Anatomie Et Physiologie I

jonctions neuromusculaires

la contraction des cellules musculaires squelettiques se produit après une libération d’ions calcium des réserves internes, initiée par un signal neural. Chaque fibre musculaire squelettique est contrôlée par un motoneurone, qui conduit les signaux du cerveau ou de la moelle épinière vers le muscle.,

la liste suivante présente un aperçu de la séquence des événements impliqués dans le cycle de contraction du muscle squelettique:

1. Le potentiel d’action descend le neurone jusqu’au terminal axonique présynaptique.
2. Les canaux calciques dépendants de la tension s’ouvrent et les ions Ca2+ s’écoulent du liquide extracellulaire dans le cytosol du neurone présynaptique.
3. L’afflux de Ca2+ provoque des vésicules contenant des neurotransmetteurs (acétylcholine) pour s’amarrer et fusionner à la membrane cellulaire du neurone présynaptique.,
4. La fusion de la membrane vésiculaire avec la membrane des cellules nerveuses entraîne la vidange du neurotransmetteur dans la fente synaptique; ce processus est appelé exocytose.
5. L’acétylcholine diffuse dans la fente synaptique et se lie aux récepteurs nicotiniques de l’acétylcholine dans la plaque d’extrémité motrice.
6. Les récepteurs nicotiniques de l’acétylcholine sont des canaux cationiques ligands et s’ouvrent lorsqu’ils sont liés à l’acétylcholine.
7. Les récepteurs s’ouvrent, permettant aux ions sodium de s’écouler dans le cytosol du muscle.,
8. Le gradient électrochimique à travers la membrane plasmique musculaire provoque une dépolarisation locale de la plaque d’extrémité du moteur.
9. Les récepteurs s’ouvrent, permettant aux ions sodium d’entrer et aux ions potassium de sortir du cytosol du muscle.
10. Le gradient électrochimique à travers la membrane plasmique musculaire (plus de sodium entre que de potassium) provoque une dépolarisation locale de la plaque d’extrémité du moteur.
11. cette dépolarisation initie un potentiel d’action sur la membrane cellulaire de la fibre musculaire (sarcolemme) qui se déplace à travers la surface de la fibre musculaire.,
12. Les potentiels d’action voyagent de la surface de la cellule musculaire le long de la membrane des tubules T qui pénètrent dans le cytosol de la cellule.
13. Les potentiels d’Action le long des tubules t provoquent l’ouverture des canaux de libération de calcium dépendant de la tension dans le réticulum sarcoplasmique et libèrent des ions Ca2+ de leur lieu de stockage dans les citernes.
14. Les ions Ca2 + diffusent à travers le cytoplasme où ils se lient à la troponine, permettant finalement à la myosine d’interagir avec l’actine dans le sarcome; cette séquence d’événements est appelée couplage excitation-contraction.,
15. tant que L’ATP et d’autres nutriments sont disponibles, les événements mécaniques de contraction se produisent.
16. pendant ce temps, de retour à la jonction neuromusculaire, l’acétylcholine s’est éloignée du récepteur de l’acétylcholine et est dégradée par l’enzyme acétylcholinestérase (en groupes choline et acétate), provoquant la terminaison du signal.
17. La choline est recyclée dans le terminal présynaptique, où elle est utilisée pour synthétiser de nouvelles molécules d’acétylcholine.,

l’Anatomie et de la Physiologie de la Jonction Neuromusculaire

Anatomie

– Nous stimuler la contraction des muscles squelettiques volontairement. Les signaux électriques du cerveau à travers la moelle épinière traversent l’axone du motoneurone. L’axone se ramifie ensuite à travers le muscle et se connecte aux fibres musculaires individuelles à la jonction neuromusculaire., Le sarcolemme plié de la fibre musculaire qui interagit avec le neurone s’appelle la plaque d’extrémité motrice; le sarcolemme plié augmente le contact de surface avec les récepteurs. Les extrémités des branches de l’axone sont appelées bornes synaptiques et ne sont pas en contact avec la plaque d’extrémité du moteur. Une fente synaptique sépare le terminal synaptique de la plaque d’extrémité du moteur, mais seulement de quelques nanomètres.

la Communication se produit entre un neurone et une fibre musculaire par l’intermédiaire de neurotransmetteurs., L’excitation neuronale provoque la libération de neurotransmetteurs du terminal synaptique dans la fente synaptique, où ils peuvent ensuite se lier aux récepteurs appropriés sur la plaque d’extrémité du moteur. La plaque d’extrémité du moteur présente des plis dans le sarcolemme, appelés plis jonctionnels, qui créent une grande surface pour que le neurotransmetteur se lie aux récepteurs. Généralement, il y a beaucoup de plis et d’invaginations qui augmentent la surface, y compris les plis jonctionnels au niveau de la plaque d’extrémité du moteur et des tubules en T dans toutes les cellules.,

Physiologie

Le neurotransmetteur acétylcholine est libérée lorsqu’un potentiel d’action se déplace le long de l’axone du neurone moteur, entraînant une altération de la perméabilité de la synaptique terminal et d’un afflux de calcium dans le neurone. L’afflux de calcium déclenche des vésicules synaptiques, qui emballent des neurotransmetteurs, pour se lier à la membrane présynaptique et pour libérer l’acétylcholine dans la fente synaptique par exocytose.

consultez la section de ce cours sur les membranes si vous avez besoin d’une remise à niveau.,

L’équilibre des ions à l’intérieur et à l’extérieur d’une membrane de repos crée une différence de potentiel électrique à travers la membrane. Cela signifie que l’intérieur du sarcolemme ayant une charge négative par rapport à l’extérieur de la membrane, qui ont généralement une charge positive, causant de la membrane polarisée. Une fois libérée du terminal synaptique, l’acétylcholine diffuse à travers la fente synaptique vers la plaque d’extrémité du moteur, où elle se lie aux récepteurs de l’acétylcholine, principalement aux récepteurs nicotiniques de l’acétylcholine., Cette liaison provoque l’activation des canaux ioniques dans la plaque d’extrémité du moteur, ce qui augmente la perméabilité des ions via l’activation des canaux ioniques: les ions sodium s’écoulent dans le muscle et les ions potassium s’écoulent. Les ions sodium et potassium contribuent à la différence de tension tandis que les canaux ioniques contrôlent leur mouvement dans et hors de la cellule. Comme un neurotransmetteur se lie, ces canaux ioniques s’ouvrent et les ions Na+ pénètrent dans la membrane. Cela réduit la différence de tension entre l’intérieur et l’extérieur de la cellule, appelée dépolarisation., Comme l’acétylcholine se lie à la plaque d’extrémité du moteur, Cette dépolarisation est appelée un potentiel de plaque d’extrémité. Il se propage ensuite le long du sarcolemme, créant un potentiel d’action sous forme de canaux sodiques dépendant de la tension (voltage-gated) adjacents au site de dépolarisation initial ouverts. Le potentiel d’action se déplace à travers toute la membrane cellulaire, créant une vague de dépolarisation.

Après dépolarisation, la membrane doit être ramenée à son état de repos. C’est ce qu’on appelle la repolarisation, au cours de laquelle les canaux sodiques se ferment et les canaux potassiques s’ouvrent., Parce que les ions potassium positifs (K+) se déplacent de l’espace intracellulaire vers l’espace extracellulaire, cela permet à l’intérieur de la cellule de redevenir chargé négativement par rapport à l’extérieur. Pendant la repolarisation, et pendant un certain temps après, la cellule entre dans une période réfractaire, au cours de laquelle la membrane ne peut plus se dépolariser. En effet, pour avoir un autre potentiel d’action, les canaux sodiques doivent revenir à leur état de repos, ce qui nécessite une étape intermédiaire avec un retard.,

la Propagation d’un potentiel d’action et la dépolarisation du sarcolemme comprennent la partie excitation du couplage excitation-contraction, la connexion de l’activité électrique et la contraction mécanique. Les structures responsables du couplage de cette excitation à la contraction sont les tubules T et le réticulum sarcoplasmique (SR). Les tubules T sont des extensions du sarcolemme et portent ainsi le potentiel d’action le long de leur surface, conduisant l’onde de dépolarisation à l’intérieur de la cellule. Les tubules T forment des triades avec les extrémités de deux SR appelées citernes terminales., Les SRs, et en particulier les citernes terminales, contiennent des concentrations élevées d’ions Ca2+ à l’intérieur. Lorsqu’un potentiel d’action se déplace le long du tubule T, les citernes terminales voisines ouvrent leurs canaux de libération de calcium dépendant de la tension, permettant au Ca2+ de se diffuser dans le sarcoplasme. L’afflux de Ca2 + augmente la quantité de calcium disponible pour se lier à la troponine. La troponine liée au Ca2 + subit un changement conformationnel qui entraîne le déplacement de la tropomyosine sur le filament d’actine. Lorsque la tropomyosine se déplace, le site de liaison de la myosine sur l’actine est découvert., Cela continue tant que l’excès de Ca2+ est disponible dans le sarcoplasme. Lorsqu’il n’y a plus de Ca2+ libre Disponible pour se lier à la troponine, la contraction s’arrête. Pour rétablir les niveaux de Ca2+ à un État de repos, L’excès de Ca2+ est activement transporté dans le SR. à l’état de repos, le Ca2+ est retenu à l’intérieur du SR, ce qui maintient les niveaux de Ca2+ sarcoplasmiques bas. Les faibles niveaux de calcium sarcoplasmique empêchent la contraction musculaire indésirable.,

neurotransmetteurs

L’acétylcholine, souvent abrégée en ACh, est un neurotransmetteur libéré par les motoneurones qui se lie aux récepteurs de la plaque d’extrémité motrice. C’est une petite molécule extrêmement importante dans la physiologie humaine. Du côté neurone de la fente synaptique, il y a généralement 300 000 vésicules qui attendent d’être exocytées à tout moment et chaque vésicule contient jusqu’à 10 000 molécules d’acétylcholine.

L’ACh est produit par la réaction de L’acétyl coenzyme A (CoA) avec une molécule de choline dans le corps cellulaire du neurone., Après avoir été emballé, transporté et libéré, il se lie au récepteur de l’acétylcholine sur la plaque d’extrémité du moteur; il est dégradé dans la fente synaptique par l’enzyme acétylcholinestérase (AChE) en acétate (et acide acétique) et en choline. La choline est recyclée dans le neurone. AChE réside dans la fente synaptique, décomposant ACh de sorte qu’il ne reste pas lié aux récepteurs ACh, ce qui interromprait le contrôle normal de la contraction musculaire. Dans certains cas, des quantités insuffisantes d’ACh empêchent la contraction musculaire normale et provoquent une faiblesse musculaire.,

la toxine botulique empêche la libération d’ACh dans la fente synaptique. Sans liaison ACh à ses récepteurs au niveau de la plaque d’extrémité du moteur, aucun potentiel d’action n’est produit et la contraction musculaire ne peut pas se produire. La toxine botulique est produite par Clostridium botulinum, une bactérie parfois présente dans les aliments mal en conserve. L’Ingestion de très petites quantités peut provoquer le botulisme, qui peut entraîner la mort en raison de la paralysie des muscles squelettiques, y compris ceux nécessaires à la respiration.

Contraction musculaire cellulaire

L’ATP fournit l’énergie nécessaire à la contraction musculaire., En plus de son rôle direct dans le cycle des ponts transversaux, L’ATP fournit également l’énergie pour les pompes Na+/K+ et Ca2+ à transport actif. La contraction musculaire ne se produit pas sans des quantités suffisantes d’ATP. La quantité d’ATP stockée dans le muscle est très faible, seulement suffisante pour pouvoir quelques secondes de contractions. Comme il est décomposé, ATP doit donc être régénéré et remplacé rapidement pour permettre une contraction soutenue.

un ATP déplace une tête de myosine d’un pas. Cela peut générer trois picoNewtons (pN) de force isométrique, ou déplacer 11 nanomètres., Trois pN est une très petite force – une morsure humaine, générée par le muscle, peut générer 500 billions de pN de force. Et 11 nm est une très petite distance-un pouce a 25 millions de nanomètres.

Il existe trois mécanismes par lesquels L’ATP peut être régénéré: le métabolisme du phosphate de créatine, la glycolyse anaérobie et la respiration aérobie.

Le phosphate de créatine est un phosphagène, qui est un composé qui peut stocker de l’énergie dans ses liaisons phosphates. Dans un muscle au repos, l’excès D’ATP (adénosine triphosphate) transfère son énergie à la créatine, produisant de l’ADP (adénosine diphosphate) et du phosphate de créatine., Lorsque le muscle commence à se contracter et a besoin d’énergie, le phosphate de créatine et L’ADP sont convertis en ATP et en créatine par l’enzyme créatine kinase. Cette réaction se produit très rapidement; ainsi, L’ATP dérivé du phosphagène alimente les premières secondes de contraction musculaire. Cependant, le phosphate de créatine ne peut fournir qu’environ 15 secondes d’énergie, à quel point une autre source d’énergie doit être disponible.

Après l’épuisement de l’ATP disponible à partir du phosphate de créatine, les muscles génèrent de l’ATP en utilisant la glycolyse., La glycolyse est un processus anaérobie qui décompose le glucose (sucre) pour produire de l’ATP; cependant, la glycolyse ne peut pas générer de L’ATP aussi rapidement que le phosphate de créatine. Le sucre utilisé dans la glycolyse peut être fourni par la glycémie ou par métabolisation du glycogène stocké dans le muscle. Chaque molécule de glucose produit deux ATP et deux molécules de pyruvate, qui peuvent être utilisées dans la respiration aérobie ou converties en acide lactique.

Si de l’oxygène est disponible, l’acide pyruvique est utilisé dans la respiration aérobie., Toutefois, si l’oxygène n’est pas disponible, l’acide pyruvique est converti en acide lactique, ce qui peut contribuer à la fatigue musculaire et la douleur. Cela se produit pendant l’exercice intense lorsque de grandes quantités d’énergie sont nécessaires, mais l’oxygène ne peut pas être délivré au muscle à un rythme assez rapide pour répondre à l’ensemble des besoins. La glycolyse anaérobie ne peut pas être maintenue très longtemps (environ une minute d’activité musculaire), mais elle est utile pour faciliter De courtes rafales de sortie de haute intensité., La glycolyse n’utilise pas le glucose très efficacement, ne produisant que deux molécules D’ATP par molécule de glucose, et le sous-produit l’acide lactique contribue à la fatigue musculaire lorsqu’il s’accumule. L’acide lactique est transporté hors du muscle dans la circulation sanguine, mais si cela ne se produit pas assez rapidement, l’acide lactique peut provoquer une baisse du pH cellulaire, affectant l’activité enzymatique et interférant avec la contraction musculaire.

la respiration aérobie est la dégradation du glucose en présence d’oxygène pour produire du dioxyde de carbone, de l’eau et de l’ATP., La respiration aérobie dans les mitochondries des muscles utilise le glycogène des réserves musculaires, la glycémie, l’acide pyruvique et les acides gras. Environ 95% de L’ATP requis pour les muscles au repos ou modérément actifs est fourni par la respiration aérobie. La respiration aérobie est beaucoup plus efficace que la glycolyse anaérobie, produisant environ 38 molécules D’ATP par molécule de glucose. Cependant, la respiration aérobie ne synthétise pas L’ATP aussi rapidement que la glycolyse anaérobie, ce qui signifie que la puissance des muscles diminue, mais les contractions de faible puissance peuvent être maintenues pendant de plus longues périodes.,

les Muscles ont besoin d’une grande quantité d’énergie, et donc besoin d’un apport constant d’oxygène et de nutriments. Les vaisseaux sanguins pénètrent dans le muscle à sa surface, après quoi ils sont distribués à travers tout le muscle. Les vaisseaux sanguins et les capillaires se trouvent dans le tissu conjonctif qui entoure les fascicules et les fibres musculaires, ce qui permet d’apporter de l’oxygène et des nutriments aux cellules musculaires et d’éliminer les déchets métaboliques. La myoglobine, qui lie l’oxygène de la même manière que l’hémoglobine et donne au muscle sa couleur rouge, se trouve dans le sarcoplasme.,Cette combinaison de différentes sources d’énergie est importante pour différents types d’activité musculaire. Par analogie, une tasse de café avec beaucoup de sucre fournit une bouffée d’énergie rapide, mais pas pour très longtemps. Un repas équilibré avec des glucides complexes, des protéines et des graisses prend plus de temps à nous influencer, mais fournit une énergie soutenue.

Après les premières secondes d’exercice, L’ATP disponible est épuisé. Après quelques minutes, le glucose cellulaire et le glycogène sont épuisés. Après les 30 minutes suivantes, l’apport de glucose et de glycogène du corps est épuisé., Après ce temps, les acides gras et d’autres sources d’énergie sont utilisés pour fabriquer de l’ATP. C’est pourquoi nous devrions faire de l’exercice pendant plus de 30 minutes pour perdre du poids (c’est-à-dire perdre de la graisse). Parfois, le temps est important.

contraction du sarcome

Vous avez déjà appris l’anatomie du sarcome,avec ses filaments minces d’actine coordonnés et ses filaments épais de myosine. Pour qu’une cellule musculaire se contracte, le sarcome doit se raccourcir en réponse à une impulsion nerveuse., Les filaments épais et minces ne raccourcissent pas, mais ils glissent l’un par l’autre, provoquant le raccourcissement du sarcome tandis que les filaments restent de la même longueur. Ce processus est connu sous le nom de modèle de filament coulissant de la contraction musculaire. Le mécanisme de contraction est accompli par la liaison de la myosine à l’actine, entraînant la formation de ponts transversaux qui génèrent un mouvement de filament.

Lorsqu’un sarcome raccourcit, certaines régions raccourcissent tandis que d’autres restent de la même longueur. Un sarcomère est défini comme la distance entre deux disques z consécutifs ou des lignes Z., Lorsqu’un muscle se contracte, la distance entre les disques Z est réduite. La zone H, la région centrale de la zone A, ne contient que des filaments épais et se raccourcit pendant la contraction. La bande I ne contient que des filaments minces et raccourcit également. La bande A ne raccourcit pas; elle reste de la même longueur, mais les bandes A des sarcomères adjacents se rapprochent pendant la contraction. Les filaments minces sont tirés par les filaments épais vers le centre du sarcome jusqu’à ce que les disques Z s’approchent des filaments épais., La zone de chevauchement, où les filaments minces et les filaments épais occupent la même zone, augmente à mesure que les filaments minces se déplacent vers l’intérieur.

La longueur idéale d’un sarcome pour produire une tension maximale se produit lorsque tous les filaments épais et minces se chevauchent. Si un sarcome est étiré au-delà de cette longueur idéale, certaines des têtes de myosine dans les filaments épais ne sont pas en contact avec l’actine dans les filaments minces, et moins de ponts croisés peuvent se former. Il en résulte moins de têtes de myosine tirant sur l’actine, et moins de tension est produite., Si un sarcome est raccourci, la zone de chevauchement est réduite à mesure que les filaments minces atteignent la zone H, composée de queues de myosine. Parce que les têtes de myosine forment des ponts croisés, l’actine ne se liera pas à la myosine dans cette zone, réduisant à nouveau la tension produite par le muscle. Si un raccourcissement supplémentaire du sarcome se produit, de minces filaments commencent à se chevaucher, réduisant encore la formation de ponts transversaux et la quantité de tension produite. Si le muscle a été étiré au point où les filaments épais et minces ne se chevauchent pas du tout, aucun pont transversal n’est formé et aucune tension n’est produite., Cette quantité d’étirement ne se produit généralement pas, car les protéines accessoires et le tissu conjonctif s’opposent à un étirement extrême.

Avec un grand nombre de relativement faible des moteurs moléculaires, on peut plus facilement ajuster la force pour répondre à nos besoins. Sinon, nous produirions régulièrement trop peu ou trop de force pour la plupart de nos tâches. En outre, les molécules ne sont capables de générer que de petites forces en fonction de leur structure moléculaire.,

Stimulation neuronale de la Contraction

Vous avez déjà appris comment l’information d’un neurone conduit finalement à une contraction des cellules musculaires.

revisitez le matériel précédent pour un examen des jonctions neuromusculaires.

Un potentiel d’action dans un neurone moteur produit une contraction. Cette contraction est appelée contraction. Nous pensons aux « contractions musculaires » comme des spasmes que nous ne pouvons pas contrôler, mais en physiologie, une contraction est un terme technique décrivant une réponse musculaire à la stimulation., Une seule contraction ne produit aucune contraction musculaire significative. Des potentiels d’action multiples (stimulation répétée) sont nécessaires pour produire une contraction musculaire qui peut produire du travail.

une contraction peut durer de quelques millisecondes à 100 millisecondes, selon le type de muscle. La tension produite par une seule contraction peut être mesurée par un myogramme, qui produit un graphique illustrant la quantité de tension produite au fil du temps. Lorsqu’il est combiné avec un tracé de signalisation électrique, le myogramme montre trois phases que chaque contraction subit., La première période est la période de latence, au cours de laquelle le potentiel d’action se propage le long de la membrane et les ions Ca2+ sont libérés du réticulum sarcoplasmique (SR). Aucune tension ou contraction n’est produite à ce stade, mais les conditions de contraction sont en cours d’établissement. C’est la phase au cours de laquelle l’excitation et la contraction sont couplées, mais la contraction n’a pas encore eu lieu. La phase de contraction se produit après la période de latence lorsque le calcium est utilisé pour déclencher la formation de ponts croisés. Cette période dure du début de la contraction au point de tension maximale., La dernière phase est la phase de relaxation, lorsque la tension diminue à mesure que la contraction s’arrête. Le Calcium est pompé hors du sarcoplasme, de nouveau dans le SR, et le cycle de cross-bridge s’arrête. Le muscle revient à un État de repos. Il y a une très courte période réfractaire après la phase de relaxation (revoir le matériel précédent sur la physiologie d’une jonction neuromusculaire)

une seule contraction ne produit aucune activité musculaire significative dans un corps vivant. La contraction musculaire normale est plus soutenue et elle peut être modifiée pour produire des quantités variables de force. C’est ce qu’on appelle une réponse musculaire graduée., La tension produite dans un muscle squelettique est fonction à la fois de la fréquence de stimulation neuronale et du nombre de motoneurones impliqués.

la vitesse à laquelle un motoneurone délivre des potentiels d’action affecte la contraction produite dans une cellule musculaire. Si une cellule musculaire est stimulée alors qu’une contraction précédente se produit encore, la deuxième contraction n’aura pas la même force que la première; elle sera plus forte. Cet effet est appelé sommation, ou sommation d’onde, parce que les effets des stimuli neuraux successifs sont additionnés ou additionnés., Cela se produit parce que le deuxième stimulus libère plus d’ions Ca2+, qui deviennent disponibles alors que le muscle se contracte encore à partir du premier stimulus (la première vague d’ions calcium libérés). Cela permet une plus grande formation de ponts transversaux et une plus grande contraction. Étant donné que le deuxième stimulus doit arriver avant la fin du premier twitch, la fréquence du stimulus détermine si la sommation se produit ou non.,

Si la fréquence de stimulation augmente au point où chaque stimulus successif se résume à la force générée par le stimulus précédent, la tension musculaire continue d’augmenter jusqu’à ce que la tension générée atteigne un point culminant. La tension à ce stade est environ trois à quatre fois plus élevée que la tension d’une seule secousse; on parle de tétanos incomplet. Le tétanos est défini comme une contraction fusionnée continue. Pendant le tétanos incomplet, le muscle passe par des cycles rapides de contraction avec une courte phase de relaxation., Si la fréquence du stimulus est si élevée que la phase de relaxation disparaît complètement, les contractions deviennent continues dans un processus appelé tétanos complet. Cela se produit lorsque les concentrations de Ca2+ dans le sarcoplasme atteignent un point où les contractions peuvent continuer sans interruption. Cette contraction se poursuit jusqu’à ce que les muscles se fatiguent et ne puissent plus produire de tension.

Ce type de tétanos n’est pas le même que la maladie du même nom qui se distingue par une contraction sévère et soutenue des muscles squelettiques., La maladie, qui peut être mortelle si elle n’est pas traitée, est causée par la bactérie Clostridium tetani, présente dans la plupart des environnements. La toxine de la bactérie affecte la façon dont les motoneurones communiquent et contrôlent les contractions musculaires, entraînant des spasmes musculaires ou des contractions soutenues, également connues sous le nom de « lockjaw. »

Le phénomène de treppe est légèrement différent du tétanos incomplet., Treppe (du terme allemand pour step, se référant à l’augmentation progressive de la contraction) est une condition dans laquelle les stimuli successifs produisent une plus grande quantité de tension, même si la tension remonte à l’état de repos entre les stimuli (dans le tétanos, la tension ne diminue pas à l’état de repos entre les stimuli). Treppe est similaire au tétanos en ce sens que la première contraction libère du calcium dans le sarcoplasme, dont certains ne seront pas repris avant la prochaine contraction., Chaque stimulus libère ensuite plus de calcium, mais il y a encore du calcium présent dans le sarcoplasme du stimulus précédent. Ce calcium supplémentaire permet plus de formation de ponts croisés et une plus grande contraction à chaque stimulus supplémentaire jusqu’au point où le calcium ajouté ne peut pas être utilisé. À ce stade, les stimuli successifs produiront une quantité uniforme de tension.

La force des contractions est contrôlé non seulement par la fréquence des stimuli, mais aussi par le nombre d’unités motrices impliquées dans la contraction., Une unité motrice est définie comme un seul motoneurone et les fibres musculaires qu’il contrôle. L’augmentation de la fréquence de stimulation neuronale peut augmenter la tension produite par un seul moteur, mais cela ne peut produire qu’une quantité limitée de tension dans le muscle squelettique. Pour produire plus de tension dans un muscle squelettique entier, le nombre d’unités motrices impliquées dans la contraction doit être augmenté. Ce processus est appelé recrutement.

La taille des unités motrices varie avec la taille du muscle. Les petits muscles contiennent des unités motrices plus petites et sont les plus utiles pour les mouvements moteurs fins., Les muscles plus gros ont tendance à avoir des unités motrices plus grandes car ils ne sont généralement pas impliqués dans un contrôle fin. Même dans un muscle, les unités motrices varient en taille. Généralement, lorsqu’un muscle se contracte, les petites unités motrices seront les premières recrutées dans un muscle, avec des unités motrices plus grandes ajoutées à mesure que plus de force est nécessaire.

Toutes les unités motrices d’un muscle peuvent être actives simultanément, produisant une contraction très puissante. Cela ne peut pas durer très longtemps en raison des besoins énergétiques de la contraction musculaire., Pour éviter une fatigue musculaire complète, les unités motrices d’un muscle donné ne sont généralement pas toutes actives simultanément, mais certaines unités motrices se reposent, tandis que d’autres sont actives, ce qui permet des contractions musculaires plus longues par le muscle dans son ensemble.

Les potentiels d’action produits par les cellules du stimulateur cardiaque dans le muscle cardiaque sont plus longs que ceux produits par les motoneurones qui stimulent la contraction du muscle squelettique. Ainsi, les contractions cardiaques sont environ dix fois plus longues que les contractions musculaires squelettiques., En raison de longues périodes réfractaires, le nouveau potentiel d’action ne peut pas atteindre une cellule musculaire cardiaque avant qu’elle ne soit entrée dans la phase de relaxation, ce qui signifie que les contractions soutenues du tétanos sont impossibles. Si le tétanos devait se produire, le cœur ne battrait pas régulièrement, interrompant le flux sanguin à travers le corps.

Types de tissus et de fibres musculaires squelettiques

Les contractions musculaires sont parmi les processus les plus énergivores du corps, ce qui n’est pas surprenant compte tenu du travail que font constamment les muscles., Les muscles squelettiques déplacent le corps de manière évidente, comme la marche, et de manière moins visible, comme la respiration. La structure des cellules musculaires au niveau microscopique leur permet de convertir l’énergie chimique trouvée dans L’ATP en énergie mécanique du mouvement. Les protéines actine et myosine jouent un rôle important dans la production de ce mouvement.

anatomie du Muscle squelettique

rappelez toutes les structures de la cellule musculaire squelettique fusionnée. Si nécessaire, passez en revue les organites et les structures spécifiques aux cellules musculaires squelettiques.,

Structures analogues à d’autres organites cellulaires:

• sarcolemme—la membrane de la fibre squelettique fusionnée.
• sarcoplasme-le cytoplasme de la fibre squelettique fusionnée.
• réticulum sarcoplasmique—le réticulum endoplasmique de la fibre squelettique fusionnée.

structures spécialisées dans les cellules musculaires:

• tubules transverses (t tubules)—tubes de sarcolemme remplis de liquide extracellulaire qui coordonnent la conduction dans les grandes cellules musculaires.
• citernes terminales—les structures agrandies du réticulum sarcoplasmique stockent le calcium et entourent les tubules T.,
• Triade – un tubule en T et deux citernes terminales.

types de fibres musculaires squelettiques

Il existe trois principaux types de fibres musculaires squelettiques (cellules): oxydatif lent (SO), qui utilise principalement la respiration aérobie; oxydatif rapide (FO), qui est un intermédiaire entre les fibres glycolytiques lentes et rapides; et glycolytique rapide (FG), qui utilise principalement la glycolyse anaérobie. Les fibres sont définies comme lentes ou rapides en fonction de la rapidité avec laquelle elles se contractent. La vitesse de contraction dépend de la rapidité avec laquelle L’ATPase de la myosine peut hydrolyser L’ATP pour produire une action en pont croisé., Les fibres rapides hydrolysent L’ATP environ deux fois plus rapidement que les fibres lentes, ce qui entraîne un cycle de pont croisé plus rapide. La voie métabolique primaire utilisée détermine si une fibre est oxydative ou glycolytique. Si une fibre produit principalement de l’ATP par des voies aérobies, elle est oxydante. Les fibres glycolytiques créent principalement de l’ATP par glycolyse anaérobie.,

comme les fibres SO fonctionnent pendant de longues périodes sans fatigue, elles sont utilisées pour maintenir la posture, produisant des contractions isométriques utiles pour stabiliser les os et les articulations, et effectuant de petits mouvements qui se produisent souvent mais ne nécessitent pas de grandes quantités d’énergie. Ils ne produisent pas de tension élevée, ils ne sont donc pas utilisés pour des mouvements puissants et rapides qui nécessitent de grandes quantités d’énergie et un cycle de pont croisé rapide.

Les fibres FO sont parfois appelées fibres intermédiaires car elles possèdent des caractéristiques intermédiaires entre les fibres rapides et les fibres lentes., Ils produisent de L’ATP relativement rapidement, plus rapidement que les fibres SO, et peuvent donc produire des quantités relativement élevées de tension. Ils sont oxydatifs car ils produisent de l’ATP aérobiquement, possèdent un nombre élevé de mitochondries et ne se fatiguent pas rapidement. Les fibres FO ne possèdent pas de myoglobine significative, ce qui leur donne une couleur plus claire que les fibres so rouges. Les fibres FO sont principalement utilisées pour les mouvements, tels que la marche, qui nécessitent plus d’énergie que le contrôle postural, mais moins d’énergie qu’un mouvement explosif tel que le sprint., Les fibres FO sont utiles pour ce type de mouvement car elles produisent plus de tension que les fibres SO et elles sont plus résistantes à la fatigue que les fibres FG.

Les fibres FG utilisent principalement la glycolyse anaérobie comme source D’ATP. Ils ont un grand diamètre et possèdent de grandes quantités de glycogène, qui est utilisé dans la glycolyse pour générer de l’ATP rapidement; ainsi, ils produisent des niveaux élevés de tension. Parce qu’ils n’utilisent pas principalement le métabolisme aérobie, ils ne possèdent pas un nombre substantiel de mitochondries ni de grandes quantités de myoglobine et ont donc une couleur blanche., Les fibres FG sont utilisées pour produire des contractions rapides et puissantes pour faire des mouvements rapides et puissants. Cependant, ces fibres se fatiguent rapidement, ce qui ne leur permet d’être utilisées que pendant de courtes périodes.

la plupart des muscles (organes) possèdent un mélange de chaque type de fibre (cellule). Le type de fibre prédominant dans un muscle est déterminé par la fonction primaire du muscle. Les gros muscles utilisés pour les mouvements puissants contiennent plus de fibres rapides que de fibres lentes. En tant que tel, différents muscles ont des vitesses différentes et des capacités différentes pour maintenir la contraction au fil du temps., La proportion de ces différents types de fibres musculaires varie d’une personne à l’autre et peut changer chez une personne conditionnée.