conmoción cerebral, lesión cerebral traumática y convulsiones

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puntos destacados del artículo

• el traumatismo craneal es una de las razones más comúnmente identificadas por las que los pacientes desarrollan epilepsia. La mayoría de los estudios sugieren que aproximadamente el 6% de los pacientes con epilepsia tienen TCE como causa.,
• cuanto más grave es el traumatismo craneal, mayor es el riesgo de desarrollar epilepsia. Por ejemplo, los pacientes con lesión cerebral penetrante tienen un 53% de probabilidades de desarrollar epilepsia.
• La epilepsia no suele desarrollarse inmediatamente después de un traumatismo craneal. A menudo, pasan algunos meses, o incluso más, antes de que se note una actividad convulsiva recurrente.
• La medicación o el tratamiento quirúrgico pueden controlar eficazmente las convulsiones en muchos pacientes.
• ¡La Esperanza para el futuro es desarrollar tratamientos que detengan el desarrollo de la epilepsia antes de que comience!,

introducción

en una fracción de segundo, el traumatismo craneal puede cambiar drásticamente la vida de una persona. Lesión cerebral traumática (TBI) se asocia con un mayor riesgo de desarrollar epilepsia. Cuanto más grave sea el traumatismo craneal, mayor será el riesgo de sufrir convulsiones. Para lesiones graves en la cabeza (por ejemplo, un paciente con metralla perforando su cerebro), la probabilidad de desarrollar epilepsia puede ser de hasta el 50%!, Además de las convulsiones, el traumatismo craneal puede resultar en deterioro neurológico significativo:

• parálisis, debilidad
• Problemas de Coordinación
• problemas con la sensación
• dolores de cabeza
• Problemas de memoria
• Problemas de concentración
• depresión y ansiedad

El propósito de este artículo es proporcionar información sobre TBI y epilepsia. En un artículo futuro, se proporcionará información sobre los problemas cognitivos a corto y largo plazo relacionados con la conmoción cerebral.,

caso ilustrativo

Un varón de 68 años se vio involucrado en un grave accidente automovilístico. Fue «t-boned» por un camión que no se detuvo en un semáforo. El paciente llevaba puesto el cinturón de seguridad. La bolsa de aire desplegada. He was knocked unconscious due to head trauma. He was transferred to the local hospital. Debido a su estado inconsciente y la fluctuación de la presión arterial, fue admitido en la UCI neuro. La TC del cerebro demostró una fractura de cráneo en la región frontal derecha y una pequeña contusión en el lóbulo frontal derecho (esto es como un moretón en la superficie del cerebro).,

aproximadamente 5 horas después del accidente, el paciente comenzó a recuperar la conciencia. Inicialmente, estaba confundido, y era ligeramente combativo. Requirió sedación durante las primeras 24 horas. Dentro de las 48 horas del trauma, el paciente estaba despierto, siguiendo órdenes y hablando. Tenía debilidad leve en la mano izquierda, que se resolvió cuando fue dado de alta del hospital.

al ingresar en la UCI, el paciente recibió un medicamento anticonvulsivo (levetiracetam = Keppra)., Comenzó a tomar el medicamento para las convulsiones para prevenir las convulsiones tempranas, estas son convulsiones que pueden ocurrir poco después de un trauma en la cabeza. La actividad convulsiva puede empeorar la inflamación cerebral. Dado que el paciente ya tenía alguna inflamación cerebral relacionada con la contusión, prevenir las convulsiones era muy importante. Los aumentos en la inflamación cerebral pueden producir una alta presión en el cerebro, y provocar un desplazamiento del tejido cerebral y un posible daño permanente. El paciente no tuvo convulsiones mientras estaba en el hospital. His seizure medication was stopped after 1 week of treatment.,

el paciente fue dado de alta del hospital después de un ingreso de 10 días. Su recuperación neurológica fue considerada excelente. Tres meses después del accidente automovilístico, el paciente experimentó su primera convulsión. The seizure started with minor jerking in his left arm. Luego perdió el contacto, colapsó y tuvo una convulsión de cuerpo completo. La convulsión duró 1 minuto. El paciente comenzó con un medicamento anticonvulsivo (levetiracetam = keppra). Sus convulsiones han sido completamente controladas durante > 1 año.,

puntos ilustrativos:

• Los medicamentos anticonvulsivos a menudo se usan para prevenir las convulsiones tempranas.
• Las convulsiones tempranas pueden contribuir a la hinchazón del cerebro, esto puede ser peligroso en pacientes con traumatismo craneal significativo.
• Los pacientes con traumatismo craneal tienen un riesgo significativo de desarrollar convulsiones, a menudo unos meses después del traumatismo craneal.

definiciones

en la literatura se utiliza una amplia variedad de definiciones para traumatismo craneal. En la tabla siguiente se resumen las definiciones utilizadas actualmente por muchos investigadores.,

• conmoción cerebral: pérdida de conciencia inmediata y transitoria acompañada de un breve período de amnesia después de un golpe en la cabeza (Roper, NEJM, 2007). La mayoría de las conmociones cerebrales cumplen con los criterios de lesión cerebral traumática leve.
• lesión cerebral traumática leve (TBI): pérdida de conciencia de menos de 30 minutos y sin fractura de cráneo.
• ITC moderada: pérdida de conciencia superior a 30 minutos e inferior a 24 horas, con o sin fractura de cráneo.,
• TCE grave: pérdida de conciencia mayor de 24 horas, con contusión, hematoma o fractura de cráneo (Lowenstein, Epilepsia, 2009).

problemas clínicos importantes

el traumatismo craneal es una de las razones más comúnmente identificadas para que los pacientes desarrollen epilepsia. Los estudios sugieren que aproximadamente el 6% de los pacientes con epilepsia tienen TCE como causa.,

basado en: Hauser, Epilepsia, 1993

TBI causa epilepsia más comúnmente en los siguientes grupos de edad:

• < 5 años
• 15-24 años
• > 65 años

los hombres tienen un mayor riesgo que las mujeres de tener TBI. Aproximadamente el 15-25% de los soldados en las guerras de Irak y Afganistán informan TBI. Estos soldados tienen un mayor riesgo de desarrollar epilepsia. Como se señaló, cuanto más grave es el trauma craneal, mayor es el riesgo de que un paciente desarrolle epilepsia postraumática., Por ejemplo, los pacientes con lesión cerebral penetrante tienen un 53% de probabilidades de desarrollar epilepsia. La siguiente tabla describe el porcentaje de probabilidad de desarrollar epilepsia – 5 años y 30 años después del trauma craneal (Arnold, Atlas of Epilepsies, 2010).

Epilepsy does not typically develop immediately after head trauma. Typically, there are a few months, or even longer, before recurrent seizure activity is noted., Aproximadamente un tercio de los pacientes que desarrollan epilepsia postraumática tienen su primera crisis no provocada dentro de los 4 meses posteriores al trauma. Dos tercios tienen su primera convulsión no provocada dentro de los 24 meses posteriores al trauma craneal (Temkin, Epilepsia, 2009). Algunos pacientes pueden pasar varios años antes de que la epilepsia finalmente se desarrolle.

mecanismo (=cómo el trauma puede resultar en la actividad convulsiva) (Arnold, Atlas of Epilepsies, 2010)

TBI resulta en daño a las neuronas en la superficie del cerebro. Con el tiempo, este daño resulta en el potencial de flujo anormal de electricidad., El flujo anormal puede conducir a aumentos repentinos de la actividad eléctrica de las regiones del cerebro, lo que resulta en la actividad convulsiva.

Las neuronas están dañadas por varios mecanismos posibles. El daño directo puede deberse a fragmentos de hueso, balas, metralla o una amplia gama de insultos. El sangrado Arterial o venoso puede ejercer una alta presión en el cerebro, lo que resulta en daño. Las fuerzas de torsión y estiramiento en el tejido cerebral pueden resultar en daño por corte. Los productos sanguíneos, como la hemoglobina y el hierro, pueden tener un efecto tóxico en el tejido cerebral., El flujo normal de sangre al tejido cerebral puede interrumpirse, causando la privación de oxígeno y la muerte neuronal. El Trauma en el cerebro puede provocar inflamación del tejido cerebral (contusión cerebral, como un moretón en expansión), lo que provoca una alta presión en el tejido cerebral y daños en las neuronas.

las áreas dañadas del cerebro, con el tiempo, pueden cambiar su composición química y sus patrones de cableado. Estos cambios están asociados con tener un mayor potencial para producir electricidad anormal, las sobretensiones de energía eléctrica que producen convulsiones.,

Tratamiento

Tratamiento Médico

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Los medicamentos anticonvulsivos pueden controlar una proporción significativa de pacientes con epilepsia postraumática. El tratamiento de la epilepsia debida a ITC es similar al tratamiento de las convulsiones focales debidas a otras causas. Por lo tanto, en este momento, no hay medicamentos especializados/específicos para la epilepsia postraumática (¡desafortunadamente!). Los medicamentos anticonvulsivos estándar, como fenitoína (=Dilantin), carbamazepina (=Tegretol) o levetiracetam (=Keppra) se utilizan comúnmente., Estos tres medicamentos se enumeran como ejemplos: el médico de un paciente analizará las características clínicas del paciente para elegir el mejor medicamento. Factores a considerar: problemas del perfil de efectos secundarios, interacciones medicamentosas, edad, sexo, peso y tipos de convulsiones. Al tomar una historia clínica cuidadosa, realizar un examen neurológico y realizar pruebas, como EEG y RMN, se puede elegir el mejor medicamento antiepiléptico.,

Tratamiento Quirúrgico

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Los pacientes seleccionados con epilepsia postraumática pueden someterse a una cirugía de epilepsia exitosa. La clave es encontrar un área relativamente pequeña del cerebro de donde provienen las convulsiones. Una vez que se identifica esta área, se realizan pruebas para asegurarse de que la extracción de esta parte del cerebro es segura. Esta área del cerebro no debe superponerse con la función crítica, como las áreas importantes para el habla, la memoria o el movimiento., Si se determina que es Seguro, el cirujano extirpa esta pequeña área del cerebro. Idealmente, el paciente puede estar libre de convulsiones y no tener déficits neurológicos relacionados con la cirugía.

se pueden lograr Buenos resultados con la cirugía. Parece ser importante extirpar toda el área del tejido cerebral anormal que se puede ver en la resonancia magnética, si es posible. Para los pacientes con un área de inicio de crisis claramente identificada en una sola región del cerebro que es segura de extirpar, > el 70% de los pacientes pueden quedar libres de crisis (Kazemi, Epilepsia, 1997)., Debe tenerse en cuenta que la ITC a menudo puede resultar en múltiples áreas donde pueden comenzar las convulsiones, y por lo tanto, algunos pacientes no son candidatos para la cirugía o solo pueden esperar una reducción de las convulsiones si se someten a una cirugía de epilepsia.

otra opción a considerar, para un porcentaje significativo de pacientes, es la terapia de estimulación del nervio vago. Este es un dispositivo que estimula un nervio en el cuello. Esta estimulación se transmite al tronco encefálico y a la corteza cerebral. Esta estimulación eléctrica se programa típicamente para estimular durante 30 segundos, y luego estar apagado durante 5 minutos., Este patrón de estimulación continúa durante todo el día. La estimulación se asocia con una reducción de las convulsiones en un número significativo de pacientes.

esperanza para el futuro: uso de una ventana en el tiempo para prevenir la epilepsia

pregunta: si una persona tiene un trauma en la cabeza, ¿puedo colocar al paciente en un medicamento anticonvulsivo y evitar que el paciente desarrolle epilepsia?

Respuesta: No (no en este momento!).

como se señaló anteriormente, hay un lapso de tiempo entre el trauma de la cabeza y cuando la epilepsia eventualmente podría desarrollarse., Esta «ventana en el tiempo» permite a los investigadores estudiar si los medicamentos pueden prevenir el desarrollo de la epilepsia antes de que comience – ¡cosas muy emocionantes! Esto se estudia administrando un medicamento inmediatamente después del traumatismo craneal. Hasta ahora, no se ha demostrado la prevención de la epilepsia. Se han realizado estudios que muestran que comenzar un medicamento para las convulsiones inmediatamente después de un trauma en la cabeza reducirá la frecuencia de las convulsiones en la primera semana después del trauma. Desafortunadamente, a largo plazo, los medicamentos anticonvulsivos no previenen el desarrollo de la epilepsia., Por lo tanto, la literatura actual no apoya el uso de medicamentos para las convulsiones como terapia preventiva para las convulsiones tardías. En general, los medicamentos anticonvulsivos no se deben usar a largo plazo en pacientes con TBI, a menos que hayan tenido convulsiones.

la emocionante esperanza para el futuro es que se pueda desarrollar una terapia para prevenir la epilepsia. Considere este posible enfoque futurista: sabemos que los pacientes con traumatismo craneal grave tienen un alto riesgo de desarrollar epilepsia. Tal vez este grupo de pacientes podría ser tratado con un medicamento que previene el proceso que conduce a la actividad convulsiva (detiene la epileptogénesis)., ¡Esto sería un avance maravilloso esperando el primer ataque! Los expertos en el campo están estudiando cómo lograr este importante objetivo.

conclusiones

el traumatismo craneal es una causa frecuente e importante de epilepsia. La medicación y el tratamiento quirúrgico pueden controlar eficazmente las convulsiones en muchos pacientes. ¡La esperanza para el futuro es desarrollar tratamientos que detengan el desarrollo de la epilepsia antes de que comience!Arnold FJL, McEvoy AW. Lesión cerebral traumática y ataques epilépticos. In: Panayiotopoulos CP, ed. Atlas de epilepsias., New York: Springer-Verlag London Limited 2010; p. 129-135.

Hauser WA, Amnegers JF, Kurland LT. incidencia de epilepsia y convulsiones no provocadas en Rochester, Minnesota:1935-1984. Epilepsia 1993; 34: 453-468.

Kazemi NJ, Elson LS, Mosewich RK, et al. Resección de encefalomalacias frontales para epilepsia intratable: desenlace y factores pronósticos. Epilepsia 1997; 38: 670-677.

Lowenstein DH. Epilepsy after head inury: An overview (en inglés). Epilepsia 2009; 50 (suppl 2): 4-9.Ropper AH, Gorson KC. Conmoción. New England Journal of Medicine 2007; 356: 166-72.

Temkin N., Prevención y tratamiento de las convulsiones postraumáticas: la experiencia humana. Epilepsia 2009; 50 (suppl 2): 10-13.

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el Dr. White ha sido la práctica de tiempo completo epileptólogo desde 1999. Su práctica se centra en optimizar el diagnóstico y el tratamiento de pacientes con trastornos convulsivos. Los intereses especiales del Dr. White incluyen la educación del paciente, la mejora del perfil de efectos secundarios de los medicamentos anticonvulsivos y la cirugía de epilepsia.,