Au cours de la vie fœtale, les neurones prolifèrent, migrent et forment des connexions, fournissant la structure du cerveau en développement. Les neurones atteignent leur destination finale à la 16e semaine de gestation, tandis que la ramification et les connexions appropriées se produisent même avant cette date (1)., Le cerveau continue de se développer pendant toute la grossesse, la majeure partie de la formation de synapses dans le cerveau en développement se produisant au cours du troisième trimestre (2).

Au cours de ces événements neurodéveloppementaux complexes, le cerveau fœtal est particulièrement vulnérable. De nombreux facteurs peuvent affecter le développement du cerveau fœtal, y compris les agents infectieux, l’alcool, diverses drogues illicites, les médicaments et les toxines environnementales, mais il existe des preuves accumulées indiquant que l’exposition à une maladie psychiatrique chez la mère peut également affecter le développement du cerveau fœtal.,

dans les modèles animaux, la progéniture des mères qui subissent un stress pendant la grossesse montre des changements dans la morphologie du cerveau (3) et une altération de la régulation de l’axe de stress. Chez l’homme, des niveaux élevés d’anxiété pendant la grossesse ont été associés à un risque accru de développer une prééclampsie, une naissance prématurée et un faible poids à la naissance. Il a été démontré qu’un faible poids à la naissance chez les prématurés était associé à des changements dans la morphologie du cerveau (4)., Dans cette population, il a été difficile d’analyser les effets de l’anxiété maternelle des complications périnatales lors de l’évaluation des changements de morphologie cérébrale présents chez les prématurés.

Une étude prospective récemment publiée (5), a recruté 557 femmes enceintes, aucune n’a été traitée pour un trouble psychiatrique, et a recueilli des données sur les niveaux d’anxiété aux semaines 19, 25 et 31. Une échelle d’anxiété de 10 éléments a été utilisée, qui a été développée spécifiquement pour la recherche sur la grossesse (6, 7). Jusqu’à présent, 52 enfants (âgés de 6 à 9 ans) ont subi un scanner cérébral (IRM).,

Les chercheurs ont observé que l’anxiété pendant la grossesse n’avait aucun effet sur le volume global de matière grise (estimation du volume total du corps neuronal). Cependant, des niveaux élevés d’anxiété à 19 semaines de grossesse étaient corrélés aux réductions de volume dans plusieurs régions du cerveau, y compris le cortex préfrontal, Temporal latéral et prémoteur, le lobe temporal médial et le cervelet. Une anxiété de grossesse élevée à 25 et 31 semaines de gestation n’était pas significativement associée à des réductions locales du volume de matière grise., Il n’y avait aucune corrélation entre l’anxiété de grossesse et le statut sociodémographique ou le stress post-partum.

Il s’agit de la première étude prospective à montrer que l’anxiété de grossesse est liée à des changements spécifiques dans la morphologie du cerveau. Les régions les plus touchées par des niveaux élevés d’anxiété sont importantes pour la performance cognitive, le traitement social et émotionnel et le traitement du langage auditif., Ces résultats sont cohérents avec l’ensemble de la littérature qui démontre que le stress prénatal et l’anxiété associée peuvent entraîner des retards dans le développement du nourrisson, des résultats scolaires inférieurs, une plus grande réactivité émotionnelle et des problèmes émotionnels/comportementaux persistants pendant l’adolescence (8-12).

bien que de nombreuses femmes soient naturellement prudentes quant à la prise de médicaments pendant la grossesse, cette étude, ainsi que d’autres, ont indiqué que l’anxiété pendant la grossesse n’est pas un événement Bénin., Il est essentiel de traiter l’anxiété qui émerge pendant la grossesse, et nous devons aider à éduquer les femmes enceintes sur les risques de développement à long terme de l’anxiété non traitée.

Snezana Milanovic, MD

1. Sidman ,R. L.& Rakic, P. (1973) Brain Res 62, 1-35.

2. Bourgeois, J. P. (1997) Acta Pediatr Suppl 422, 27-33.

3. Hayashi, A., Nagaoka, M. Yamada, K., Ichitani, Y., Miake, Y. & Okado, N. (1998) Int J Dev Neurosci 16, 209-16.

5. Buss, C., Davis, E. P., Muftuler, L. T., Tête, K., & Sandman, C. A. Psychoneuroendocrinology 35, 141-53.

6. Rini, C. K., Dunkel-Schetter, C., Wadhwa, P. D. & Sandman, C. A. (1999) Health Psychol 18, 333-45.

7. Glynn, L. M., Schetter, C. D., Hobel, C. J. & Sandman, C. A. (2008) Health Psychol 27, 43-51.

8. Buitelaar, J. K., Huizink, A. C., Mulder, E. J., de Medina, P. G. & Visser, G. H. (2003) Neurobiol Aging 24 Suppl 1, S53-60; discussion S67-8.

9. Davis, E. P., Glynn, L. M., Schetter, C. D., Hobel, C.,, Chicz-Demet ,A.& Sandman, C. A. (2007) J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 46, 737-46.

10. O’Connor, T. G., Heron, J., Golding, J., Beveridge, m. & Glover, V. (2002) Br J Psychiatry 180, 502-8.

11. Van den Bergh, B. R., Mennes, M., Oosterlaan, J., Stevens, V., Stiers, P., Marcoen, A. & Lagae, L. (2005) Neuroscii Biobehav Rev 29, 259-69.

12. Van den Bergh, B. R., Van Calster, B., Smits, T., Van Huffel, S. & Lagae, L. (2008) Neuropsychopharmacologie 33, 536-45.