durante la vida fetal, las neuronas proliferan, migran y forman conexiones, proporcionando la estructura del cerebro en desarrollo. Las neuronas llegan a su destino final en la semana 16 de gestación, mientras que la ramificación y las conexiones apropiadas ocurren incluso antes de ese momento (1)., El cerebro continúa desarrollándose durante todo el embarazo, y la mayor parte de la formación de sinapsis en el cerebro en desarrollo ocurre durante el tercer trimestre (2).

durante estos eventos complejos del neurodesarrollo, el cerebro fetal es particularmente vulnerable. Muchos factores pueden afectar el desarrollo del cerebro fetal, incluyendo agentes infecciosos, alcohol, varias drogas ilícitas, medicamentos y toxinas ambientales, pero hay evidencia acumulada que indica que la exposición a la enfermedad psiquiátrica en la madre también puede afectar el desarrollo del cerebro fetal.,

en modelos animales, las crías de madres que experimentan estrés durante el embarazo muestran cambios en la morfología del cerebro (3) y alteración en la regulación del eje de estrés. En los seres humanos, los altos niveles de ansiedad durante el embarazo se han asociado con un mayor riesgo de desarrollar preeclampsia, parto prematuro y bajo peso al nacer. Se ha demostrado que el bajo peso al nacer en bebés prematuros se ha asociado con cambios en la morfología cerebral (4)., En esta población, ha sido difícil analizar los efectos de la ansiedad materna de las complicaciones perinatales al evaluar los cambios en la morfología cerebral que están presentes en los bebés prematuros.

un estudio prospectivo publicado recientemente (5), reclutó a 557 mujeres embarazadas, ninguna tratada por ningún trastorno psiquiátrico, y recopiló datos sobre los niveles de ansiedad en las semanas 19, 25 y 31. Se utilizó una escala de ansiedad de 10 ítems, desarrollada específicamente para la investigación del embarazo (6, 7). Hasta ahora, 52 crías (entre las edades de 6 y 9) se han sometido a una exploración cerebral (RM).,

los investigadores observaron que la ansiedad durante el embarazo no tenía ningún efecto sobre el volumen global de materia gris (estimación del volumen total del cuerpo neuronal). Sin embargo, los altos niveles de ansiedad a las 19 semanas de embarazo se correlacionaron con las reducciones de volumen en varias regiones del cerebro, incluyendo la corteza prefrontal, lateral temporal y premotora, lóbulo temporal medial y cerebelo. La ansiedad alta en el embarazo a las 25 y 31 semanas de gestación no se asoció significativamente con reducciones locales en el volumen de materia gris., No hubo correlación entre la ansiedad del embarazo y el estado sociodemográfico o el estrés posparto.

Este es el primer estudio prospectivo que muestra que la ansiedad del embarazo está relacionada con cambios específicos en la morfología cerebral. Las regiones más afectadas por altos niveles de ansiedad son importantes para el rendimiento cognitivo, el procesamiento social y emocional y el procesamiento del lenguaje auditivo., Estos hallazgos son consistentes con el cuerpo de la literatura que demuestra que el estrés prenatal y la ansiedad asociada pueden conducir a retrasos en el desarrollo infantil, menor rendimiento académico, mayor reactividad emocional y problemas emocionales/conductuales que persisten durante la adolescencia (8-12).

mientras que muchas mujeres son comprensiblemente cautelosas acerca de tomar medicamentos durante el embarazo, este estudio, así como otros, indicaron que la ansiedad durante el embarazo no es un evento benigno., Es esencial abordar la ansiedad que surge durante el embarazo, y debemos ayudar a educar a las mujeres embarazadas sobre los riesgos de desarrollo a largo plazo de la ansiedad no tratada.

Snezana Milanovic, MD

1. Sidman, R. L. & Rakic, P. (1973) Brain Res 62, 1-35.

2. Bourgeois, J. P. (1997) Acta Paediatr Suppl 422, 27-33.

3. Hayashi, A., Nagaoka, M., Yamada, K., Ichitani, Y., Miake, Y. & Okado, N. (1998) Int J Dev Neurosci 16, 209-16.

5. Buss, C., Davis, E. P., Muftuler, L. T., Head, K., & Sandman, C. A. Psychoneuroendocrinology 35, 141-53.

6. Rini, C. K., Dunkel-Schetter, C., Wadhwa, P. D. & Sandman, C. A. (1999) Health Psychol 18, 333-45.

7. Glynn, L. M., Schetter, C. D., Hobel, C. J. & Sandman, C. A. (2008) Health Psychol 27, 43-51.

8. Buitelaar, J. K., Huizink, A. C., Mulder, E. J., de Medina, P. G. & Visser, G. H. (2003) Neurobiol Aging 24 Suppl 1, S53-60; discussion S67-8.

9. Davis, E. P., Glynn, L. M., Schetter, C. D., Hobel, C.,, Chicz-Demet, A. & Sandman, C. A. (2007) J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 46, 737-46.

10. O’Connor, T. G., Heron, J., Golding, J., Beveridge, M. & Glover, V. (2002) Br J Psychiatry 180, 502-8.

11. Van den Bergh, B. R., Mennes, M., Oosterlaan, J., Stevens, V., Stiers, P., Marcoen, A. & Lagae, L. (2005) Neurosci Biobehav Rev 29, 259-69.

12. Van den Bergh, B. R., Van Calster, B., Smits, T., Van Huffel, S. & Lagae, L. (2008) Neuropsychopharmacology 33, 536-45.