Anatomía y Fisiología i

uniones neuromusculares

la contracción de la célula del músculo esquelético ocurre después de una liberación de iones de calcio de las reservas internas, que se inicia por una señal neural. Cada fibra del músculo esquelético es controlada por una neurona motora, que conduce señales desde el cerebro o la médula espinal al músculo.,

la siguiente lista presenta una visión general de la secuencia de eventos involucrados en el ciclo de contracción del músculo esquelético:

1. el potencial de acción viaja por la neurona hasta la terminal del axón presináptico.
2. Los canales de calcio dependientes del voltaje se abren y los iones Ca2 + fluyen desde el fluido extracelular hacia el citosol de la neurona presináptica.
3. la afluencia de Ca2 + hace que las vesículas que contienen neurotransmisores (acetilcolina) se acoplen y se fusionen con la membrana celular de la neurona presináptica.,
4. La fusión de la membrana de la vesícula con la membrana de la célula nerviosa resulta en el vaciado del neurotransmisor en la hendidura sináptica; este proceso se llama exocitosis.
5. la acetilcolina se difunde en la hendidura sináptica y se une a los receptores nicotínicos de acetilcolina en la placa terminal motora.
6. Los receptores nicotínicos de acetilcolina son canales catiónicos controlados por ligando, y se abren cuando se unen a la acetilcolina.
7. Los receptores se abren, permitiendo que los iones de sodio fluyan hacia el citosol del músculo.,
8. El gradiente electroquímico a través de la membrana plasmática muscular causa una despolarización local de la placa final del motor.
9. Los receptores se abren, permitiendo que los iones de sodio fluyan hacia el citosol del músculo y los iones de potasio fluyan hacia fuera.
10. El gradiente electroquímico a través de la membrana plasmática muscular (más sodio se mueve hacia adentro que potasio hacia afuera) causa una despolarización local de la placa terminal motora.
11. esta despolarización inicia un potencial de acción en la membrana celular de la fibra muscular (sarcolema) que viaja a través de la superficie de la fibra muscular.,
12. los potenciales de acción viajan desde la superficie de la célula muscular a lo largo de la membrana de los túbulos T que penetran en el citosol de la célula.
13. los potenciales de acción a lo largo de los túbulos t hacen que los canales de liberación de calcio dependientes del voltaje en el retículo sarcoplásmico se abran y liberen iones Ca2+ desde su lugar de almacenamiento en las cisternas.
14. Los iones Ca2 + se difunden a través del citoplasma donde se unen a la troponina, permitiendo finalmente que la miosina interactúe con la actina en el sarcómero; esta secuencia de eventos se denomina acoplamiento excitación-contracción.,
15. Mientras el ATP y algunos otros nutrientes estén disponibles, los eventos mecánicos de contracción ocurren.
16. Mientras tanto, de vuelta en la unión neuromuscular, la acetilcolina se ha alejado del receptor de la acetilcolina y es degradada por la enzima acetilcolinesterasa (en los grupos colina y acetato), causando la terminación de la señal.
17. La Colina se recicla de nuevo en el terminal presináptico, donde se utiliza para sintetizar nuevas moléculas de acetilcolina.,

Anatomía y Fisiología de la unión Neuromuscular

Anatomía

estimulamos voluntariamente la contracción del músculo esquelético. Las señales eléctricas del cerebro a través de la médula espinal viajan a través del axón de la neurona motora. El axón se ramifica a través del músculo y se conecta a las fibras musculares individuales en la unión neuromuscular., El sarcolema plegado de la fibra muscular que interactúa con la neurona se denomina placa terminal motora; el sarcolema plegado aumenta el contacto del área de superficie con los receptores. Los extremos de las ramas del axón se llaman terminales sinápticos, y en realidad no entran en contacto con la placa final del motor. Una hendidura sináptica separa el terminal sináptico de la placa final del motor, pero solo en unos pocos nanómetros.

La comunicación ocurre entre una neurona y una fibra muscular a través de neurotransmisores., La excitación neuronal causa la liberación de neurotransmisores desde el terminal sináptico hacia la hendidura sináptica, donde luego pueden unirse a los receptores apropiados en la placa terminal motora. La placa terminal motora tiene pliegues en el sarcolema, llamados pliegues de unión, que crean una gran superficie para que el neurotransmisor se una a los receptores. En general, hay muchos pliegues e invaginaciones que aumentan el área de superficie, incluidos los pliegues de unión en la placa final del motor y los túbulos en T en todas las células.,

Fisiología

el neurotransmisor acetilcolina se libera cuando un potencial de acción viaja por el axón de la neurona motora, lo que resulta en terminal sináptica y una afluencia de calcio en la neurona. El influjo de calcio desencadena vesículas sinápticas, que empaquetan neurotransmisores, para unirse a la membrana presináptica y liberar acetilcolina en la hendidura sináptica por exocitosis.

revisa la sección de este curso sobre membranas si necesitas un repaso.,

el equilibrio de iones dentro y fuera de una membrana en reposo crea una diferencia de potencial eléctrico a través de la membrana. Esto significa que el interior del sarcolema tiene una carga negativa general en relación con el exterior de la membrana, que tiene una carga positiva general, causando que la membrana se polarice. Una vez liberada del terminal sináptico, la acetilcolina se difunde a través de la hendidura sináptica hasta la placa terminal motora, donde se une a los receptores de acetilcolina, principalmente los receptores nicotínicos de acetilcolina., Esta unión provoca la activación de los canales iónicos en la placa final del motor, lo que aumenta la permeabilidad de los iones a través de la activación de los canales iónicos: los iones de sodio fluyen hacia el músculo y los iones de potasio fluyen hacia fuera. Los iones de sodio y potasio contribuyen a la diferencia de voltaje, mientras que los canales iónicos controlan su movimiento dentro y fuera de la célula. A medida que un neurotransmisor se une, estos canales iónicos se abren y los iones Na+ entran en la membrana. Esto reduce la diferencia de voltaje entre el interior y el exterior de la célula, lo que se denomina despolarización., Como la acetilcolina se une a la placa del extremo motor, Esta despolarización se denomina potencial de la placa final. Luego se extiende a lo largo del sarcolema, creando un potencial de acción como canales de sodio dependientes de voltaje (dependientes de voltaje) adyacentes al sitio de despolarización inicial abierto. El potencial de acción se mueve a través de toda la membrana celular, creando una ola de despolarización.

después de la despolarización, la membrana necesita ser devuelta a su estado de reposo. Esto se llama repolarización, durante la cual los canales de sodio se cierran y los canales de potasio se abren., Debido a que los iones de potasio positivos (K+) se mueven desde el espacio intracelular al espacio extracelular, esto permite que el interior de la célula vuelva a cargarse negativamente en relación con el exterior. Durante la repolarización, y durante algún tiempo después, la célula entra en un período refractario, durante el cual la membrana no puede volver a despolarizarse. Esto se debe a que para tener otro potencial de acción, los canales de sodio necesitan volver a su estado de reposo, lo que requiere un paso intermedio con un retraso.,

la propagación de un potencial de acción y la despolarización del sarcolema comprenden la porción de excitación del acoplamiento excitación-contracción, la conexión de la actividad eléctrica y la contracción mecánica. Las estructuras responsables de acoplar esta excitación a la contracción son los túbulos T y el retículo sarcoplásmico (RS). Los túbulos T son extensiones del sarcolema y por lo tanto llevan el potencial de acción a lo largo de su superficie, conduciendo la onda de despolarización hacia el interior de la célula. Los túbulos T forman tríadas con los extremos de dos SR llamadas cisternas terminales., Las SRs, y especialmente las cisternas terminales, contienen altas concentraciones de iones Ca2+ en su interior. A medida que un potencial de acción viaja a lo largo del túbulo T, las cisternas terminales cercanas abren sus canales de liberación de calcio dependientes del voltaje, permitiendo que Ca2+ se difunda en el sarcoplasma. La afluencia de Ca2 + aumenta la cantidad de calcio disponible para unirse a la troponina. La troponina unida a Ca2 + sufre un cambio conformacional que resulta en tropomiosina moviéndose en el filamento de actina. Cuando la tropomiosina se mueve, el sitio de unión de la miosina en la actina se descubre., Esto continúa mientras el exceso de Ca2 + esté disponible en el sarcoplasma. Cuando no hay más Ca2+ libre disponible para unirse a la troponina, la contracción se detendrá. Para restaurar los niveles de Ca2 + a un estado de reposo, el exceso de Ca2 + se transporta activamente de vuelta al SR. en un estado de reposo, Ca2+ se retiene dentro del SR, manteniendo los niveles de Ca2+ sarcoplasmáticos Bajos. Los bajos niveles de calcio sarcoplásmico previenen la contracción muscular no deseada.,

neurotransmisores

la acetilcolina, a menudo abreviada como ACh, es un neurotransmisor liberado por las neuronas motoras que se une a los receptores en la placa terminal motora. Es una molécula pequeña extremadamente importante en la fisiología humana. En el lado neuronal de la hendidura sináptica, hay típicamente 300,000 vesículas esperando ser exocitosadas en cualquier momento y cada vesícula contiene hasta 10,000 moléculas de acetilcolina.

ACh se produce por la reacción de acetil coenzima A (CoA) con una molécula de colina en el cuerpo de la célula neuronal., Después de que se empaqueta, se transporta y se libera, se une al receptor de acetilcolina en la placa final motora; se degrada en la hendidura sináptica por la enzima acetilcolinesterasa (AChE) en acetato (y ácido acético) y Colina. La colina se recicla de nuevo en la neurona. La AChE reside en la hendidura sináptica, descomponiendo la ACh para que no permanezca unida a los receptores de ACh, lo que interrumpiría el control normal de la contracción muscular. En algunos casos, cantidades insuficientes de ACh previenen la contracción muscular normal y causan debilidad muscular.,

la toxina botulínica evita que la ACh se libere en la hendidura sináptica. Sin ACh atar a sus receptores en el extremo motor-placa, ningún potencial de la acción se produce, y la contracción del músculo no puede ocurrir. La toxina botulínica es producida por Clostridium botulinum, una bacteria que a veces se encuentra en alimentos mal enlatados. La ingestión de cantidades muy pequeñas puede causar botulismo, que puede causar la muerte debido a la parálisis de los músculos esqueléticos, incluidos los necesarios para respirar.

contracción muscular celular

el ATP suministra la energía para que la contracción muscular tenga lugar., Además de su papel directo en el ciclo de puente transversal, ATP también proporciona la energía para las bombas de transporte activo Na+/K+ y Ca2+. La contracción muscular no ocurre sin cantidades suficientes de ATP. La cantidad de ATP almacenada en el tejido muscular es muy baja, solo suficiente para alimentar un par de segundos de contracciones. A medida que se descompone, el ATP debe regenerarse y reemplazarse rápidamente para permitir una contracción sostenida.

un ATP mueve una cabeza de miosina un paso. Esto puede generar tres picoNewtons (pN) de fuerza isométrica, o mover 11 nanómetros., Tres pN es una fuerza muy pequeña – una mordedura humana, generada por el músculo, puede generar 500 billones de pN de fuerza. Y 11 nm es una distancia muy pequeña-una pulgada tiene 25 millones de nanómetros.

Hay tres mecanismos por los cuales el ATP puede ser regenerado: metabolismo del fosfato de creatina, glucólisis anaeróbica y respiración aeróbica.

El fosfato de creatina es un fosfógeno, que es un compuesto que puede almacenar energía en sus enlaces de fosfato. En un músculo en reposo, el exceso de ATP (trifosfato de adenosina) transfiere su energía a la creatina, produciendo ADP (difosfato de adenosina) y fosfato de creatina., Cuando el músculo comienza a contraerse y necesita energía, El fosfato de creatina y el ADP se convierten en ATP y creatina por la enzima creatina quinasa. Esta reacción ocurre muy rápidamente; por lo tanto, el ATP derivado del fosfógeno potencia los primeros segundos de contracción muscular. Sin embargo, el fosfato de creatina solo puede proporcionar aproximadamente 15 segundos de energía, momento en el que otra fuente de energía tiene que estar disponible.

después de que el ATP disponible del fosfato de creatina se agota, los músculos generan ATP usando glicólisis., La glucólisis es un proceso anaeróbico que descompone la glucosa (azúcar) para producir ATP; sin embargo, la glucólisis no puede generar ATP tan rápidamente como el fosfato de creatina. El azúcar utilizado en la glucólisis puede ser proporcionado por la glucosa en sangre o metabolizando el glucógeno que se almacena en el músculo. Cada molécula de glucosa produce dos ATP y dos moléculas de piruvato, que se pueden utilizar en la respiración aeróbica o convertirse en ácido láctico.

si hay oxígeno disponible, el ácido pirúvico se utiliza en la respiración aeróbica., Sin embargo, si no se dispone de oxígeno, el ácido pirúvico se convierte en ácido láctico, lo que puede contribuir a la fatiga muscular y al dolor. Esto ocurre durante el ejercicio extenuante cuando se necesitan altas cantidades de energía, pero el oxígeno no se puede entregar al músculo a una velocidad lo suficientemente rápida como para satisfacer toda la necesidad. La glucólisis anaeróbica no puede sostenerse durante mucho tiempo (aproximadamente un minuto de actividad muscular), pero es útil para facilitar ráfagas cortas de producción de alta intensidad., La glucólisis no utiliza la glucosa de manera muy eficiente, produciendo solo dos moléculas de ATP por molécula de glucosa, y el ácido láctico subproducto contribuye a la fatiga muscular a medida que se acumula. El ácido láctico es transportado fuera del músculo hacia el torrente sanguíneo, pero si esto no sucede lo suficientemente rápido, el ácido láctico puede causar que los niveles de pH celulares caigan, afectando la actividad enzimática e interfiriendo con la contracción muscular.

la respiración aeróbica es la descomposición de la glucosa en presencia de oxígeno para producir dióxido de carbono, agua y ATP., La respiración aeróbica en las mitocondrias de los músculos utiliza glucógeno de las reservas musculares, glucosa en sangre, ácido pirúvico y ácidos grasos. Aproximadamente el 95 por ciento del ATP requerido para los músculos en reposo o moderadamente activos es proporcionado por la respiración aeróbica. La respiración aeróbica es mucho más eficiente que la glucólisis anaeróbica, produciendo aproximadamente 38 moléculas de ATP por molécula de glucosa. Sin embargo, la respiración aeróbica no sintetiza ATP tan rápidamente como la glucólisis anaeróbica, lo que significa que la potencia de salida de los músculos disminuye, pero las contracciones de menor potencia pueden sostenerse durante períodos más largos.,

Los músculos requieren una gran cantidad de energía, y por lo tanto requieren un suministro constante de oxígeno y nutrientes. Los vasos sanguíneos entran en el músculo en su superficie, después de lo cual se distribuyen a través de todo el músculo. Los vasos sanguíneos y los capilares se encuentran en el tejido conectivo que rodea los fascículos y las fibras musculares, lo que permite que el oxígeno y los nutrientes se suministren a las células musculares y se eliminen los desechos metabólicos. La mioglobina, que se une al oxígeno de manera similar a la hemoglobina y le da al músculo su color rojo, se encuentra en el sarcoplasma.,Esta combinación de diferentes fuentes de energía es importante para diferentes tipos de actividad muscular. Como analogía, una taza de café con mucho azúcar proporciona una ráfaga rápida de energía, pero no por mucho tiempo. Una comida equilibrada con carbohidratos complejos, proteínas y grasas tarda más en impactarnos, pero proporciona energía sostenida.

después de los primeros segundos de ejercicio, el ATP disponible se agota. Después de los próximos minutos, la glucosa celular y el glucógeno se agotan. Después de los siguientes 30 minutos, el suministro de glucosa y glucógeno del cuerpo se agotan., Después de ese tiempo, los ácidos grasos y otras fuentes de energía se utilizan para producir ATP. Es por eso que debemos hacer ejercicio durante más de 30 minutos para perder peso (es decir, perder grasa). A veces, el tiempo es importante.

contracción del sarcómero

usted ya ha aprendido acerca de la anatomía del sarcómero,con sus filamentos finos coordinados de actina y filamentos gruesos de miosina. Para que una célula muscular se contraiga, el sarcómero debe acortarse en respuesta a un impulso nervioso., Los filamentos gruesos y delgados no se acortan, pero se deslizan entre sí, haciendo que el sarcómero se acorte mientras que los filamentos permanecen de la misma longitud. Este proceso se conoce como el modelo de filamento deslizante de contracción muscular. El mecanismo de contracción se logra mediante la Unión de la miosina a la actina, lo que resulta en la formación de puentes cruzados que generan el movimiento del filamento.

Cuando un sarcómero se acorta, algunas regiones se acortan mientras que otras permanecen de la misma longitud. Un sarcómero se define como la distancia entre dos discos Z consecutivos o líneas Z., Cuando un músculo se contrae, la distancia entre los discos Z se reduce. La zona H, la región central de la zona A, contiene solo filamentos gruesos y se acorta durante la contracción. La banda I contiene solo filamentos delgados y también acorta. La banda A no se acorta; permanece de la misma longitud, pero las bandas A de sarcómeros adyacentes se acercan durante la contracción. Los filamentos delgados son tirados por los filamentos gruesos hacia el centro del sarcómero hasta que los discos Z se acercan a los filamentos gruesos., La zona de superposición, donde los filamentos delgados y los filamentos gruesos ocupan la misma área, aumenta a medida que los filamentos delgados se mueven hacia adentro.

La longitud ideal de un sarcómero para producir la tensión máxima se produce cuando todos los filamentos gruesos y delgados se superponen. Si un sarcómero se estira más allá de esta longitud ideal, algunas de las cabezas de miosina en los filamentos gruesos no están en contacto con la actina en los filamentos delgados, y se pueden formar menos puentes cruzados. Esto resulta en menos cabezas de miosina tirando de actina, y se produce menos tensión., Si se acorta un sarcómero, la zona de superposición se reduce a medida que los filamentos delgados alcanzan la zona H, que está compuesta por colas de miosina. Debido a que las cabezas de miosina forman puentes cruzados, la actina no se unirá a la miosina en esta zona, reduciendo nuevamente la tensión producida por el músculo. Si se produce un acortamiento adicional del sarcómero, los filamentos delgados comienzan a superponerse entre sí, reduciendo aún más la formación de puentes cruzados y la cantidad de tensión producida. Si el músculo se estiró hasta el punto donde los filamentos gruesos y delgados no se superponen en absoluto, no se forman puentes cruzados y no se produce tensión., Esta cantidad de estiramiento no suele ocurrir, ya que las proteínas accesorias y el tejido conectivo se oponen al estiramiento extremo.

con un gran número de motores moleculares relativamente débiles, podemos ajustar más fácilmente la fuerza para satisfacer nuestras necesidades. De lo contrario, produciríamos regularmente muy poca o demasiada fuerza para la mayoría de nuestras tareas. Además, las moléculas solo son capaces de generar pequeñas fuerzas basadas en su estructura molecular.,

estimulación neuronal de la contracción

usted ya ha aprendido acerca de cómo la información de una neurona en última instancia conduce a una contracción de las células musculares.

revisitar material previo para una revisión de las uniones neuromusculares.

Un potencial de acción en una neurona motora produce una contracción. Esta contracción se llama contracción. Pensamos en «espasmos musculares» como espasmos que no podemos controlar, pero en Fisiología, una contracción es un término técnico que describe una respuesta muscular a la estimulación., Una sola contracción no produce ninguna contracción muscular significativa. Se necesitan múltiples potenciales de acción (estimulación repetida) para producir una contracción muscular que pueda producir trabajo.

Una contracción puede durar desde unos pocos milisegundos hasta 100 milisegundos, dependiendo del tipo de músculo. La tensión producida por una sola contracción se puede medir mediante un miograma, que produce un gráfico que ilustra la cantidad de tensión producida a lo largo del tiempo. Cuando se combina con una gráfica de señalización eléctrica, el miograma muestra tres fases que experimenta cada contracción., El primer período Es el período latente, durante el cual el potencial de acción se propaga a lo largo de la membrana y los iones Ca2+ se liberan desde el retículo sarcoplásmico (SR). No se produce ninguna tensión o contracción en este punto, pero se están estableciendo las condiciones para la contracción. Esta es la fase durante la cual la excitación y la contracción están siendo acopladas, pero la contracción aún no ha ocurrido. La fase de contracción ocurre después del período latente cuando el calcio se está utilizando para desencadenar la formación de puentes cruzados. Este período dura desde el comienzo de la contracción hasta el punto de tensión máxima., La última fase es la fase de relajación, cuando la tensión disminuye a medida que se detiene la contracción. El calcio se bombea fuera del sarcoplasma, de regreso a la RS, y el ciclo cruzado se detiene. El músculo vuelve a un estado de reposo. Hay un período refractario muy corto después de la fase de relajación (Revise el material anterior sobre la fisiología de una unión neuromuscular)

una sola contracción no produce ninguna actividad muscular significativa en un cuerpo vivo. La contracción muscular Normal es más sostenida, y se puede modificar para producir cantidades variables de fuerza. Esto se denomina respuesta muscular graduada., La tensión producida en un músculo esquelético es una función tanto de la frecuencia de la estimulación neuronal como del número de neuronas motoras involucradas.

La velocidad a la que una neurona motora entrega potenciales de acción afecta la contracción producida en una célula muscular. Si se estimula una célula muscular mientras todavía se produce una contracción anterior, la segunda contracción no tendrá la misma fuerza que la primera; será más fuerte. Este efecto se llama suma, o suma de ondas, porque los efectos de los estímulos neuronales sucesivos se suman, o se suman., Esto ocurre porque el segundo estímulo libera más iones Ca2+, que están disponibles mientras el músculo todavía se contrae desde el primer estímulo (la primera ola de iones de calcio liberados). Esto permite una mayor formación de puentes cruzados y una mayor contracción. Debido a que el segundo estímulo tiene que llegar antes de que se complete la primera contracción, la frecuencia del estímulo determina si se produce o no la suma.,

si la frecuencia de estimulación aumenta hasta el punto en que cada estímulo sucesivo suma con la fuerza generada por el estímulo anterior, la tensión muscular continúa aumentando hasta que la tensión generada alcanza un punto máximo. La tensión en este punto es de tres a cuatro veces mayor que la tensión de una sola contracción; esto se conoce como tétanos incompleto. El tétanos se define como contracción fusionada continua. Durante el tétanos incompleto, el músculo pasa por ciclos rápidos de contracción con una fase de relajación corta., Si la frecuencia del estímulo es tan alta que la fase de relajación desaparece por completo, las contracciones se vuelven continuas en un proceso llamado tétanos completo. Esto ocurre cuando las concentraciones de Ca2+ en el sarcoplasma alcanzan un punto en el que las contracciones pueden continuar sin interrupciones. Esta contracción continúa hasta que el músculo se fatiga y ya no puede producir tensión.

este tipo de tétanos no es lo mismo que la enfermedad del mismo nombre que se distingue por la contracción sostenida severa de los músculos esqueléticos., La enfermedad, que puede ser fatal si no se trata, es causada por la bacteria Clostridium tetani, que está presente en la mayoría de los ambientes. La toxina de la bacteria afecta la forma en que las neuronas motoras se comunican y controlan las contracciones musculares, lo que resulta en espasmos musculares o contracciones sostenidas, también conocidas como «trismo».»

ligeramente diferente del tétanos incompleto es el fenómeno de treppe., Treppe (del término alemán para el paso, refiriéndose a los aumentos escalonados en la contracción) es una condición en la que los estímulos sucesivos producen una mayor cantidad de tensión, a pesar de que la tensión se remonta al estado de reposo entre estímulos (en el tétanos, la tensión no disminuye al estado de reposo entre estímulos). Treppe es similar al tétanos en que la primera contracción libera calcio en el sarcoplasma, parte del cual no se recuperará antes de la siguiente contracción., Cada estímulo después libera más calcio, pero todavía hay algo de calcio presente en el sarcoplasma del estímulo anterior. Este calcio extra permite una mayor formación de puentes cruzados y una mayor contracción con cada estímulo adicional hasta el punto en que el calcio añadido no puede ser utilizado. En este punto, los estímulos sucesivos producirán una cantidad uniforme de tensión.

la fuerza de las contracciones está controlada no solo por la frecuencia de los estímulos, sino también por el número de unidades motoras involucradas en una contracción., Una unidad motora se define como una sola neurona motora y las fibras musculares correspondientes que controla. El aumento de la frecuencia de la estimulación neural puede aumentar la tensión producida por una sola unidad motora, pero esto solo puede producir una cantidad limitada de tensión en un músculo esquelético. Para producir más tensión en todo un músculo esquelético, se debe aumentar el número de unidades motoras involucradas en la contracción. Este proceso se llama reclutamiento.

el tamaño de las unidades motoras varía con el tamaño del músculo. Los músculos pequeños contienen unidades motoras más pequeñas y son más útiles para los movimientos motores finos., Los músculos más grandes tienden a tener unidades motoras más grandes porque generalmente no participan en el control fino. Incluso dentro de un músculo, las unidades motoras varían en tamaño. Generalmente, cuando un músculo se contrae, las unidades motoras pequeñas serán las primeras reclutadas en un músculo, con unidades motoras más grandes agregadas a medida que se necesite más fuerza.

todas las unidades motoras de un músculo pueden estar activas simultáneamente, produciendo una contracción muy potente. Esto no puede durar mucho tiempo debido a los requisitos de energía de la contracción muscular., Para prevenir la fatiga muscular completa, por lo general las unidades motoras en un músculo dado no están todas activas simultáneamente, sino que, en cambio, algunas unidades motoras descansan, mientras que otras están activas, lo que permite contracciones musculares más largas por el músculo en su conjunto.

los potenciales de acción producidos por las células marcapasos en el músculo cardíaco son más largos que los producidos por las neuronas motoras que estimulan la contracción del músculo esquelético. Por lo tanto, las contracciones cardíacas son aproximadamente diez veces más largas que las contracciones del músculo esquelético., Debido a los largos períodos refractarios, el nuevo potencial de acción no puede alcanzar una célula del músculo cardíaco antes de que haya entrado en la fase de relajación, lo que significa que las contracciones sostenidas del tétanos son imposibles. Si el tétanos ocurriera, el corazón no latiría regularmente, interrumpiendo el flujo de sangre a través del cuerpo.

los tipos de tejido muscular esquelético y fibra

las contracciones musculares se encuentran entre los procesos que consumen más energía en el cuerpo, lo cual no es sorprendente teniendo en cuenta el trabajo que los músculos realizan constantemente., Los músculos esqueléticos mueven el cuerpo de maneras obvias, como caminar, y de maneras menos notorias, como facilitar la respiración. La estructura de las células musculares a nivel microscópico les permite convertir la energía química que se encuentra en el ATP en la energía mecánica del movimiento. Las proteínas actina y miosina juegan un papel importante en la producción de este movimiento.

Anatomía del músculo esquelético

recordar todas las estructuras de la célula del músculo esquelético fusionada. Si lo necesita, revise los orgánulos y las estructuras específicas de las células del músculo esquelético.,

estructuras análogas a otros orgánulos celulares:

• sarcolema-la membrana de la fibra esquelética fusionada.
• sarcoplasma-el citoplasma de la fibra esquelética fusionada.
• retículo sarcoplásmico – el retículo endoplásmico de la fibra esquelética fusionada.

estructuras especializadas en células musculares:

• túbulos transversales—túbulos) – tubos de sarcolema llenos de líquido extracelular que coordinan la conducción en células musculares grandes.
• cisternas terminales: las estructuras del retículo sarcoplásmico agrandado almacenan calcio y rodean los túbulos en T.,
• tríada – un túbulo y dos cisternas terminales.

tipos de fibras del músculo esquelético

hay tres tipos principales de fibras del músculo esquelético (células): oxidativo lento (SO), que utiliza principalmente la respiración aeróbica; oxidativo rápido (FO), que es un intermedio entre las fibras glucolíticas oxidativas lentas y rápidas; y glucolítico rápido (FG), que utiliza principalmente la glucólisis anaeróbica. Las fibras se definen como lentas o rápidas en función de la rapidez con la que se contraen. La velocidad de contracción depende de la rapidez con la que la ATPasa de la miosina puede hidrolizar ATP para producir acción de puente cruzado., Las fibras rápidas hidrolizan el ATP aproximadamente dos veces más rápido que las fibras lentas, lo que resulta en un ciclo de puente cruzado más rápido. La vía metabólica primaria utilizada determina si una fibra es oxidativa o glicolítica. Si una fibra produce principalmente ATP a través de vías aeróbicas, es oxidativa. Las fibras glicolíticas crean principalmente ATP a través de la glucólisis anaeróbica.,

dado que las fibras funcionan durante largos períodos sin fatiga, se utilizan para mantener la postura, produciendo contracciones isométricas útiles para estabilizar huesos y articulaciones, y realizando pequeños movimientos que ocurren con frecuencia pero que no requieren grandes cantidades de energía. No producen alta tensión, por lo que no se utilizan para movimientos potentes y rápidos que requieren altas cantidades de energía y ciclos rápidos de puente cruzado.

Las fibras FO a veces se llaman Fibras intermedias porque poseen características que son intermedias entre las fibras rápidas y las fibras lentas., Producen ATP relativamente rápido, más rápido que las fibras, y por lo tanto pueden producir cantidades relativamente altas de tensión. Son oxidativos porque producen ATP aeróbicamente, poseen un alto número de mitocondrias y no se fatigan rápidamente. Las fibras FO no poseen mioglobina significativa, dándoles un color más claro que las fibras rojas SO. Las fibras FO se usan principalmente para movimientos, como caminar, que requieren más energía que el control postural pero menos energía que un movimiento explosivo como el sprint., Las fibras FO son útiles para este tipo de movimiento porque producen más tensión que las fibras SO y son más resistentes a la fatiga que las fibras FG.

Las fibras FG utilizan principalmente la glucólisis anaeróbica como su fuente de ATP. Tienen un gran diámetro y poseen altas cantidades de glucógeno, que se utiliza en la glucólisis para generar ATP rápidamente; por lo tanto, producen altos niveles de tensión. Debido a que no utilizan principalmente el metabolismo aeróbico, no poseen un número sustancial de mitocondrias ni grandes cantidades de mioglobina y, por lo tanto, tienen un color blanco., Las fibras FG se utilizan para producir contracciones rápidas y contundentes para realizar movimientos rápidos y potentes. Sin embargo, estas fibras se fatigan rápidamente, lo que permite que solo se usen por períodos cortos.

La mayoría de los músculos (órganos) poseen una mezcla de cada tipo de fibra (célula). El tipo de fibra predominante en un músculo está determinado por la función primaria del músculo. Los músculos grandes utilizados para movimientos potentes contienen fibras más rápidas que fibras lentas. Como tal, los diferentes músculos tienen diferentes velocidades y diferentes habilidades para mantener la contracción con el tiempo., La proporción de estos diferentes tipos de fibras musculares variará entre diferentes personas y puede cambiar dentro de una persona con condicionamiento.