huit patients présentaient des symptômes potentiellement ischémiques. Qui avait une occlusion coronaire aiguë?,>
cas 6: 55yo avec douleur bilatérale récurrente à l’épaule, maintenant constante; pas D’ECG antérieur
cas 7: 65yo douleur thoracique aiguë, pas D’ECG antérieur
cas 8: 60yo douleur thoracique d’effort maintenant constante; ancien puis Nouveau ECG
mi postérieur
les infarctus du myocarde postérieurs ont toujours eu tendance à être négligés, non pas parce qu’ils sont invisibles sur le 12 plomb ECG mais parce qu’ils ne sont pas conformes au paradigme dominant., Lorsque les Im ont été dichotomisés en tant que MI D’onde Q vs MI d’onde Non Q, Les im postérieurs ont été manqués parce qu’ils ne produisaient pas D’ondes Q. Une étude réalisée en 1964 a révélé que les MIs postérieures produisent de grandes ondes R antérieures et les différencient des autres causes (ECG pédiatrique, WPW, RBBB, RVH et variante normale). Mais « en raison de cette absence d’ondes Q pathologiques, l’infarctus strictement postérieur est l’une des anomalies électrocardiographiques les plus souvent négligées.” (1).
lorsque le paradigme a changé en STEMI vs NSTEMI, Les MIs postérieurs étaient toujours manqués car ils ne produisaient pas D’élévation ST sur le plomb 12., Une étude en 1987 a révélé que la dépression ST dans l’im postérieur est isolée aux dérivations précordiales droites, est horizontale dans la morphologie et est associée à des ondes t droites–toutes les caractéristiques qui ont aidé à la différencier de l’ischémie sous-endocardique et d’autres causes de la dépression ST., Mais « l’exclusion arbitraire de tous les patients souffrant de douleurs thoraciques prolongées et de dépression du segment ST précordial semble éliminer catégoriquement les patients atteints d’im postérieur évolutif, dont l’artère coronaire liée à l’infarctus serait, dans la plupart des cas, l’artère coronaire circonflexe gauche ou l’artère coronaire droite dominante avec des branches descendantes postérieures ou postérolatérales importantes., »(2)
des décennies plus tard, L’im postérieure est encore sous-reconnue: parmi près de 1200 patients atteints de SCA présentant une dépression ST isolée aux dérivations V1-4, un quart avait des artères occlusives (dont la moitié étaient circonflexes), mais le temps moyen entre L’ECG et la reperfusion était de 29 heures, entraînant un taux de mortalité plus élevé. (3) un changement de paradigme de STEMI à L’Occlusion MI (OMI) met l’accent sur les signes diagnostiques de l’occlusion qui ne nécessitent pas d’ondes Q ou de seuils D’élévation ST., Comme résumé d’un examen de L’im postérieur,
« du point de vue de l’ECG standard à 12 dérivations, les résultats électrocardiographiques « typiques » indiquant un infarctus aigu du myocarde transmural seront inversés. Cette inversion résulte du fait que la surface endocardique de la paroi postérieure fait face aux dérivations précordiales antérieures (V1-3) dans L’électrocardiogramme standard à 12 led. En d’autres termes, les ondes STD, les ondes R proéminentes et les ondes t verticales dans les dérivations V1 à V3– « lorsqu’elles sont inversées » –représentent respectivement les ondes Ste, Q et l’inversion des ondes T du PMI aigu., Si l’on considère la « nature inversée » de ces anomalies électrocardiographiques lorsqu’elles sont appliquées à la paroi postérieure, les résultats supposent une signification plus reconnaissable et inquiétante The la présence d’une onde T verticale, bien que plus fréquemment observée chez les patients atteints d’infarctus de la paroi postérieure, n’est pas un indicateur fiable de PMI. La polarité de l’onde T précordiale droite peut, en fait, être liée à l’âge de l’infarctus avec un PMI précoce présentant des ondes t inversées et des infarctus plus établis se manifestant par des ondes t verticales., »”4)
les dérivations postérieures ont attiré l’attention sur L’im postérieur car elles peuvent révéler L’élévation de ST—gagnant ainsi l’inclusion en tant que « STEMI. »Mais les pistes postérieures ont leurs propres limites. Une étude de 1999 sur l’occlusion circonflexe a révélé que seulement un tiers remplissait les critères Stemi inférieurs ou latéraux sur le plomb 12, mais que la moitié avait une élévation de ST de 1 mm sur les dérivations postérieures, y compris un quart où l’élévation de ST n’était présente que sur les dérivations postérieures—montrant la valeur des dérivations postérieures., Mais 12% avaient une dépression ST antérieure sans élévation St postérieure significative, montrant les limites des dérivations postérieures.(5) Une étude réalisée en 2001 a révélé que seulement 53% des im postérieures d’occlusions circonflexes présentaient une élévation de ST de 1 mm dans les dérivations postérieures, qui augmentait à 94% si le seuil D’élévation de ST était réduit à 0,5 mm—laissant 6% qui n’avaient pas d’élévation de ST postérieure(5). Ceci a été incorporé dans la quatrième définition universelle de MI, qui stipule que » dépression isolée du segment ST 0.,5 mm dans les dérivations V1 – 3 peuvent indiquer une occlusion circonflexe gauche et peuvent être mieux capturées à l’aide de dérivations postérieures…un point de coupure de 0,5 m d’altitude est recommandé dans les dérivations V7-9; la spécificité est augmentée à un point de coupure de 1 mm D’altitude et ce point de coupure doit être utilisé chez les hommes <40 ans.,(7)
retour aux cas
Cas 1: ECG de base
- HR/rhythm: NSR
- conduction électrique: intervalles normaux, pas de blocs
- axe: normal
- R-wave: grande onde R en V2
- Tension: pas d’hypertrophie
- changements D’onde st/t: segments St horizontaux antérieurs avec une élévation St quelconque (Pseudonormale)
impression: mi postérieure possible, mais pourrait être ancienne ou initiale, chez le patient sans symptômes classiques; pistes postérieures effectuées:
aucune élévation St., ECGs série inchangés et trops série négatifs.,
cas 2: im postérieur évident, Laboratoire de cath activé malgré des dérivations postérieures équivoques
- HR/rhythm: borderline sinus tach
- conduction électrique: bloc cardiaque au premier degré
- axe: normal
- onde R: grande onde R en V2
- Tension: aucune
- ST/T: dépression St horizontale/descendante v1-4 et ondes t verticales
impression: ECG classique pour l’im postérieur; dérivations postérieures faites:
élévation minimale en V9 donc la cardiologie a consulté stat., Activation du laboratoire Cath: occlusion circonflexe à 90%, pic trop 50 000. Diagnostic de décharge: « NSTEMI”
cas 3: im postérieur évident, reperfusion retardée due aux dérivations postérieures
- HR/rhythm: borderline sinus tach
- conduction électrique: normale
- axe: normal
- onde R: grande onde R en V2
- Tension: aucune
- st/t: dépression de St descendante V1-4 et ondes t verticales
impression: ECG classique pour mi postérieur; dérivations postérieures effectuées:
élévation minimale de St., Stat cardiologie consulter: « Pas de STEMI ». Douleur réfractaire à l’AAS, au plaxix, au nitro, à l’héparine et à la cardiologie consultée une heure plus tard. Admis comme NSTEMI et cath 18 heures plus tard: 95% d’occlusion circonflexe.,
cas 4: inferoposterior mi évident, aucun conduit postérieur fait
- HR/rhythm: bradycardie sinusale
- conduction électrique: Bloc Wenckeback
- axe: normal
- onde R: grande onde R en V2
- Tension: aucun
- St/t: ondes T inférieures hyperaiguës avec changement réciproque dans AVL et I, et dépression St descendante V2-3 avec inversion d’onde T dans v2
impression: pas de critère Stemi mais diagnostic d’occlusion inféro-postérieure mi (OMI), probablement d’occlusion RCA affectant le nœud AV., Prise en charge par les ambulanciers directement au laboratoire cath: occlusion RCA dominante, compliquée par un bloc cardiaque nécessitant une stimulation temporaire. Premier trop négatif, pic de 20 000.
cas 5: MI postérieure subtile, diagnostic retardé
- HR/rythme: NSR
- conduction électrique: LAFB
- axe: gauche
- onde R: normale
- tension: aucune
- ST/T: par rapport à l’ancien, il y a une légère dépression horizontale St V2-4 et un aplatissement de l’onde T
la mi postérieure possible n’a pas été reconnue. Compte tenu de l’aas et de la nitro., D’abord trop négatif mais la douleur persistait. Les fils postérieurs sont faits:
Effacer L’élévation ST V8-9. Cath lab activé: occlusion circonflexe.,
cas 6: MI postérieure subtile, diagnostic retardé
- HR/rhythm: NSR
- conduction électrique: normale
- axe: normal
- R wave: tall en V2
- ST/T: segment ST pseudonormal en v2 et dépression St ascendante V3-5
impression: dépression St Non confinée aux dérivations antérieures, et grande onde R en v2, possible mi postérieur; quand Trop est revenu 7 000 dérivations postérieures ont été faites:
maintenant dépression St plus profonde En v2-3 et élévation St V9, cath lab activé: occlusion circonflexe., Pic trop 50,000.
cas 7: MI postérieure subtile, diagnostic rapide
- HR/rythme: NSR
- conduction électrique: normale
- axe: normal
- onde R: normale
- Tension: aucune
- ST/T: dépression St antérieure horizontale V2-3
impression: un autre ECG ischémique marqué « normal” par l’ordinateur. St dépression isolée à V2 – 3 concernant pour MI postérieur. Conduit postérieur fait:
légère élévation ST V8-9, cath lab activé: occlusion circonflexe.,000
cas 8: MI postérieure subtile, diagnostic rapide
- HR/rhythm; NSR
- conduction électrique: normale
- axe: normale
- onde R: normale
- tension: aucune
- ST/T: par rapport à l’ancien ECG, il y a une dépression relative St (pseudonormalisation) dans v2-3; (également ancien et accessoire s1q3t3, ni sensible ni spécifique pour PE)
impression: dépression relative st dans v2-3, possible mi postérieure; dérivations postérieures effectuées:
st élévation V8-9., Cath lab activé: occlusion de la branche OM de circonflex. Premier trop négatif, pic de 50 000.,les dérivations postérieures sont utiles pour les cas subtils, mais si l’occlusion est évidente sur la dérivation 12, les dérivations postérieures peuvent être faussement rassurantes
références pour les cas d’ECG 6: Mi postérieure
1., Perloff JK. La reconnaissance de l’infarctus du myocarde strictement postérieur par électrocardiographie scalaire conventionnelle. Circulation. 1964;30:706-18.
2. Boden WE, Kleiger RE, Gibson RS,et al. Évolution électrocardiographique de l’infarctus aigu du myocarde postérieur: importance de la dépression précordiale précoce du segment ST. Am J Cardiol. 1987;59(8):782-7.
3. Pride YB, Tung P, Mohanavelu S, et al., Angiographique et les résultats cliniques chez les patients atteints de syndromes coronariens aigus présentant isolé antérieure du segment ST dépression: un TRITON-TIMI 38 (Essai pour Évaluer l’Amélioration des Résultats Thérapeutiques par l’Optimisation de Platelet Inhibition Avec le Prasugrel-la Thrombolyse dans l’Infarctus du myocarde 38) sous-étude. JACC Cardiovasc Interv 2010 Aug; 3 (8): 806-11
4. Brady WJ, Erling B, Pollack M, Chan TC. Manifestations électrocardiographiques: infarctus aigu du myocarde de la paroi postérieure. J Emerg Med. 2001;20(4):391-401.
5. Khaw K, Moreyra AE, Tannenbaum AK, Hosler MN, Brasseur TJ, Agarwal JB., Amélioration de la détection de l’ischémie de la paroi myocardique postérieure avec l’électrocardiogramme à 15 plombs. Am Coeur J. 1999; 138(5 Pt 1):934-40.
6. Wung SF, Drew BJ. Nouveaux critères électrocardiographiques pour l’ischémie myocardique aiguë de la paroi postérieure validés par un modèle d’angioplastie coronaire transluminale percutanée de l’infarctus aigu du myocarde. Am J Cardiol. 2001 Avr 15; 87(8): 970-4; A4.
7. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe COMME et coll. Quatrième définition universelle de l’infarctus du myocarde (2018). EUR coeur J 2019 Jan 14;40(3):237-269