koldioxid produceras genom cellmetabolism i mitokondrier. Mängden som produceras beror på metabolismen och de relativa mängderna kolhydrat, fett och protein som metaboliseras. Mängden är ca 200 ml min-1 när du är i vila och äter en blandad diet; detta utnyttjar 80% av det syre som konsumeras, vilket ger en respiratorisk kvot på 0,8 (respiratorisk kvot = koldioxidproduktion dividerad med syreförbrukningen). En kolhydratdiet ger en kvot på 1 och en fet diet 0,7.,

koldioxidtransport i blodet

koldioxid transporteras i blodet från vävnaden till lungorna på tre sätt: 1 (i) löst i lösning; ii) buffrad med vatten som kolsyra; iii) bunden till proteiner, särskilt hemoglobin.

cirka 75% koldioxid transporteras i röda blodkroppar och 25% i plasma. Den relativt lilla mängden i plasma är hänförlig till brist på kolanhydras i plasma, så associeringen med vatten är långsam; plasma spelar liten roll i buffring och kombination med plasmaproteiner är dålig.,

det finns en skillnad mellan andelen av den totala koldioxid som bärs i varje form och den procentuella utandningen från dem. Till exempel är 5% av den totala i lösning, men 10% av utandad koldioxid kommer från denna källa; 10% är proteinbundet, särskilt med hemoglobin, men detta levererar 30% av utandad mängd.

upplöst koldioxid

koldioxid är 20 gånger mer lösligt än syre; det lyder Henrys lag, som säger att antalet molekyler i lösning är proportionellt mot partialtrycket vid vätskeytan., Koldioxidslöslighetskoefficienten är 0,0308 mmol liter-1 mm Hg-1 eller 0,231 mmol liter – 1 kPa-1 vid 37 ° C. (lösligheten ökar när temperaturen sjunker.) Detta motsvarar 0,5 ml kPa-1 koldioxid i 100 ml blod vid 37 ° C. partialtrycket av koldioxid är 5,3 pKa i arteriellt blod och 6,1 kPa i blandat venöst blod; därför kommer arteriellt blod att innehålla ca 2,5 ml per 100 ml upplöst koldioxid och venöst blod 3 ml per 100 ml. En hjärtutgång på 5 liter min-1 kommer att bära 150 ml upplöst koldioxid till lungan, varav 25 ml kommer att utandas., På grund av denna höga löslighet och diffusionskapacitet är koldioxid partialtryck av alveolärt och lungkapillärt blod praktiskt taget detsamma. Även en stor shunt på 50% kommer endast att orsaka en end-pulmonell kapillär / arteriell koldioxidgradient på Ca 0,4 kPa.

kolsyra

koldioxid och vatten diffunderar fritt i röda blodkroppar och omvandlas till kolsyra, som dissocierar till väte-och bikarbonatjoner. Vätejoner passerar inte genom cellmembran men koldioxid passerar lätt., Denna situation kan inte upprätthållas eftersom den intracellulära vätejonen och bikarbonatjonkoncentrationen, osmolariteten och cellstorleken kommer att stiga och brista cellen. Bikarbonatjon diffunderar ut till plasman som ska bytas ut mot kloridjoner. Detta är känt som kloridskiftet (Gibbs–Donnan jämvikt eller hamburgare effekt). Ett jonbytestransportörprotein i cellmembranet som kallas Band 3 för

\(\mathrm{Cl}^{{ – }} \ mathrm{HCO}_{3}^{{-}}\)

underlättar kloridskift.,

en uppbyggnad av vätejon i röda blodkroppar skulle också förhindra ytterligare omvandling och produktion av bikarbonatjon. Vätejoner binder emellertid lätt till reducerat hemoglobin, vilket görs tillgängligt när syre frigörs; därför avlägsnas fria vätejoner från lösningen. Minskat hemoglobin är mindre surt än syrat hemoglobin. Detta är ett annat sätt att ange Haldaneffekten, vilket förklarar att vid varje given

\(p \ mbox {\textsc {\mathrm{co}}}_{2}\)

, koldioxidhalten i deoxygenerat blod är större än halten av syresatt blod.,

som ett resultat av förskjutningen av kloridjoner i den röda cellen och buffringen av vätejoner på reducerat hemoglobin ökar den intercellulära osmolariteten något och vatten tränger in och orsakar att cellen sväller. Detta kan mätas som en ökning av genomsnittlig korpuskulär volym (MCV). Den omvända processen sker när den röda blodkroppar passerar genom lungan.

bundet till hemoglobin och andra proteiner

mängden koldioxid som hålls i blod i karbaminoformen är liten men den står för en tredjedel av skillnaden mellan venös och arteriell koldioxidinnehåll., Haldaneffekten återspeglar skillnaden i koldioxidinnehåll mellan oxygenerat och reducerat hemoglobin vid samma

\(p \ mbox {\textsc {\mathrm{co}}}_{2}\) . Denna effekt är delvis hänförlig till förmågan hos hemoglobin att buffra vätejoner och delvis på grund av det faktum att minskat hemoglobin är 3,5 gånger effektivare i kombination med koldioxid än oxihemoglobin.

olika hemoglobiner varierar i deras affinitet till koldioxid, kolmonoxid och syre., Koldioxid kombinerar lätt med hemoglobin för att bilda en karbaminobindning vid ett lägre partialtryck än syre, men hemoglobin bär mindre än en fjärdedel av mängden koldioxid jämfört med syre. Däremot kombinerar fetal hemoglobin, på grund av ersättning av β-kedjan med γ-kedjor, med syre vid ett lägre partialtryck. Kolmonoxid har en större affinitet för hemoglobin och förskjuter därför syre.

koldioxidtransport i vävnaden

koldioxidtransport i vävnaden sammanfattas i Figur 1. Den kombinerar med vatten för att bilda kolsyra., Denna reaktion är mycket långsam i plasma men snabb i röda blodkroppar på grund av närvaron av enzymet karbanhydras. Kolsyra (H2CO3) dissocierar till H + och

\(\mathrm{HCO}_{3}^{{-}}\)

joner; därför koncentrationen av både H + och

\(\mathrm{HCO}_{3}^{{-}}\)

ökar i röda blodkroppar.

\(\mathrm{HCO}_{3}^{{-}}\)

kan diffundera ut ur röda blodkroppar till plasma medan H+ inte kan., För att upprätthålla elektrisk neutralitet diffunderar kloridjoner in i röda blodkroppar från plasma som

\(\mathrm{HCO}_{3}^{{-}}\)

diffunderar ut. Vätejoner tas upp genom minskat hemoglobin. Imidazolgruppen av aminosyran histidin ger hemoglobin en mycket signifikant buffringskapacitet, som inte finns i andra aminosyror., Denna buffertkapacitet möjliggörs genom att varje tetramer av hemoglobin innehåller 38 histidinrester och dissociationskonstanten hos imidazolgrupperna av de fyra histidinrester, till vilka haemgrupperna är fästa, påverkas av tillståndet för syresättning av haem. I det sura tillståndet försvagas syrebindningen, medan reduktion av hemoglobin gör att imidazolgruppen blir mer grundläggande., I vävnaderna försvagar den sura formen av imidazolgruppen styrkan hos syrebindningen samtidigt som vätejoner buffras av det mer grundläggande hemoglobinet.

Fig. 1

förflyttning av gaser på vävnadsnivå.

Fig. 1

förflyttning av gaser på vävnadsnivå.

koldioxidtransport i lungorna

utsläpp av H+ skiftar jämvikten till förmån för koldioxidbildning och eliminering.,

\(\mathrm{HCO}_{3}^{{-}}\)

concentration decreases as carbon dioxide is formed and eliminated (Fig. 2).

Fig. 2

Movement of gases at alveolar level.

Fig. 2

Movement of gases at alveolar level.

Carbon dioxide dissociation curves

Carbon dioxide dissociation curves relate

\(P\mathrm{a}_{\mbox{\textsc{\mathrm{co}}}_{2}}\)

(kPa or mm Hg) to the amount of carbon dioxide (ml) carried in blood (Fig. 3)., Mängden upplöst koldioxid och bikarbonat varierar med

\(p \ mbox {\textsc {\mathrm{co}}}_{2}\)

, men påverkas lite av tillståndet för hemoglobin. Mängden carbamino hemoglobin påverkas dock mycket av tillståndet för syresättning av hemoglobin, mindre av

\(P \ mbox {\textsc {\mathrm{co}}}_{2}\) .

Fig. 3

Total koldioxidtransport i helblod.

Fig. 3

Total koldioxidtransport i helblod.,

i blandat venöst blod,

\(p \ mbox {\textsc {\mathrm{co}}}_{2}\)

är 6,1 kPa (46 mm Hg) och i arteriellt blod

\(p \ mbox {\textsc {\mathrm{co}}}_{2}\)

är 5,3 kPa (40 mm Hg). Total koldioxid i venöst blod är 52 ml per 100 ml och i arteriellt blod 48 ml per 100 ml. Följaktligen är kurvan mer linjär än o2hb-dissociationskurvan.

Figur 4 illustrerar skillnaden mellan innehållet i syre och koldioxid i blodet med förändring av partialtrycket., Det betonar att koldioxidinnehållet stiger under hela ökningen av partialtrycket. Syrehalten stiger mer brant tills en punkt där hemoglobinet är helt mättat. Därefter är ökningen liten på grund av den lilla ökade mängden i lösning.

Fig. 4

koldioxidtransport i helblod.

Fig. 4

koldioxidtransport i helblod.

skillnader mellan venöst och arteriellt blod

Fig. 5

partialtryck av syre och koldioxid.,

Fig. 5

partialtryck av syre och koldioxid.

varje koldioxidmolekyl som tillsätts till röda blodkroppar ökar det intracellulära osmotiska trycket genom en ökning av antingen

\(\mathrm{HCO}_{3}^{{-}}\)

eller Cl-joner. Därför ökar röda blodkroppar i storlek och hematokriten av venöst blod är ungefär 3% mer än arteriellt blod. Plasmakoncentrationen av kloridjon är lägre men bikarbonatjonkoncentrationen är större.,

pH hos röda blodkroppar

den totala minskningen av allt hemoglobin skulle leda till en ökning av blodets pH med 0, 03. Vid 25% desaturation ökar pH med 0.007 (vid konstant

\(p \ mbox {\textsc {\mathrm{co}}}_{2}\) ). Om

\(p \ mbox {\textsc {\mathrm{co}}}_{2}\)

stiger med 0,8 kPa (6 mm Hg) dvs skillnaden mellan Blandat venöst och arteriellt blod, kommer pH att minska med 0,04. Nettoeffekten är ett fall i pH på 0,033 från 7,4 till 7,36.,

förändringar i röda blodkroppar under passage genom lungorna

i lungkapillärt blod frigör röda blodkroppar koldioxid och hemoglobinaffiniteten för syre ökar. Det oxygenerade hemoglobinet binder färre vätejoner vilket gör det mer surt men fallet i

\(p \ mbox {\textsc {\mathrm{co}}}_{2}\)

, och skiftet i klorid-och bikarbonatjoner, gör den röda blodcellen mindre sur. Den yttre förskjutningen av vatten ger en mindre MCV och minskad hematokrit. Syredissociationskurvan kommer att flyttas till vänster (Bohr-effekten)., Plasmakoncentrationen av kloridjon är högre i arteriell jämfört med venöst blod; bikarbonatkoncentrationen är lägre.

koldioxidens roll vid eliminering av syra

varje minut utandas 200 ml koldioxid; detta motsvarar 12-13 mol vätejoner i 24 h. 1 urin pH varierar från 4,5 till 8,0. Ett pH på 4,0 representerar 10-4 mol liter-1 vätejoner., Därför står passagen av 3 liter urin för en relativt liten mängd vätejon eliminering i 24 h; Detta inkluderar emellertid fosfat-och sulfatjoner som inte kan omvandlas till koldioxid.

effekten av apné

den totala halten av koldioxid inklusive bikarbonatjon är 120 liter eller 100 gånger syrehalten. Om det finns apné och all koldioxid behålls i kroppen,

\(p \ mbox {\textsc {\mathrm{co}}}_{2}\)

kommer att stiga med 0,4 till 0,8 kPa min-1 (3-6 mm Hg)., Alveolär gas kommer snabbt att likställa med venöst blod, vilket ger en alveolär

\(p \ mbox {\textsc {\mathrm{co}}}_{2}\)

stiga från 5.3 till 6.1 kPa och en

\(p \ mbox {\textsc {\mathrm{o}}}_{2}\)

fall från 14 till 5,3 kPa i 1 min. Därför blir patienten snabbt hypoxemisk. Om patienten är pre-oxygenerad med syre 100%, kommer den arteriella syrespänningen att förbli över 13 kPa och 100% mättnad bibehålls i flera minuter, eftersom 250 ml min−1 syre används från ett högt partialtryck i lungan., Men

\(p \ mathrm{a} _ {\mbox {\textsc {\mathrm{co}}}_{2}}\) Efter 5 min kommer den att närma sig 10 kPa med ett associerat fall i pH.

Ganong WF. Granskning av medicinsk fysiologi, 21st Edn. Lange medicinska böcker,

2003

Nunn JF. Respiratorisk fysiologi, 5: e Edn. Butterworth Heinemann,

1999

West JB. Respirations Fysiologi, 7 Edn., Lippincott Williams & Wilkins,

2004