ocho pacientes presentaron síntomas potencialmente isquémicos. Que había una oclusión coronaria aguda?,>
caso 6: 55yo con dolor de hombro bilateral recurrente, ahora constante; sin ECG previo
caso 7: 65yo dolor torácico agudo, sin ECG previo
caso 8: 60yo dolor torácico de esfuerzo ahora constante; viejo entonces nuevo ECG
im posterior
los infartos de miocardio posteriores siempre han tenido una tendencia de ser pasados por alto, no porque son invisibles en el ECG de 12 derivaciones, pero porque no se ajustan al paradigma dominante., Cuando los MIs se dicotomizaron como onda Q vs No onda Q im, los MIs posteriores se perdieron porque no produjeron ondas Q. Un estudio en 1964 encontró que los MIs posteriores producen ondas R anteriores altas, y lo diferenció de otras causas (ECG pediátrico, WPW, RBB, RVH y variante normal). Pero » debido a esta ausencia de ondas Q patológicas, el infarto estrictamente posterior es una de las anomalías electrocardiográficas más comúnmente pasadas por alto.” (1).
Cuando el paradigma cambió a IAMCEST vs IAMSEST, los MIs posteriores todavía se perdieron porque no produjeron elevación del ST en la derivación 12., Un estudio en 1987 encontró que la depresión del segmento ST en el IM posterior está aislada a las derivaciones precordiales derechas, es horizontal en morfología y está asociada con ondas T verticales, todas características que ayudaron a diferenciarla de la isquemia subendocárdica y otras causas de depresión del segmento ST., Pero » la exclusión arbitraria de todos los pacientes con dolor torácico prolongado y depresión precordial del segmento ST parece eliminar categóricamente a los pacientes con IM posterior evolutivo, cuya arteria coronaria relacionada con el infarto sería, en la mayoría de los casos, la coronaria circunfleja izquierda o la coronaria derecha dominante con ramas descendentes posteriores o posterolaterales considerables.,»(2)
décadas más tarde, el IM posterior todavía no se reconoce: entre casi 1200 pacientes con SCA con depresión del segmento ST aislados a derivaciones V1-4, una cuarta parte tenía arterias ocluidas (la mitad de las cuales eran circunflejas), pero el tiempo promedio desde el ECG hasta la reperfusión fue de 29 horas, lo que llevó a una mayor tasa de mortalidad. (3) un cambio de paradigma del IAMCEST al IM de oclusión (OMI) pone el foco de nuevo en los signos diagnósticos de oclusión que no requieren ondas Q o umbrales de elevación del ST., Como resumió una revisión del IM posterior,
«desde la perspectiva del ECG estándar de 12 derivaciones, los hallazgos electrocardiográficos ‘típicos’ indicativos de infarto agudo de miocardio transmural se revertirán. Esta reversión resulta del hecho de que la superficie endocárdica de la pared posterior se enfrenta a las derivaciones precordiales anteriores (V1-3) en el ECG estándar de 12 led. En otras palabras, STD, ondas R prominentes y ondas T verticales en derivaciones V1 a V3–’cuando se invierten’ – representan Ste, ondas Q e inversión de onda T, respectivamente, del PMI agudo., Si se considera la ‘naturaleza invertida’ de estas anomalías electrocardiográficas cuando se aplican a la pared posterior, los hallazgos asumen un significado más reconocible, ominoso The la presencia de una onda T vertical, aunque se observa más comúnmente en pacientes con infarto de pared posterior, no es un indicador confiable de PMI. La polaridad de la onda T precordial derecha puede, de hecho, estar relacionada con la edad del infarto con el PMI temprano que se presenta con ondas T invertidas y los infartos más establecidos que se manifiestan con ondas T verticales.,»(4)
las derivaciones posteriores han llamado la atención sobre el IM posterior porque pueden revelar la elevación del ST, Lo que permite su inclusión como un » IAMCEST.»Pero las pistas posteriores tienen sus propias limitaciones. Un estudio de 1999 de la oclusión circunfleja encontró que solo un tercio cumplía los criterios de IAMCEST inferior o lateral en la derivación 12, pero la mitad tenía elevación del ST de 1 mm en las derivaciones posteriores, incluyendo una cuarta parte donde la elevación del ST solo estaba presente en las derivaciones posteriores, lo que muestra el valor de las derivaciones posteriores., Pero el 12% tenía depresión anterior del ST sin elevación significativa del ST posterior, mostrando los límites de las derivaciones posteriores.(5) un estudio de 2001 encontró que solo el 53% de los Im posteriores de oclusiones circunflejas tenían elevación del ST de 1 mm en derivaciones posteriores, que aumentaba al 94% si el umbral de elevación del ST se reducía a 0,5 mm, dejando un 6% que no tenía elevación del ST posterior(5). Esto ha sido incorporado en la cuarta definición Universal de IM, que afirma que » depresión aislada del segmento ST 0.,5mm en derivaciones V1-3 puede indicar oclusión circunfleja izquierda y puede capturarse mejor utilizando derivaciones posteriores a se recomienda un punto de corte de 0,5 ST de elevación en derivaciones V7-9; la especificidad se incrementa en un punto de corte de 1mm de elevación del ST y este punto de corte debe ser utilizado en hombres <de 40 años de edad.,(7)
de vuelta a los casos
Caso 1: ECG basal
- HR/ritmo: NSR
- conducción eléctrica: intervalos normales, sin bloqueos
- eje: normal
- onda R: onda R alta en V2
- tensión: sin hipertrofia
- Cambios en la onda st/t: segmentos del St horizontales anteriores con cualquier elevación del St (Pseudonormal)
impresión: posible im posterior, pero podría ser antiguo o basal, en paciente sin síntomas clásicos; derivaciones posteriores realizadas:
sin elevación del St., ECG en serie sin cambios y trops en serie negativos.,
casos 2: im posterior obvio, laboratorio de cateterismo activado a pesar de derivaciones posteriores equívocas
- HR/ritmo: taquicardia sinusal limítrofe
- conducción eléctrica: bloqueo cardíaco de Primer Grado
- eje: normal
- onda R: onda R alta en V2
- tensión: ninguna
- st/t: depresión horizontal/descendente del St v1-4 y ondas T verticales
impresión: ECG clásico para im posterior; derivaciones posteriores realizadas:
elevación mínima en v9 por lo que se consultó stat en cardiología., Activación del laboratorio de cateterismo: oclusión circunfleja al 90%, pico trop 50.000. Diagnóstico de alta: «IMSEST»
Caso 3: Im posterior obvio, reperfusión retardada debido a derivaciones posteriores
- HR/ritmo: taquicardia sinusal limítrofe
- conducción eléctrica: normal
- eje: normal
- onda R: onda R alta en V2
- tensión: ninguna
- st/t: depresión dowsloping St V1-4 y ondas T verticales
impresión: ECG clásico para im posterior; derivaciones posteriores realizadas:
elevación mínima del St., Consulta de Cardiología estadística: «sin IAMCEST». Dolor refractario a AAS, plaxix, nitro, heparina y Cardiología consultados una hora después. Admitido como IAMSEST y cath 18 horas después: oclusión circunfleja del 95%.,
caso 4: im inferoposterior obvio, sin derivaciones posteriores realizadas
- HR/ritmo: bradicardia sinusal
- conducción eléctrica: bloqueo Wenckeback
- eje: normal
- onda R: onda R alta en V2
- tensión: ninguna
- st/t: ondas T inferiores Hiperagudas con cambio recíproco en AVL e i, y depresión descendente del St v2-3 con inversión de la onda T EN v2
impresión: sin criterios de iamcest pero diagnóstico de oclusión infero-posterior im (OMI), probablemente por oclusión de RCA que afecta al nodo AV., Llevado por los paramédicos directamente al laboratorio de cateterismo: oclusión RCA dominante, complicada por bloqueo cardíaco que requiere estimulación temporal. Primer trop negativo, pico 20.000.
caso 5: IM posterior sutil, diagnóstico retardado
- HR/ritmo: NSR
- conducción eléctrica: LAFB
- eje: izquierda
- onda R: normal
- tensión: ninguna
- st/t: en comparación con la edad hay una leve depresión horizontal del St V2-4 y aplanamiento de la onda T
no se reconoció posible im posterior. Dado asa y nitro., Primero trop negativo pero el dolor persistió. Derivaciones posteriores realizadas:
elevación del ST Clara V8-9. Laboratorio de cateterismo activado: oclusión circunfleja.,
caso 6: im posterior sutil, diagnóstico retardado
- HR/ritmo: NSR
- conducción eléctrica: normal
- eje: normal
- onda R: alta en V2
- ST/t: segmento ST pseudonormal en V2 y depresión del ST ascendente v3-5
impresión: depresión del st no confinada a las derivaciones anteriores, y onda R alta en v2, posible im posterior; cuando regresó trop se realizaron 7.000 derivaciones posteriores:
ahora depresión del St más profunda en V2-3 y elevación del St v9, laboratorio de cateterismo activado: oclusión circunfleja., Pico trop 50.000.
caso 7: im posterior sutil, diagnóstico rápido
- HR/ritmo: NSR
- conducción eléctrica: normal
- eje: normal
- onda R: normal
- tensión: ninguna
- ST/t: depresión horizontal anterior del ST V2-3ón li>
: otro ECG isquémico etiquetado «normal» por el ordenador. Depresión del ST aislada a V2 – 3 referente al im posterior. Derivaciones posteriores realizadas:
elevación leve del ST V8-9, cateterismo activado: oclusión circunfleja.,000
Caso 8: im posterior sutil, diagnóstico rápido
- HR/rhythm; NSR
- conducción eléctrica: normal
- eje: normal
- onda R: normal
- tensión: ninguna
- st/t: en comparación con el ECG antiguo hay depresión relativa del St (pseudonormalización) en V2-3; (también s1q3t3 antiguo e incidental, ni sensible ni específico para pe)
impresión: depresión relativa del st en V2-3, posible im posterior; derivaciones posteriores realizadas:
elevación del St V8-9., Laboratorio de cateterismo activado: oclusión de la rama om del circunflejo. Primer trop negativo, pico 50.000.,ially nuevo, y no secundario a RBB/WPW/RVH)
referencias para casos de ECG 6: im posterior
1., Perloff JK. El reconocimiento del infarto de miocardio estrictamente posterior por electrocardiografía escalar convencional. Circulación. 1964;30:706-18.
2. Boden WE, Kleiger RE, Gibson RS, et al. Evolución electrocardiográfica del infarto agudo de miocardio posterior: importancia de la depresión precordial precoz del segmento ST. Am J Cardiol. 1987;59(8):782-7.
3. Pride YB, Tung P, Mohanavelu S, et al., Resultados angiográficos y clínicos en pacientes con síndromes coronarios agudos que presentan depresión aislada del segmento ST anterior: un subestudio TRITON-TIMI 38 (Trial to Assess Improvement in Therapeutic Outcomes by Optimizing Plaquetary Inhibition With Prasugrel-Thrombolysis in Myocardial Infarction 38). JACC Cardiovasc Interv 2010 ago;3 (8): 806-11
4. Brady WJ, Erling B, Pollack M, Chan TC. Manifestaciones electrocardiográficas: infarto agudo de miocardio de pared posterior. J Emerg Med. 2001;20(4):391-401.
5. Khaw K, Moreyra ae, Tannenbaum AK, Hosler MN, Brewer TJ, Agarwal JB., Mejora de la detección de isquemia de la pared miocárdica posterior con el electrocardiograma de 15 derivaciones. Am Heart J. 1999; 138(5 Pt 1): 934-40.
6. Wung SF, Drew BJ. Nuevos criterios electrocardiográficos para isquemia miocárdica aguda de pared posterior validados por un modelo de angioplastia coronaria transluminal percutánea de infarto agudo de miocardio. Am J Cardiol. 2001 Apr 15; 87 (8): 970-4; A4.
7. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe as et al. Cuarta definición universal de infarto de miocardio (2018). Eur Heart J 2019 Jan 14;40(3):237-269