commotion cérébrale, lésion cérébrale traumatique et convulsions

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faits saillants de l’article

• Le traumatisme crânien est l’une des raisons les plus fréquemment identifiées pour lesquelles les patients développent une épilepsie. La plupart des études suggèrent qu’environ 6% des patients atteints d’épilepsie ont un TCC comme cause.,
• La plus sévère traumatisme crânien, plus le risque de développer une épilepsie. Par exemple, les patients présentant une lésion cérébrale pénétrante ont 53% de chances de développer une épilepsie.
• L’épilepsie ne se développe généralement pas immédiatement après un traumatisme crânien. Souvent, il y a quelques mois, voire plus, avant que l’activité de crise récurrente ne soit notée.
• Les médicaments ou le traitement chirurgical peuvent contrôler efficacement les crises chez de nombreux patients.
• L’espoir pour l’avenir est de développer des traitements qui permettront de stopper le développement de l’épilepsie avant qu’il ne commence!,

INTRODUCTION

En une fraction de seconde, un traumatisme crânien peut changer radicalement la vie d’une personne. Les lésions cérébrales traumatiques (TBI) sont associées à un risque accru de développer une épilepsie. Plus le traumatisme crânien est grave, plus le risque de convulsions est élevé. Pour les blessures graves à la tête (par exemple, un patient avec des éclats d’obus perçant son cerveau), le risque de développer une épilepsie peut atteindre 50%!, En plus des convulsions, les traumatismes crâniens peuvent entraîner des troubles neurologiques importants:

• paralysie, faiblesse
• problèmes de Coordination
• problèmes de sensation
• maux de tête
• problèmes de mémoire
• problèmes de Concentration
• dépression et anxiété

le but de cet article est de fournir des informations sur le TCC et l’épilepsie. Dans un prochain article, des informations sur les problèmes cognitifs à court et à long terme liés aux commotions cérébrales seront fournies.,

exemple

Un homme de 68 ans a été impliqué dans un grave accident de la route. Il a été « Désossé En T » par un camion qui ne s’est pas arrêté à un feu stop. Le patient portait une ceinture de sécurité. L’airbag est déployé. Il a été assommé en raison d’un traumatisme crânien. Il a été transféré à l’hôpital local. En raison de son état inconscient et de la fluctuation de sa pression artérielle, il a été admis à l’Unité de soins intensifs neurologiques. La tomodensitométrie du cerveau a démontré une fracture du crâne de la région frontale droite et une petite contusion du lobe frontal droit (c’est comme une ecchymose à la surface du cerveau).,

Environ 5 heures après l’accident, le patient a commencé à reprendre conscience. Au début, il était confus et était légèrement combatif. Il a eu besoin de sédation pendant les 24 premières heures. Dans les 48 heures suivant le traumatisme, le patient était éveillé, suivant les ordres et parlant. Il avait une légère faiblesse à la main gauche, qui s’est résolue au moment où il est sorti de l’hôpital.

lors de l’admission à L’Unité de soins intensifs, le patient a été placé sous un médicament contre les convulsions (lévétiracétam = Keppra)., Il a commencé à prendre le médicament contre les convulsions pour prévenir les convulsions précoces—ce sont des convulsions qui peuvent survenir peu de temps après un traumatisme crânien. L’activité épileptique peut aggraver le gonflement du cerveau. Étant donné que le patient avait déjà un gonflement du cerveau lié à la contusion, la prévention des crises était très importante. L’augmentation du gonflement du cerveau peut produire une pression élevée sur le cerveau – et entraîner un déplacement du tissu cérébral et des dommages permanents possibles. Le patient n’a eu aucune crise à l’hôpital. Ses médicaments contre les convulsions ont été arrêtés après 1 semaine de traitement.,

le patient est sorti de l’hôpital après une admission de 10 jours. Sa récupération neurologique a été considérée comme excellente. Trois mois après l’accident de la route, le patient a connu sa première crise. La crise a commencé avec des secousses mineures dans son bras gauche. Il a ensuite perdu le contact, s’est effondré et a eu une convulsion dans tout le corps. La crise a duré 1 minute. Le patient a commencé à prendre un médicament contre les convulsions (lévétiracétam = keppra). Ses crises ont été complètement contrôlées pendant > 1 an.,

points illustratifs:

• Les médicaments contre les convulsions sont souvent utilisés pour prévenir les convulsions précoces.
• Les crises précoces peuvent contribuer au gonflement du cerveau—cela peut être dangereux chez les patients présentant un traumatisme crânien important.
• Les Patients présentant un traumatisme crânien courent un risque important de développer des convulsions-souvent quelques mois après le traumatisme crânien.

DÉFINITIONS

Une grande variété de définitions pour les traumatismes crâniens sont utilisés dans la littérature. Le tableau ci-dessous résume les définitions actuellement utilisées par de nombreux chercheurs.,

• commotion cérébrale: perte de conscience immédiate et passagère accompagnée d’une brève période d’amnésie après un coup à la tête (Ropper, NEJM, 2007). La plupart des commotions cérébrales répondent aux critères de lésion cérébrale traumatique légère.
• lésion cérébrale traumatique légère( TBI): perte de conscience inférieure à 30 minutes et aucune fracture du crâne.
• TBI modéré: perte de conscience supérieure à 30 minutes et inférieure à 24 heures, avec ou sans fracture du crâne.,
• TBI sévère: perte de conscience supérieure à 24 heures, avec contusion, hématome ou fracture du crâne (Lowenstein, épilepsie, 2009).

problèmes cliniques importants

le traumatisme crânien est l’une des raisons les plus fréquemment identifiées pour lesquelles les patients développent une épilepsie. Des études suggèrent qu’environ 6% des patients atteints d’épilepsie ont un TCC comme cause.,

sur la Base de: Hauser, Epilepsia, 1993

LCT les causes de l’épilepsie le plus souvent dans les groupes d’âge suivants:

• < 5 yo
• 15-24 yo
• > 65 yo

les Hommes sont plus à risque que les femmes d’avoir un TBI. Environ 15 à 25% des soldats des guerres D’Irak et D’Afghanistan déclarent des TBI. Ces soldats courent un risque accru de développer une épilepsie. Comme indiqué, plus le traumatisme crânien est grave, plus le risque qu’un patient développe une épilepsie post-traumatique est élevé., Par exemple, les patients présentant une lésion cérébrale pénétrante ont 53% de chances de développer une épilepsie. Le tableau suivant décrit le pourcentage de chances de développer une épilepsie – 5 ans et 30 ans après le traumatisme crânien (Arnold, Atlas of Epilepsies, 2010).

Epilepsy does not typically develop immediately after head trauma. Typically, there are a few months, or even longer, before recurrent seizure activity is noted., Environ un tiers des patients qui développent une épilepsie post-traumatique ont leur première crise non provoquée dans les 4 mois suivant le traumatisme. Les deux tiers ont leur première crise non provoquée dans les 24 mois suivant le traumatisme crânien (Temkin, épilepsie, 2009). Certains patients peuvent passer plusieurs années avant que l’épilepsie ne se développe finalement.

mécanisme (= comment un traumatisme peut entraîner une activité épileptique)(Arnold, Atlas of Epilepsies, 2010)

le TBI entraîne des dommages aux neurones à la surface du cerveau. Au fil du temps, ces dommages se traduisent par le potentiel d’écoulement anormal de l’électricité., Le flux anormal peut entraîner des surtensions d’activité électrique à partir de régions du cerveau—entraînant une activité épileptique.

Les neurones endommagés par plusieurs mécanismes possibles. Les dommages directs peuvent être dus à des fragments d’os, des balles, des éclats d’obus ou un large éventail d’insultes. Les saignements artériels ou veineux peuvent exercer une pression élevée sur le cerveau, entraînant des dommages. Les forces de torsion et d’étirement sur le tissu cérébral peuvent entraîner des dommages de cisaillement. Les produits sanguins, tels que l’hémoglobine et le fer, peuvent avoir un effet toxique sur le tissu cérébral., Le flux sanguin Normal vers le tissu cérébral peut être perturbé – provoquant une privation d’oxygène et la mort neuronale. Un traumatisme cérébral peut entraîner un gonflement du tissu cérébral (contusion cérébrale—comme une ecchymose en expansion)—entraînant une pression élevée sur le tissu cérébral et des dommages aux neurones.

Les zones endommagées du cerveau, au fil du temps, peuvent changer leur composition chimique et leurs schémas de câblage. Ces changements sont associés à un potentiel accru de production d’électricité anormale – les surtensions électriques qui produisent des crises.,

TRAITEMENT

le Traitement Médical

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la Saisie des médicaments peuvent contrôler une proportion significative de patients avec épilepsie post-traumatique. Le traitement de l’épilepsie due au TBI est similaire au traitement des crises focales dues à d’autres causes. Ainsi, à l’heure actuelle, il n’existe aucun médicament spécialisé/spécifique pour l’épilepsie post-traumatique (malheureusement!). Les médicaments contre les crises convulsives Standard, tels que la phénytoïne (=Dilantin), la carbamazépine (=Tegretol) ou le lévétiracétam (=Keppra) sont couramment utilisés., Ces trois médicaments sont énumérés à titre d’exemples—le médecin d’un patient analysera les caractéristiques cliniques du patient pour choisir le meilleur médicament. Facteurs à considérer: problèmes de profil d’effets secondaires, interactions médicamenteuses, Âge, Sexe, poids et types de crises. En prenant un historique soigneux, en effectuant un examen neurologique et en effectuant des tests, tels que L’EEG et L’IRM, le meilleur médicament antiépileptique peut être choisi.,

Traitement chirurgical

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certains patients atteints d’épilepsie post-traumatique peuvent subir une chirurgie épileptique réussie. La clé est de trouver une zone relativement petite du cerveau d’où proviennent les crises. Une fois cette zone identifiée, des tests sont effectués pour s’assurer que l’élimination de cette partie du cerveau est sûre. Cette zone du cerveau ne doit pas chevaucher les fonctions critiques – telles que les zones importantes pour la parole, la mémoire ou le mouvement., S’il est déterminé pour être sûr, cette petite zone du cerveau est enlevé par le chirurgien. Idéalement, le patient peut devenir sans crise et n’avoir aucun déficit neurologique lié à la chirurgie.

de Bons résultats peuvent être obtenus avec la chirurgie. Il semble important d’enlever toute la zone de tissu cérébral anormal qui peut être vu sur L’IRM-si possible. Pour les patients présentant une zone d’apparition de crises clairement identifiée dans une seule région du cerveau qui peut être enlevée sans danger, > 70% des patients peuvent devenir sans crises (Kazemi, Epilepsia, 1997)., Il convient de noter que le TCC peut souvent entraîner plusieurs zones où les crises peuvent commencer-et donc certains patients ne sont pas candidats à la chirurgie ou ne peuvent espérer une réduction des crises que s’ils subissent une chirurgie d’épilepsie.

Une autre option à considérer, pour un pourcentage significatif de patients, est la thérapie de Stimulation du nerf vague. C’est un appareil qui stimule un nerf dans le cou. Cette stimulation est ensuite transmise au tronc cérébral et au cortex cérébral. Cette stimulation électrique est généralement programmée pour stimuler pendant 30 secondes, puis être éteinte pendant 5 minutes., Ce schéma de stimulation se poursuit tout au long de la journée. La stimulation est associée à une réduction des crises chez un nombre important de patients.

espoir pour L’avenir: utiliser une fenêtre à temps pour prévenir l’épilepsie

Question: si une personne a un traumatisme crânien, puis-je placer le patient sous un médicament contre les convulsions et empêcher le patient de développer une épilepsie?

réponse: non (pas pour le moment!).

comme indiqué ci-dessus, il y a un décalage entre le traumatisme crânien et le moment où l’épilepsie pourrait éventuellement se développer., Cette « fenêtre dans le temps » permet aux chercheurs d’étudier si les médicaments peuvent prévenir le développement de l’épilepsie avant qu’elle ne commence – des choses très excitantes! Ceci est étudié en donnant un médicament immédiatement après le traumatisme crânien. Jusqu’à présent, la prévention de l’épilepsie n’a pas été prouvée. Des études ont été réalisées qui montrent que le début d’un médicament contre les crises d’épilepsie immédiatement après un traumatisme crânien réduira la fréquence des crises dans la première semaine après le traumatisme. Malheureusement, à long terme, les médicaments contre les convulsions n’empêchent pas le développement de l’épilepsie., Ainsi, la littérature actuelle ne soutient pas l’utilisation de médicaments contre les convulsions comme traitement préventif des convulsions tardives. En général, les médicaments contre les convulsions ne doivent pas être utilisés à long terme chez les patients atteints de TCC, sauf s’ils ont eu des convulsions.

l’espoir passionnant pour l’avenir est que la thérapie pour prévenir l’épilepsie peut être développée. Considérez cette approche futuriste possible: nous savons que les patients présentant un traumatisme crânien grave sont à haut risque de développer une épilepsie. Peut-être que ce groupe de patients pourrait être traité avec un médicament qui empêche le processus qui conduit à l’activité convulsive (arrête l’épileptogenèse)., Ce serait une merveilleuse avance sur l’attente de la première crise! Les Experts dans le domaine étudient comment atteindre cet objectif important.

CONCLUSIONS

le traumatisme crânien est une cause fréquente et importante d’épilepsie. Les médicaments et le traitement chirurgical peuvent contrôler efficacement les crises chez de nombreux patients. L’espoir pour l’avenir est de développer des traitements qui arrêteront le développement de l’épilepsie avant qu’elle ne commence!

Arnold FJL, McEvoy AW. Lésion cérébrale traumatique et crises d’épilepsie. Dans: Panayiotopoulos CP, éd. Atlas des épilepsies., New York: Springer-Verlag London Limited 2010;p. 129-135.

Hauser WA, Amnegers JF, Kurland LT. Incidence de l’épilepsie et des crises non provoquées à Rochester, Minnesota:1935-1984. Epilepsia 1993; 34:453-468.

Kazemi NJ, Elson LS, Mosewich RK, et coll. Résection des encéphalomalacies frontales pour l’épilepsie intraitable: résultats et facteurs pronostiques. Epilepsia 1997; 38:670-677.

Lowenstein DH. Épilepsie après la tête inury: un aperçu. Epilepsia 2009; 50 (suppl 2): 4-9.

Ropper AH, Gorson KC. Commotion. New England Journal of Medicine 2007; 356: 166-72.

Temkin N., Prévenir et traiter les crises post-traumatiques: l’expérience humaine. Epilepsia 2009; 50 (suppl 2): 10-13.

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d’Apple Yeux Studio:

le Dr White a été la pratique à temps plein epileptologist depuis 1999. Sa pratique se concentre sur l’optimisation du diagnostic et du traitement des patients atteints de troubles convulsifs. Les intérêts particuliers du Dr White comprennent l’éducation des patients, l’amélioration du profil des effets secondaires des médicaments contre les convulsions et la chirurgie de l’épilepsie.,