Hyperandrogénie

bien que l’hyperandrogénie chez les femmes soit causée par des facteurs externes, elle peut également provenir de causes naturelles.

un syndrome des ovaires Polykystiques syndromeEdit

le syndrome des ovaires Polykystiques (SOPK) est un système endocrinien trouble caractérisé par un excès d’androgènes produits par les ovaires. On estime qu’environ 90% des femmes atteintes de SOPK présentent une hypersécrétion de ces hormones. Une cause concrète de cette condition est actuellement inconnue., Les spéculations incluent la prédisposition génétique, bien que le ou les gènes en particulier n’aient pas encore été identifiés. Les preuves suggèrent que la condition peut avoir une base héréditaire. D’autres causes possibles comprennent les effets d’une augmentation de la production d’insuline. L’insuline elle-même a été observée capable d’induire des niveaux excessifs de testostérone dans les ovaires.

Une concentration élevée d’insuline dans le corps entraîne une diminution de la production de globuline de liaison aux hormones sexuelles (SHBG), une glycoprotéine régulatrice qui supprime la fonction des androgènes., Des taux sanguins élevés d’insuline agissent également en conjonction avec la sensibilité ovarienne à l’insuline pour provoquer une hyperandrogénémie, le principal symptôme du SOPK. Les personnes obèses peuvent être plus biologiquement enclines à présenter un SOPK en raison de quantités nettement plus élevées d’insuline dans leur corps. Ce déséquilibre hormonal peut conduire à une anovulation chronique, dans laquelle les ovaires éprouvent des difficultés à libérer des œufs matures. Ces cas de dysfonction ovulatoire sont liés à l’infertilité et aux troubles menstruels.,

Hyperthécose et hyperinsulinémiemodifier

L’Hyperthécose se produit lorsque les cellules du stroma ovarien passent des cellules interstitielles, qui sont des cellules situées entre d’autres cellules, en cellules thèques lutéinisées. Les cellules thèques sont situées dans les follicules ovariens et deviennent lutéinisées lorsque le follicule ovarien se brise et qu’un nouveau corps jaune se forme., La dispersion des cellules theca lutéinisées dans le stroma ovarien, contrairement au SOPK où les cellules theca lutéinisées ne se trouvent qu’autour des follicules kystiques, fait que les femmes atteintes d’hyperthécose ont des niveaux de testostérone plus élevés et des caractéristiques attribuées aux hommes (virilisation) que les femmes atteintes du SOPK. L’excès d’insuline dans le sang, connu sous le nom d’hyperinsulinémie, est également une caractéristique de l’hyperthécose. L’hyperthécose est principalement observée chez les femmes ménopausées et est liée à l’acné, à l’hirsutisme, à la croissance du clitoris, à la calvitie et à l’approfondissement de la voix.,

de faibles niveaux d’insuline peuvent également entraîner une hyperandrogénie. Lorsque les niveaux d’insuline du corps tombent trop bas, il peut se forcer à produire trop dans un effort pour compenser la perte. Le résultat d’une telle surproduction est un trouble appelé hyperinsulinémie. Un effet de l’hyperinsulinémie est la production accrue d’androgènes dans les ovaires. Tout cela fait partie de HAIR-un syndrome, un trouble multisystémique qui implique une augmentation des niveaux d’insuline qui provoquent une augmentation des niveaux d’androgènes.,

syndrome de Cushingmodifier

le syndrome de Cushing se développe en raison d’une exposition à long terme à l’hormone cortisol. Le syndrome de Cushing peut être exogène ou endogène, selon qu’il est causé par une source externe ou interne, respectivement. L’apport de glucocorticoïdes, qui sont un type d’hormone stéroïde, est une cause fréquente du développement du syndrome de Cushing exogène. Le syndrome de Cushing endogène peut survenir lorsque le corps produit des quantités excessives de cortisol., Cela se produit lorsque l’hypothalamus du cerveau transmet l’hormone de libération de la corticotropine (CRH) à l’hypophyse, qui à son tour sécrète l’hormone adrénocorticotropine (ACTH). L’ACTH provoque ensuite la libération de cortisol dans le sang par les glandes surrénales. Les signes du syndrome de Cushing comprennent une faiblesse musculaire, des ecchymoses faciles, un gain de poids, une croissance des cheveux de type masculin (hirsutisme), des vergetures colorées et un teint excessivement rougeâtre du visage. Il a été démontré que le syndrome de Cushing provoque un excès d’androgènes, ce qui le relie directement aux signes et symptômes observés dans l’hyperandrogénie.,

hyperplasie congénitale des surrénalesmodifier

l’hyperplasie congénitale des surrénales décrit un groupe de troubles autosomiques récessifs qui provoquent un manque d’une enzyme nécessaire à la production de cortisol et / ou d’aldostérone, qui sont tous deux des hormones stéroïdes. La plupart des cas de CAH sont dus à des carences en 21-hydroxylase, une enzyme utilisée par l’organisme pour produire du cortisol et de l’aldostérone., Chez les femmes, CAH provoque une incertitude dans les organes génitaux à la naissance et plus tard à l’adolescence poils pubiens excessifs, l’élargissement du clitoris, hirsutisme et bien qu’il provoque une croissance rapide chez les femmes adultes de L’enfance avec CAH sont plus courts que la moyenne en raison de la puberté précoce et la fermeture des plaques de croissance. Les symptômes chez les hommes comprennent des signes précoces de poils pubiens, l’élargissement du pénis et la croissance rapide du corps et du squelette.

Tumoresmodifier

carcinome et tumoresmodifier

une maladie très rare avec une incidence de 1-2 par million par an., Cette maladie provoque la formation de cellules cancéreuses dans le cortex de l’une ou des deux glandes surrénales. Les tumeurs corticosurrénales produisent un nombre supplémentaire d’hormones, conduisant souvent les patients atteints de tumeurs productrices d’hormones stéroïdes à développer le syndrome de Cushing, le syndrome de Conn et L’hyperandrogénie.

adénome de la glande surrénaledit

les adénomes surrénaliens sont des tumeurs bénignes de la glande surrénale. Dans la plupart des cas, les tumeurs ne présentent aucun symptôme et ne nécessitent aucun traitement., Dans de rares cas, cependant, certains adénomes surrénaliens peuvent devenir activés, en ce sens qu’ils commencent à produire des hormones en quantités beaucoup plus grandes que ce que les glandes surrénales ont tendance à produire, ce qui entraîne un certain nombre de complications de santé, y compris l’aldostéronisme primaire et L’hyperandrogénie.

ArrhenoblastomaEdit

un arrhenoblastome est une tumeur rare de l’ovaire. Il est souvent composé de cellules stéroliques, de cellules de leydig ou d’une combinaison des deux. La tumeur peut produire des hormones mâles ou femelles chez le patient et peut provoquer une masculinisation., Chez un enfant prépubère, une tumeur peut provoquer une puberté précoce. L’Arrhénoblastome malin représente 30% de tous les cas d’Arrhénoblastome, les 70% restants étant en grande partie bénins et guérissables par chirurgie.

tumeur à cellules Hilairesmodifier

une tumeur ovarienne produisant des androgènes qui affecte les femmes âgées dans la plupart des cas et conduit souvent au développement de la virilisation. Cette tumeur a tendance à se produire autour de la région de l’ovaire où les vaisseaux sanguins pénètrent dans l’organe autrement connu sous le nom de hile., Ce type de tumeur a tendance à être plutôt de petite taille et dans la plupart des cas pourrait être entièrement enlevé et ses symptômes inversés par la chirurgie.

tumeur de Krukenbergedit

tumeur maligne qui se développe rapidement et qui se trouve normalement dans l’un ou les deux ovaires. La tumeur est causée par la propagation transcoélomique. Il pousse principalement dans l’estomac et de l’intestin régions.

Menopausedit

Une de ces causes est la fin de l’ovulation et le début de la ménopause., Lorsque le corps passe de l’ovulation à la ménopause, il cesse de libérer des œstrogènes à un rythme plus rapide qu’il ne cesse de libérer des androgènes. Dans certains cas, les niveaux d’œstrogènes peuvent baisser suffisamment pour qu’il y ait des niveaux d’androgènes sensiblement plus élevés conduisant à l’hyperandrogénie. Une diminution des niveaux d’hormones sexuelles tandis que l’indice libre d’androgène augmente aide à aider ce processus, aussi bien.

inducedEdit

Les symptômes généralement considérés comme hyperandrogènes peuvent également se manifester par la consommation de certains médicaments., Cela peut se produire selon l’un des cinq mécanismes principaux, à savoir l’introduction directe d’androgènes dans le corps, la liaison du médicament aux récepteurs des androgènes et la participation subséquente à l’action androgène (comme c’est le cas avec les stéroïdes anabolisants androgènes), la réduction de la concentration plasmatique de globuline liant les hormones sexuelles qui entraîne une augmentation résultante de la testostérone libre, l’interférence et la modification de l’axe hypothalamo-hypophyso-ovarien (HPO), ou l’augmentation de la libération d’androgènes surrénaliens.,

Héréditémodifier

étant donné que l’hyperandrogénie peut apparaître comme un symptôme de nombreuses conditions génétiques et médicales différentes, il est difficile de faire une déclaration générale sur la possibilité de transmettre les symptômes hyperandrogènes du parent à la progéniture. Cependant, une collection des conditions avec des symptômes hyperandrogènes, y compris le syndrome des ovaires polykystiques, ont été observées comme héréditaires dans certains cas., Une cause potentielle du syndrome des ovaires polykystiques est l’hyperandrogénie maternelle, où les irrégularités hormonales de la mère peuvent affecter le développement de l’enfant pendant la gestation, entraînant le passage du syndrome des ovaires polykystiques de la mère à l’enfant.