Introducción
La deficiencia de vitamina d (VDD) se identifica como un problema de salud pública en muchos países, y las mujeres embarazadas se han identificado como un grupo de alto riesgo, entre los cuales la prevalencia de VDD oscila entre el 20 y el 40%.,1
si bien se reconoce que la suplementación con vitamina D (ViD) es eficaz para prevenir la VDD, muchos niños nacen con esta deficiencia, lo que plantea preguntas sobre cómo y por qué la VDD afecta el embarazo, el feto y la salud del recién nacido.2
el aumento del número de estudios sobre este tema muestra resultados contradictorios en la asociación entre los niveles de 25(OH)D en el embarazo y los efectos adversos sobre la salud materna y fetal, tanto esquelética como no esquelética (enfermedades autoinmunes, enfermedades cardiovasculares, diabetes y ciertos tipos de cáncer a través de la «impresión fetal»).,3 por lo tanto, es aconsejable revisar la VDD en las madres y sus hijos para que se puedan implementar estrategias para prevenir la VDD en el embarazo y la lactancia, con el fin de prevenir su impacto en el feto, el recién nacido y en la infancia, con el objetivo de una posible reducción en el desarrollo futuro de enfermedades crónicas en la edad adulta.
método
La base de datos PubMed fue utilizada para la selección de los artículos utilizados en esta revisión, y el período de búsqueda evaluado comprendió los últimos 20 años., Se utilizaron los siguientes términos de búsqueda: Estado VitD solo y en combinación con las palabras: embarazo, salud de la descendencia, resultados del niño, programación. Entre los estudios identificados, se excluyeron relatos de casos y estudios de intervención sin aleatorización. Se seleccionaron artículos originales, artículos de revisión y consensos con alto nivel de evidencia para decisiones clínicas relacionadas a la VDD en relación a la salud de las gestantes y sus hijos., Además, se seleccionaron artículos que evaluaron la influencia de la ViD en los mecanismos epigenéticos de la programación fetal de enfermedades crónicas en la edad adulta, centrándose en los últimos trabajos. Por lo tanto, se eligieron los artículos más relevantes de acuerdo con los objetivos de esta revisión.
Fisiología y metabolismo de la vitamina D
Hay dos fuentes de ViD para los seres humanos. Una exógena es proporcionada por la dieta en forma de vitaminas D2 y D3., En la producción endógena, el colecalciferol (D3), la principal fuente de ViD, se sintetiza en la piel por la acción de la radiación ultravioleta B (UVB) a través de la fotólisis del 7-dehidrocolesterol y se transforma en vitamina D3. La exposición suficiente a la luz solar o radiación UVB es de hasta 18 UI/cm2 en 3 horas. Este proceso tiene lugar en dos fases: la primera se produce en las capas profundas de la dermis y consiste en la fotoconversión del 7-dehidrocolesterol en pre-vitamina D o pre-calciferol (Fig. 1).,4
en la segunda fase, hay una isomerización química dependiendo de la temperatura corporal, y la pre-vitamina D se convierte lenta y progresivamente en vitamina D3, que tiene una alta afinidad por la proteína transportadora de ViD (DBP), y la pre-vitamina D, con menor afinidad de unión, permanece en la piel.4 al llegar a la red capilar de la piel, La ViD es transportada al hígado y se une con la PAD, donde comienza su transformación metabólica.4
los dos tipos de ViD se someten a un procesamiento complejo para ser metabólicamente activos.,5 inicialmente, la pre-hormona se hidroxila en el hígado en la posición de carbono 25 a través de la acción de la vitamina D-25-hidroxilasa 1α (1-Ohasa), que constituye un sistema enzimático dependiente del citocromo P-450 (CYP27B) presente en los microsomas hepáticos y mitocondrias, y origina la 25-hidroxivitamina D (25(OH)D), la forma circulante más abundante de ViD.4 Su concentración media en sangre es de 20-50ng/mL (50-125nmol / L) y tiene una vida media de aproximadamente 3-4 semanas.,4 se estima que su piscina circulante está en equilibrio dinámico con reservas de 25(OH)D (músculo y tejido adiposo), lo que hace que los niveles sanguíneos sean un indicador confiable del Estado de las reservas de ViD en el cuerpo.4 en circunstancias normales, el porcentaje de conversión a 25(OH)D es bajo, con una distribución de casi el 50% en los compartimentos de grasa y músculo. Cuando hay exceso de ingesta de ViD, la mayor parte se almacena en los depósitos grasos.,4
Como 25(OH)D tiene baja actividad biológica, se transporta al riñón donde sufre la segunda hidroxilación, y luego se obtienen las formas activas: calcitriol (1α-dihidroxivitamina D) (1.25(OH)2D) y 24.25-dihidroxivitamina D (24.25(OH)2D), a través de la acción respectiva de las enzimas 1-Ohasa y vitamina D-24-hidroxilasa (24-Ohasa) presentes en mitocondrias de las células del túbulo contorneado proximal.,5
DBP y 25(OH)D son filtrados por el glomérulo y absorbidos en el túbulo proximal por receptores de lipoproteínas de baja densidad, que regulan la captación del complejo 25(OH)D-DBP dentro de las células del túbulo y la posterior hidroxilación a 1.25(OH)2D.4
1-OHase también se encuentra en otros tejidos que expresan receptores de ViD, como la placenta, El colon, las células mononucleares activadas y los osteoblastos, 1.25(oh)2D con función autocrina o paracrina local.6
varios factores regulan los niveles de 1.,25 (OH)2D: 1-OHase, cuya hidroxilación es activada por la parathormona(PTH), y calcitonina, que es inhibida por los niveles séricos de calcio, fósforo y 1.25 (OH)2D en sí, y cuya vida promedio es de 15 días.6
los niveles sanguíneos de fósforo tienen una acción directa, sin la intervención de la PTH, y la hipofosfatemia aumenta la producción de 1.25(OH)2D.,además de la acción principal del ViD en el mantenimiento de niveles fisiológicos de calcio y fósforo capaces de permitir el metabolismo, la transmisión neuromuscular y la mineralización ósea, se ha descrito la presencia de receptores de ViD en hueso, médula ósea, cartílago, folículo piloso, tejido adiposo, glándula suprarrenal, cerebro, estómago, intestino delgado, túbulo renal distal, colon, páncreas (células B), hígado, pulmón, músculo, linfocitos B y t activados, células cardíacas, células musculares lisas vasculares, gónadas, próstata, retina, timo y glándulas tiroides, que refuerzan tan diversas e importantes funciones del ViD (Fig., 2).5la figura 3 resume los mecanismos implicados en el control de los niveles séricos de calcio y fósforo.7
factores de riesgo para deficiencia de ViD
la principal fuente de ViD para niños y adultos es la exposición a la luz solar, por lo que la principal causa de VDD es la disminución de su producción endógena. Cualquier factor que afecte la transmisión de la radiación UVB o interfiera con su penetración cutánea determinará la reducción de 25(OH)D.,e la misma cantidad de ViD que los individuos con piel clara
el envejecimiento de la piel, así como la edad disminuyen la capacidad de la piel para producir ViD debido a la menor disponibilidad de 7-dehidrocolesterol
daños en la piel como quemaduras disminuyen la producción de ViD
la contaminación atmosférica y nublada pueden actuar como protector solar
la segunda causa es la reducida ingesta de vid, ya que pocos alimentos contienen altas cantidades de la misma (pescado azul, yemas de huevo)., La ingesta de la vitamina se puede aumentar con productos fortificados como los productos lácteos, aunque la cantidad de ViD que proporcionan puede ser insuficiente para un estado adecuado de ViD.8
La obesidad también puede estar asociada a la VDD, porque al ser una vitamina liposoluble, La ViD está secuestrada por la grasa corporal. Otro factor es la malabsorción de grasas, como ocurre con el uso de agentes quelantes de ácidos biliares (colestiramina), en fibrosis quística, enfermedad celíaca y enfermedad de Crohn, entre otras.,8 además, los anticonvulsivos, los glucocorticoides y los medicamentos utilizados en el tratamiento del VIH pueden conducir a la VDD al aumentar la expresión hepática del citocromo P-450 y el catabolismo de 25(OH)D. en insuficiencia hepática grave, enfermedad granulomatosa crónica, ciertos linfomas e hipoparatiroidismo primario, Los pacientes tienen un metabolismo aumentado de 25(OH)D en 1.25 (OH)2D, y por lo tanto un alto riesgo de VDD.8
deficiencia de vitamina D en el embarazo y la programación fetal
durante la vida fetal, los tejidos y órganos del cuerpo pasan por períodos críticos de desarrollo que coinciden con períodos de rápida división celular.,9 la programación Fetal es un proceso a través del cual un estímulo o insulto, durante un cierto período de desarrollo, tendría efectos a lo largo de la vida.10 este término se utiliza para describir los mecanismos que determinan la adaptación fetal a los cambios que acompañan la interacción gen-ambiente durante períodos específicos de desarrollo fetal.9
se ha demostrado que las exposiciones nutricionales y ambientales durante estos períodos sensibles de la vida pueden influir en el crecimiento fetal y el desarrollo de las funciones fisiológicas de órganos y sistemas., Los cambios permanentes en muchos procesos fisiológicos de esta programación pueden modificar los patrones de expresión de los genes, con la consiguiente influencia en los fenotipos y funciones (mecanismos epigenéticos).11
Por lo tanto, cuanto más cerca de la fertilización se producen estos cambios, mayor es el potencial para que los cambios epigenéticos y su correspondencia en los recién nacidos ocurran en respuesta a los cambios ambientales. Estos cambios en la placenta / embrión / feto proporcionan una explicación plausible para el concepto de origen fetal de las enfermedades adultas.,12
actualmente se reconoce que la nutrición en la vida temprana y otros factores ambientales juegan un papel clave en la patogénesis y la predisposición a las enfermedades, que parecen propagarse a las generaciones posteriores. Las modificaciones epigenéticas establecen un vínculo con el estado nutricional durante los períodos críticos de desarrollo y causan cambios en la expresión génica que pueden conducir al desarrollo de fenotipos de enfermedades.13
La evidencia reciente indica que los nutrientes pueden modificar la programación inmune y metabólica durante los períodos sensibles del desarrollo fetal y postnatal., Por lo tanto, los patrones de dieta modernos podrían aumentar el riesgo de desregulación inmune y metabólica asociada con el aumento de una amplia gama de enfermedades no transmisibles.11 entre estos nutrientes, se enfatiza la ViD, y sus efectos sobre la programación fetal y la regulación génica podrían explicar por qué se ha asociado con muchos beneficios para la salud a lo largo de la vida.,8,14,15
parece haber una ventana de desarrollo temprano en la vida que puede dar forma a la naturaleza de la respuesta inmune en la edad adulta, y por lo tanto los factores de vida temprana que predisponen a los individuos a la enfermedad pulmonar crónica no se limitarían al período postnatal, ya que la evidencia indica que hay efectos intrauterinos como el tabaquismo materno, la dieta y la ViD que influyen en el desarrollo del pulmón y el posterior desarrollo de asma y enfermedad pulmonar obstructiva crónica.,16,17
como gran parte de la reprogramación que ocurre durante la infancia puede pasar desapercibida hasta la edad adulta, un mejor entendimiento de la interacción entre genética y epigenética en ventanas de tiempo críticas del desarrollo mejoraría nuestra capacidad para determinar la susceptibilidad individual a una amplia gama de enfermedades.,13 aunque estos cambios epigenéticos parecen ser potencialmente reversibles, se sabe poco sobre la tasa y el alcance de las mejoras en respuesta a los cambios ambientales positivos, incluida la nutrición, y en qué medida dependen de la duración de la exposición a un entorno materno deficiente.18
por lo tanto, se puede observar que, a pesar de toda esta nueva gama de información, la nutrición materna ha recibido poca atención en el contexto de la aplicación de los objetivos de prevención eficaces (ODM, objetivos de desarrollo del Milenio)., Esto podría atribuirse a la falta de una base sólida y sólida que justifique el enorme esfuerzo necesario para mejorar el estado nutricional de todas las mujeres en edad reproductiva.19 dilucidar el verdadero papel de la epigenética nutricional13, 14 en la programación fetal de mujeres embarazadas, especialmente aquellas con VDD, permitiría el uso de medidas de prevención efectivas para mejorar la salud materna y fetal y prevenir el desarrollo de futuras enfermedades crónicas.,
metabolismo de la vitamina D y el calcio en el embarazo
durante el embarazo y la lactancia, se producen cambios significativos en el metabolismo del calcio y el ViD para satisfacer las necesidades requeridas para la mineralización ósea fetal. En el primer trimestre, el feto acumula 2-3 mg/día de calcio en el esqueleto, que se duplica en el último trimestre.1
el cuerpo de la mujer embarazada se adapta a las necesidades fetales y aumenta la absorción de calcio en el embarazo temprano, alcanzando un pico en el último trimestre.1 la transferencia se contrarresta con el aumento de la absorción intestinal y la disminución de la excreción urinaria de calcio.,
Los niveles plasmáticos de 1,25(OH)2D aumentan al inicio del embarazo, alcanzando un pico en el tercer trimestre y volviendo a la normalidad durante la lactancia. El estímulo para el aumento de la síntesis de 1,25 (OH) 2D no está claro, teniendo en cuenta que los niveles de PTH no cambian durante el embarazo.1
un estímulo potente a la transferencia placentaria del calcio y a la síntesis placentaria del ViD es el péptido PTH-relacionado (pthrp), producido en los tejidos paratiroides y placentarios fetales, que aumenta la síntesis del ViD.,1 la PTHrP puede alcanzar la circulación materna y actúa a través del receptor PTH / PTHrP en el riñón y los huesos, siendo un mediador en el aumento de 1.25(OH)2D y ayudando en la regulación de los niveles de calcio y PTH en el embarazo.1
otras Señales involucradas en el proceso de regulación incluyen la prolactina y la hormona lactógena placentaria, que aumentan la absorción intestinal de calcio, reducen la excreción urinaria de calcio y estimulan la producción de PTHrP y 1.25(OH)2D., Además, el aumento en los niveles sanguíneos maternos de calcitonina y osteoprotegerina protege el esqueleto de la madre de la reabsorción excesiva de calcio.1
Además, durante la lactancia, hay una deficiencia relativa de estrógeno, causada por niveles elevados de prolactina, que determina la reabsorción ósea y la supresión de los niveles de PTH. Los niveles de PTHrP son elevados y actúan como un sustituto de la PTH, mientras mantienen la absorción urinaria de calcio y la reabsorción ósea.,1
implicaciones de la deficiencia de vitamina D en el embarazo
estudios recientes enfatizan la importancia de las funciones no clásicas de la ViD durante el embarazo y en la placenta y correlacionan la VDD en el embarazo con preeclampsia, resistencia a la insulina, diabetes gestacional, vaginosis bacteriana y aumento de la frecuencia del parto por cesárea.20
La suplementación con ViD reduce el riesgo de preeclampsia. Los estudios en mujeres con preeclampsia han mostrado una excreción urinaria baja de calcio, niveles bajos de calcio ionizado, niveles altos de PTH y niveles bajos de 1.25(OH)2D.,21 también se ha documentado una asociación entre la VDD maternal (22 así como el hecho de que la VDD sea un factor de riesgo independiente de vaginosis bacteriana en el embarazo23. Un reciente estudio aleatorizado y controlado mostró que la suplementación con 4,000 UI/d durante el embarazo se asoció con un menor riesgo de morbilidad combinada, como infecciones maternas, cesárea y parto prematuro.,21-24
un estudio prospectivo mostró que el parto por cesárea es cuatro veces más común en mujeres con VDD25
implicaciones de la deficiencia de vitamina D en la lactancia y la infancia
niveles adecuados de ViD también son importantes para la salud del feto y del recién nacido, y la pobre mineralización esquelética en el útero debido a VDD se puede manifestar en el recién nacido como raquitismo congénito, osteopenia o craneotabes.1
la VDD materna es uno de los principales factores de riesgo de VDD en la infancia, ya que en las primeras 6-8 semanas de vida los recién nacidos dependen de La ViD transferida a través de la placenta mientras están en el útero., Esta asociación es linear26, y los niveles de 25 (OH)D del recién nacido corresponden al 60-89% de los valores maternos .2
estos niveles disminuyen en la 8a Semana y, por lo tanto, los bebés exclusivamente amamantados tienen un mayor riesgo de VDD, ya que la leche humana tiene una baja concentración de ViD (aproximadamente 20-60IU/L; 1.5-3% del nivel materno). Esta concentración no es suficiente para mantener niveles óptimos de ViD, especialmente cuando la exposición a la luz solar es limitada27,y puede inducir convulsiones causadas por hipocalcemia y miocardiopatía dilatada.,1
Los estudios observacionales han demostrado que los bajos niveles de ViD durante el embarazo y VDD en la infancia están relacionados con el aumento de otras manifestaciones no esqueléticas2,como una mayor incidencia de infecciones agudas del tracto respiratorio inferior y sibilancias recurrentes en los primeros cinco años de vida.28
se observan resultados contradictorios en relación con el aumento del riesgo de enfermedades alérgicas como asma, eccema y rinitis en presencia de VDD.29 Sin embargo, un estudio de cohorte mostró un aumento del asma y el eccema en niños cuyas madres tenían niveles séricos altos de 25(OH)D durante el embarazo.,30
escolares japoneses que recibieron suplementos de ViD (1.200 UI / día) tuvieron una reducción del 42% en la incidencia de Influenza tipo A.1 Un estudio de cohorte mostró que la suplementación con 2,000 UI / d de ViD durante el primer año de vida se asoció con una reducción en la incidencia de diabetes tipo I durante un seguimiento de 30 años.31
estos resultados muestran la importancia de mantener niveles adecuados de ViD en la vida fetal y en la primera infancia.
deficiencia, insuficiencia y suficiencia de vitamina D
el punto de corte para definir el estado de ViD basado en los valores de 25(OH)D es discutible., Actualmente existen dos criterios:
- •
el Comité del Instituto de Medicina (IOM, USA)32 considera valores inferiores a 20ng/mL (50nmol/L) como indicadores de VDD, considerándose 10ng/mL (25nmol/l) vdd grave, y 10-19ng/mL (25-49nmol/L) insuficiencia ViD. Niveles de ViD
- •
la Endocrine Society (USA) propone VDD en presencia de niveles de ViD inferiores a 20ng/mL e insuficiencia de ViD entre 20-30ng/mL (50-75nmol / L).33 en la práctica clínica, un paciente tendría niveles suficientes cuando la concentración de 25 (OH) D fuera superior a 30 ng / mL., Varios autores apoyan este punto de corte de concentración para la salud musculoesquelética y el metabolismo mineral (prevención de raquitismo y osteomalacia, niveles elevados de PTH, fracturas osteoporóticas y caídas en ancianos)34
las principales diferencias entre la IOM32 y la sociedad Endocrina33 son los criterios de valoración de salud global., El IOM hace recomendaciones para asegurar la salud esquelética y sugiere que hay falta de evidencia para apoyar las recomendaciones de posibles beneficios no esqueléticos de La ViD, considerando que los individuos con niveles inferiores a 20ng / mL no son deficientes, ya que el 97% de los individuos con estos niveles tienen una salud ósea adecuada.,32
la sociedad Endocrina33 considera que los niveles séricos superiores a 30ng/mL traen mayores beneficios para la salud en general, cuando se comparan con un nivel de 20ng/mL, y que la salud esquelética no está garantizada con niveles inferiores a 30ng/mL; estos datos están respaldados por tres supuestas observaciones:
- •
El aumento de PTH alcanza una meseta cuando el suero 25(OH)D es ≥30ng/mL;
- •
Hay una disminución en el riesgo de fracturas en individuos con niveles ≥30 ng/ml;
- •
la absorción de calcio es máxima para niveles séricos de 30 ng/ml.,
método de detección
Los niveles séricos de 25(OH)D son los mejores indicadores del Estado de ViD; sin embargo, los problemas metodológicos limitan las comparaciones entre estudios, así como la adopción de puntos de corte para definir la hipovitaminosis D. 4
considerando el método empleado, es importante preguntar:
- 1)
¿cuantifica el método el nivel real de ViD? y
- 2)
Son estos resultados reproducibles y comparables entre los laboratorios?,4
La cromatografía líquida combinada con espectrometría de masas (LC-MS/MS) fue recomendada como el método preferido por la Encuesta Nacional de dieta y Nutrición.34 en general, todos los métodos disponibles son válidos para detectar VDD grave. En cuanto a la deficiencia moderada, existe un riesgo de error, que puede ser reducido considerando los valores de referencia de cada laboratorio; sin embargo, para los estudios de investigación, los métodos empleados deben ser estandarizados.,6
recomendaciones
si la principal fuente de ViD proviene de la exposición a la luz solar, es difícil establecer requisitos generalizados para la ingesta, especialmente debido a las muchas variables asociadas con su deficiencia.6
La Tabla 1 muestra las diferentes dosis diarias recomendadas de ViD. Aunque el IOM recomienda una ingesta diaria de 200iu de ViD, esta fue insuficiente para mantener concentraciones de 25 (OH)D Por encima de 50nmol/L.,35 por otro lado, si bien se reconoce que la exclusión de la exposición habitual a la luz solar es un riesgo de VDD, se desconoce qué nivel de exposición es Seguro y suficiente para mantener niveles adecuados de ViD.35 la tabla 2 muestra los diferentes contenidos de alimentos fortificados con ViD y no fortificados con ViD disponibles para el consumo en los Estados Unidos. En el Brasil, esos datos son escasos y la mayoría de las veces no reflejan el contenido de todos los alimentos procesados disponibles.
fuentes dietéticas de vitaminas D2 y D3.,r – 100g
en la mayoría de los Países, la monitorización de los niveles séricos de 25(Oh)D durante el embarazo es no se realizó; sin embargo, se recomienda que las mujeres con uno o más factores de riesgo para vdd sean monitorizadas al principio y a mitad del embarazo.,36 en consecuencia, el riesgo de VDD durante el embarazo se reduciría, así como los efectos negativos en la madre y el feto; sin embargo, la dosis adecuada de la suplementación de ViD para las mujeres embarazadas para prevenir VDD sigue siendo desconocida.
pocos estudios han evaluado la suplementación con ViD en el embarazo, así como los niveles óptimos a ofrecer., Varios factores dificultan la observación de una dosis-respuesta adecuada entre los niveles bajos de 25(OH)D y los resultados clínicos: la falta de datos con los niveles séricos extremos de 25 (OH)D y la amplia variedad de sujetos estudiados(diversidad de ubicación, latitud, estación, etnia, índice de masa corporal, tipo de dieta, estilo de vida, pigmentación de la piel, historia familiar de complicaciones metabólicas en el embarazo, actividad física y método utilizado para cuantificar 25 (OH)D)).,1
un metanálisis de estudios realizados en adultos sobre la suplementación con ViD (2.000 UI/d) y la salud ósea mostró que por cada 1 UI de vitamina D3 ingerida, hay un aumento correspondiente de 0,016 nmol/L en los niveles séricos de 25(OH)D. 37 A pesar de la Evidencia limitada sobre los efectos de la suplementación con ViD en el embarazo y los resultados en la salud de la madre y los efectos perinatales y en la primera infancia, la suplementación con ViD (800-1.000 UI/d) se acompañó de un efecto protector en recién nacidos con bajo peso al nacer.9,38
La Academia Canadiense de Pediatría (CAP)37 recomienda suplementación con 2.,000 UI/d durante el embarazo y la lactancia.38 según el American College of Obstetricians and Gynecologists,38 en presencia de VDD diagnosticado durante el embarazo, debe haber suplementación con 1.000-2.000 UI/día de vid.
Los estudios han demostrado que la exposición materna durante el embarazo a niveles séricos de 25(OH)D superiores a 75nmol/L no tuvo ningún efecto sobre la inteligencia y la salud psicológica de los niños ni sobre su sistema cardiovascular, pero podría aumentar el riesgo de enfermedades atópicas.,30
En resumen, los niveles séricos de ViD en el embarazo son una preocupación importante, y la prevención de VDD en mujeres embarazadas y sus recién nacidos es vital y urgente.
recomendaciones de vitamina D para recién nacidos y niños
La Academia Canadiense de Pediatría define las necesidades de ViD durante el primer año de vida como 200 UI/d para recién nacidos prematuros y 400 UI/d para otros niños. Sin embargo, ¿el aumento de peso observado en el primer año de vida estaría acompañado por mayores necesidades de ViD en un modo dependiente del peso?,38 Además, el CAP también recomienda que los bebés y los niños estén expuestos a la luz solar durante períodos cortos, probablemente menos de 15 minutos.38
La American Academy of Pediatrics recomienda que los niños que son amamantados exclusivamente deben recibir suplementos con 400 UI / día de ViD poco después del nacimiento y continuar recibiendo durante su desarrollo hasta la adolescencia.5 preocupados por la salud ósea de los bebés prematuros, recomiendan el monitoreo bioquímico de sus niveles de 25(OH)D durante la hospitalización, y recomiendan 200-400iu/d de ViD, tanto durante la hospitalización como después del alta.,39,40 recientemente, la OIM recomendó 400 UI / d para niños menores de un año y 600 UI/d para niños de entre 1 y 8 años.32
conclusión
la VDD en mujeres embarazadas y sus hijos es un problema de salud importante, con posibles consecuencias adversas para la salud general. Las estrategias de prevención deben garantizar la suficiencia de ViD en las mujeres durante el embarazo y la lactancia. Las intervenciones basadas en la evidencia para mejorar la nutrición materna y fetal, como La ViD, van acompañadas de una disminución del impacto en la salud de sus hijos.,la falta de consistencia en las recomendaciones relacionadas con la incorporación de pruebas rutinarias de los niveles de 25(OH)D en el período prenatal, especialmente en mujeres con factores de riesgo para VDD, la dosis y la edad gestacional para el inicio de la suplementación con ViD, los puntos de corte universales para los valores normales de ViD, la falta de educación sobre los beneficios de La ViD y la necesidad de una exposición adecuada a la luz solar representan barreras importantes para el avance de la implementación de guías suplementarias de ViD, con el fin de mejorar este importante problema de salud en las embarazadas y sus hijos en el corto plazo., Son necesarios estudios a gran escala en diferentes ubicaciones geográficas para identificar el verdadero papel del ViD en la salud de las mujeres embarazadas y la «impresión fetal» de sus hijos.
conflictos de intereses
los autores declaran no tener conflictos de intereses.