syre är viktigt för livet. Alla vävnadsceller beror på deras funktion och överlevnad på den kontinuerliga genereringen av energi i form av adenosintrifosfat (ATP); denna ATP genereras inom celler genom aerob metabolism av dietbränslen (huvudsakligen glukos) till koldioxid och vatten.
om syretillförseln avbryts begränsas eller upphör denna energigenererande process, med följd av cellskada och slutligen celldöd och organsvikt .,
otillräckligt syre i vävnader, kallad hypoxi, är den vanligaste orsaken till cellskada / död och är central för, eller åtminstone en bidragande faktor i, etiologin och/eller patogenesen av de flesta potentiellt livshotande sjukdomar/tillstånd som ses i akut och kritisk vårdmedicin .
för att förstå hur arteriella blodgasresultat hjälper till att bedöma patientrisken för vävnadshypoxi är en grundläggande kunskap om syretransport i blod nödvändig.,
syretransport i blod
en primär funktion av andnings-och kardiovaskulära system är leverans av inspirerat (atmosfäriskt) syre till vävnadsceller. Denna leveransprocess börjar vid lungens alveolära kapillärmembran.
inspirerat syre närvarande i alveolära luftdiffus från alveolerna-de mikroskopiska cul-de-sacs av lungstruktur-till blod som strömmar genom lungkapillärerna som omger varje alveolus.,
blod, som nu laddas med syre, transporteras från lungorna via artärsystemet till vävnadens mikrovaskulatur, där syre frigörs till vävnadsceller.
syre-utarmat blod transporteras från vävnadsmikrovaskulaturen via vensystemet tillbaka till höger sida av hjärtat, och vidare via lungartären till lungorna, för förnyad syresättning.
syre är dåligt lösligt i blod och den lilla maximala mängden syre som kan transporteras helt enkelt upplöst i blod är ganska otillräcklig för att tillgodose kroppens efterfrågan på syre.,
i själva verket löses bara 1-2% av det syre som transporteras i blodet i blodet; det är denna lilla fraktion som återspeglas i det uppmätta partialtrycket av syre i arteriellt blod (pO2(a)).
resterande 98-99% transporteras i erytrocyter bundna reversibelt till proteinhemoglobinet.
syretillförselfunktionen hos hemoglobin, d. v. s., dess förmåga att ”plocka upp” syre i lungorna och” släppa ” det i vävnadens mikrovaskulatur möjliggörs genom en reversibel förändring i hemoglobinmolekylens struktur som förändrar dess affinitet för syre och därigenom mängden syre varje molekyl bär .
ett antal miljöfaktorer i blodet bestämmer den relativa affiniteten hos hemoglobin för syre.
den viktigaste av dessa är pO2. Hemoglobin närvarande i blod med relativt hög pO2 har mycket större affinitet för syre än hemoglobin närvarande i blod med relativt låg pO2., Syrgasdissociationskurvan (ODC) beskriver detta förhållande grafiskt (se Fig. 1).
andelen totalt hemoglobin som är mättat med syre (dvs syremättnad, sO2) är måttet på hemoglobinaffinitet i denna graf.
det framgår av diagrammet att vid den höga pO2 som råder i blodet som utsätts för alveolär luft i lungan (~12 kPa) är hemoglobin nästan 100% mättat med syre; nästan alla tillgängliga syrebindningsställen på hela hemoglobinmolekylerna är upptagna med syre.,
i motsats till miljön i vävnaderna där pO2 är mycket lägre är hemoglobinaffinitet för syre också mycket lägre och syre frigörs från hemoglobin till vävnaderna.
Fig1: OCD
även om pO2(a) endast återspeglar en mycket liten andel (1-2 %) av syret i arteriellt blod, är det mycket signifikant eftersom det, som ODC antyder, bestämmer mängden syre bundet till hemoglobin i arteriellt blod (sO2(A)) och därför den totala mängden syre som finns i arteriellt blod för leverans till vävnader.,
om pO2(a) reduceras, kan mindre syre bäras av hemoglobin (dvs sO2(a) reduceras) och mindre syre är tillgängligt för vävnader. Undersökning av ODC visar att en signifikant minskning av pO2 (A) från 15 kPa till 10 kPa endast har liten effekt på sO2(a) och därför syrehalten i arteriellt blod, men det finns en kraftig nedgång i sO2(a) som pO2(a) faller under omkring 9-10 kPa.
leveransen av syre till vävnader blir alltmer äventyrad eftersom pO2(a) faller under denna nivå.,
för adekvat syresättning av vävnader:
- blod måste innehålla normal koncentration av hemoglobin
- att hemoglobin måste vara>95% mättad med syre i arteriellt blod (sO2(a)>95%)
- för att uppnå sO2(a)>95 %, PO2(A) måste vara>10 kPa (se ODC)
- upprätthållande av normal PO2(A), eller åtminstone PO2(A) som överstiger 10 kPa, är beroende av en tillräcklig syrediffusion från alveoler till lungkapillärt blod, dvs., normal alveolär ventilation och perfusion
DEFINITION av arteriell syremättnad (sO2(a))
syremättnad återspeglar endast syret i blod som är bundet till hemoglobin, inte den lilla mängden upplöst i blodplasma.
hemoglobinmolekylen sägs vara ”mättad” med syre när alla dess fyra syrebindningsställen är upptagna med syre; produkten av denna bindning kallas oxyhemoglobin.
syremättnad är andelen totala hemoglobinbindningsställen tillgängliga för bindning till syre som är upptagen med syre.,
det är således ett mått på hur mycket av syrebärande kapacitet på grund av hemoglobin som används, och definieras av följande ekvation:
Eqtn 1
där cO2Hb = koncentration av oxyhemoglobin i arteriellt blod
cHHb = koncentration av deoxyhemoglobin i arteriellt blod
cHHb = koncentration av deoxyhemoglobin i arteriellt blod
(co2hb + chhb = koncentration av totalt hemoglobin som kan binda
syre)
det är viktigt att notera att nämnaren i denna ekvation inte är koncentrationen av totalt hemoglobin.,
det finns två arter av hemoglobin närvarande i blod som inte kan binda syre och ingår därför inte i nämnaren. De är karboxihemoglobin (COHb) och methemoglobin (MetHb), tillsammans kallade dyshemoglobinerna på grund av deras funktionella redundans.
I hälsa, COHb och MetHb tillsammans utgör mindre än ~5 % av den totala hemoglobin så att, som normalt, koncentrationen av totalt hemoglobin (ctHb) utgör en approximation av kurserna summan av cO2Hb och cHHb.,
det finns emellertid patologier-framför allt kolmonoxidförgiftning och methemoglobinemi – som är associerade med en markant ökning av COHb eller MetHb, och en resulterande markant minskning av blodets syrebärande kapacitet, som inte återspeglas i sO2(a).
på samma sätt minskar minskningen av cthb (dvs anemi) också blodets syrebärande kapacitet, men framkallar ingen förändring i sO2(a). Reduktion av sO2 (a) uppstår endast som ett resultat av tillstånd(pulmonell och icke-pulmonell) som orsakar minskning av pO2 (a).,
sO2 (A) (eller SpO2) inom det (normala) referensintervallet (95-98%) är således ingen garanti för att blodet är väl syresatt, långt mindre att vävnaderna är tillräckligt syresatta.
mätning av sO2(a) genom Co-oximetri
många moderna blodgasanalysatorer har en inbyggd Co-oximeter som möjliggör direkt mätning av sO2(a). Denna mätning är baserad på spektrofotometrisk analys av hemoglobin som frigörs från ett prov av hemolyserat arteriellt blod .,
De fyra hemoglobin arter som finns i blod (oxyhemoglobin, O2Hb; deoxyhemoglobin, HHb; carboxyhemoglobin, COHb, och methemoglobin, MetHb) har en egenskap ljus-absorptionsspektrum.
mätning av mängden ljus som absorberas av det hemolyserade provet vid flera specifika våglängder möjliggör noggrann bestämning av koncentrationen av var och en av de fyra hemoglobinarterna. Koncentrationen av O2Hb och HHb gör det möjligt att härleda sO2(a) (se ekvation 1 ovan).,
Denna metod av sO2(a) mätning tillåter samtidig generering av ytterligare parametrar:
- totalt hemoglobin, ctHb (cO2Hb + cHHb + cCOHb + cMetHb)
- fraktionerade carboxyhemoglobin, FCOHb (cCOHb / ctHb × 100)
- fraktionerade methemoglobin, FMetHb (cMetHb / ctHb × 100)
- fraktionerade oxyhemoglobin FO2Hb (cO2Hb / ctHb × 100)
för BERÄKNING AV sO2(a)
Före utvecklingen av blod gas analysatorer med incorporated CO-oximeters,sO2(a) kan endast skapas under blod gas analys av beräkningen från uppmätt pO2(en).,
vissa blodgasanalysatorer som används idag har ingen införlivad Co-oximeter så att generering av beräknade sO2(a) – värden under blodgasanalys fortsätter.
beräkning av sO2(A) från uppmätt pO2(a) baseras på förhållandet mellan de två som beskrivs av SYREDISSOCIATIONSKURVAN (ODC); beräkningen är en matematisk beskrivning av kurvan.
häri ligger den potentiella bristen på beräknad sO2 (A), eftersom ODC: s form och position påverkas av andra faktorer än pO2(a) och sO2(a)., De mest signifikanta av dessa är:
- temperatur
- pH
- pCO2
- koncentration av 2,3-difosfoglycerat (2,3-DPG)
- koncentration av dyshemoglobiner (karboxihemoglobin, methemoglobin)
standarden (normal) ODC avser pO2(A) och sO2(a) i blod vid standardförhållanden (pH 7.4, pCO2 40 mmHg, och temperatur 37 °C). Denna standardkurva förutsätter också normala koncentrationer av 2,3-DPG och dyshemoglobin (COHb och MetHb).,
kurvan skiftas till höger (vilket betyder lägre sO2(a) för en given pO2(a)) med något av följande:
- ökad temperatur>37 °c
- ökad pCO2>40 mmHg, 5.3 kPa
- minskat pH
- ökade 2,3 kPa
- -DPG
kurvan flyttas till vänster (vilket betyder högre SO2(a) för en given PO2(a)) med något av följande:
- minskad temperatur
- minskad pCO2
- ökat pH > 7.,4
- en Ökad koncentration av dyshemoglobin (COHb eller MetHb)
- Sjönk 2,3-DPG
för Att bättre förstå hur dessa variabler påverkar ODC, det är användbart om du vill visa en virtuell interaktiv syre dissociation kurva, en finns på: www.ventworld.com/resources/oxydisso/dissoc.html
För den generation som beräknas sO2(a), blod gas analysatorer anställa någon av ett antal komplexa algoritmer som har utvecklats för beräkning av sO2(en) från uppmätt pO2(en) .,
på ett eller annat sätt försöker de alla ta hänsyn till några av de variabler som beskrivs ovan som påverkar ODC. Dessa algoritmer kräver inmatning inte bara av uppmätt pO2(a) utan även uppmätt pH och i vissa fall uppmätt pCO2 (a) eller beräknat basöverskott.
alla antar normal 2,3-DPG och vissa antar ingen onormal ökning av dyshemoglobiner, COHb och MetHb.,
även om dessa algoritmer ger tillräckligt noggrann uppskattning av sO2 (a) för friska individer och de flesta patientgrupper utan hypoxemi, är detta inte nödvändigtvis fallet för den hypoxemiska kritiskt sjuka patienten som dessutom kan ha: allvarlig syrabasstörning; vara hypotermisk eller hypertermisk; onormal 2,3-DPG eller markant ökning av dyshemoglobiner .,
med andra ord, med tanke på antalet faktorer som påverkar ODC samt de komplexa interaktionerna mellan dessa faktorer, är det helt enkelt inte möjligt med ett enda matematiskt förhållande, oavsett hur sofistikerat, att beskriva tillräckligt exakt den exakta formen och positionen av syredissociationskurvan för alla blodprov från kritiskt sjuka patienter.,
den potentiella felaktigheten i samband med beräkning av sO2(A) från en enda matematisk interpolering av syredissociationskurvan demonstreras väl genom resultat av en studieanalys av 10,079 arteriella blodgasresultat, alla härledda från patienter vars kliniska tillstånd krävde blodgasanalys (dvs. akuta eller kritiskt sjuka individer).,
eftersom beräknat sO2 (a) är baserat på interpolering av ODC, är fel oundvikligen större för hypoxemiska arteriella prover och alla venösa prover, eftersom dessa undersöker den branta delen av kurvan där ganska små fel i PO2-mätning har markerad effekt på sO2.,
beräknade (beräknade) sO2(A) och sO2(v) bör inte användas för att beräkna andra variabler för syretransport, leverans och konsumtion
Syremättnadsvärden i arteriellt blodso2(A) och blandat venöst blod (sO2(v)) används i beräkningar för att bestämma andra kliniskt användbara parametrar för bedömning av hypoxirisk bland de kritiskt sjuka .,
den främsta orsaken till att syremättnaden direkt mäts över beräknad (beräknad) syremättnad är baserad på uppfattningen att det inneboende potentiella felet vid beräkning av syremättnad som beskrivs ovan förstärks vid beräkningen av dessa ytterligare parametrar.
för att förstå hur denna felförstärkning kan uppstå är det viktigt att först definiera några av dessa härledda parametrar: ctO2(a), DO2 och VO2.
fullständig bedömning av syretillförsel till vävnad kräver kunskap om det totala syreinnehållet i arteriellt blod, ctO2(a)., Detta är summan av syre upplöst i blod och syre bundet till hemoglobin och beräknas under arteriell blodgasanalys med hjälp av följande ekvation:
ctO2(a) (ml/l) = (K1 × ctHb x sO2(a)) + (k2 × pO2(a)) Eqtn 2
där cthb = koncentration av totalt hemoglobin (g/L)
sO2(a)= syremättnad av arteriellt blod (%)
PO2(a) = partialtryck av syre i arteriellt blod (kPa)
K1 är en konstant (syrebindningskapaciteten för hemoglobin) = 1,31 ml/g
k2 är en konstant (löslighetskoefficient för syre vid 37 °C) = 0.,23
mL/l/kPa)
ctO2(a) möjliggör i sin tur beräkning av global syretillförsel (DO2), dvs. volymen syre som levereras från lungor till vävnader varje minut . Detta beror på två parametrar: koncentration av syre i arteriellt blod och totalt blodflöde i enhetstid (dvs, hjärtminutvolym, CO) och uttrycks av följande ekvation:
DO2 (mL/min) = ctO2(a) × co Eqtn 3
där Co = hjärtminutvolym i mL/min (normalt runt 5 l/min)
detta förhållande belyser det faktum att vävnadshypoxi kan (och ofta gör) inträffa trots normal blodsyresättning. Tillräcklig leverans av syre till vävnader hotas inte bara av otillräcklig blodsyresättning utan också av minskat blodflöde.
kunskap om ctO2(a) möjliggör också beräkning av global syreförbrukning (VO2), dvs., volymen syre som förbrukas av vävnader i enhetstid . Denna beräkning kräver också kunskap om ctO2(v), koncentrationen av syre i blandat venöst blod.
detta genereras under blodgasanalys av blod som provtas via en lungartärkateter (dvs Blandat venöst blod) . Det beräknas från uppmätt partialtryck(pO2 (v)), syremättnad(sO2 (v)) och hemoglobinkoncentration (cthb) som i ekvation 2 (ovan) för arteriellt blod.,
ekvationen för beräkningen av VO2 är:
VO2 (mL/min) = CO × eqtn 4
risken för vävnadshypoxi ökar om vävnader konsumerar supranormala mängder syre (dvs VO2 ökar), vilket kan vara fallet för vissa patienter som lider av kritisk sjukdom .
klart beror noggrannheten hos alla dessa härledda parametrar till stor del på noggrannheten hos syremättnadsvärdena (sO2 (A) och sO2(v)).,
ett antal studier har visat en kliniskt signifikant skillnad om beräknade värden för sO2(a)/sO2(v), snarare än samoximetergenererade uppmätta värden, används för att bestämma dessa härledda parametrar.
författarna till alla dessa studier drar slutsatsen att för kliniskt tillförlitlig uppskattning av härledda variabler som VO2 och DO2, sO2(A) och sO2(v) måste mätas direkt med Co-oximetri; beräknade värden är inte lämpliga.
samma råd finns i riktlinjer från Clinical and Laboratory Standards Institute .,
sammanfattning
- syremättnad (sO2) är en parameter som används i klinisk medicin för att bedöma blodets syresättning och i förlängningen risken för vävnadshypoxi.
- syremättnad övervakas oftast icke-invasivt genom pulsoximetri, men detta tillvägagångssätt har begränsningar.
- en fylligare och mer exakt bedömning av blodets syresättning erbjuds genom arteriell blodgasanalys. Syremättnad är bara en av flera syrerelaterade parametrar som genereras under blodgasanalys.,
- syremättnad genereras under blodgasanalys med en av två metoder: direkt mätning med Co-oximetri; eller beräknas från uppmätt pO2.
- beräkningen som används för att generera sO2 från pO2(a) baseras på förhållandet mellan de två som beskrivs av syredissociationskurvan.
- syredissociationskurvan påverkas av ett antal andra faktorer än pO2 och sO2 som kan vara i ett tillstånd av betydande flöde under kritisk sjukdom, vilket gör beräknade sO2 potentiellt felaktiga.,
- uppmätt sO2 (genom CO-oximetri) påverkas inte av dessa flöden; det är den metod som valts för att bestämma syremättnad och den vanligaste numera (de flesta moderna blodgasanalysatorer har en inbyggd Co-oximeter)
- kliniker bör vara medvetna om den metod som används för att generera sO2 under blodgasanalys vid sin institution. Om metoden är beräkning från uppmätt pO2, ska sO2-värden från kritiskt sjuka patienter tolkas med försiktighet., Avvikelse mellan pO2 (a) och beräknad sO2 (till exempel en som indikerar hypoxemi och den andra som indikerar normoxemi) föreslår ett felaktigt beräknat sO2(a) värde.
- beräknade sO2-värden bör inte användas för att beräkna ytterligare syrerelaterade variabler som DO2 och VO2; endast direkt uppmätta sO2-värden bör användas i dessa beräkningar.