April 11, 2012 · av James White, MD · utbildning, utvalda ämnen, Nyheter, patientinformation

foto av: Dreamstime

ARTIKELHÖJDPUNKTER

  • huvudtrauma är en av de vanligaste identifierade orsakerna till att patienter utvecklar epilepsi. De flesta studier tyder på att cirka 6% av patienterna med epilepsi har TBI som orsak.,
  • ju svårare huvudtrauma desto högre är risken för att utveckla epilepsi. Till exempel har patienter med penetrerande hjärnskada en 53% chans att utveckla epilepsi.
  • epilepsi utvecklas vanligtvis inte omedelbart efter huvudtrauma. Ofta finns det några månader, eller ännu längre, innan återkommande anfallsaktivitet noteras.
  • medicinering eller kirurgisk behandling kan effektivt kontrollera anfall hos många patienter.
  • förhoppningen för framtiden är att utveckla behandlingar som kommer att stoppa utvecklingen av epilepsi innan det börjar!,

introduktion

i en bråkdel av en sekund kan huvudtrauma dramatiskt förändra en persons liv. Traumatisk hjärnskada (TBI) är förknippad med en ökad risk att utveckla epilepsi. Ju svårare huvudtrauma desto högre är risken för anfall. För allvarliga huvudskador (till exempel en patient med splitter som piercerar sin hjärna) kan chansen att utveckla epilepsi vara så hög som 50%!, Förutom anfall kan huvudtrauma leda till signifikant neurologisk försämring:

  • förlamning, svaghet
  • samordningsproblem
  • problem med känsla
  • huvudvärk
  • minnesproblem
  • koncentrationsproblem
  • Depression och ångest

syftet med denna artikel är att ge information om TBI och epilepsi. I en framtida artikel kommer information om de kortsiktiga och långsiktiga kognitiva frågorna i samband med hjärnskakning att tillhandahållas.,

illustrativt fall

en 68-årig man var inblandad i en allvarlig bilolycka. Han var” t-urbenad ” av en lastbil som inte stannade vid ett stoppljus. Patienten hade säkerhetsbälte. Krockkudden är utplacerad. Han blev medvetslös på grund av huvudtrauma. Han överfördes till det lokala sjukhuset. På grund av sitt omedvetna tillstånd och fluktuerande blodtryck blev han antagen till neuro ICU. CT i hjärnan visade en höger frontal region skallfraktur och en liten höger frontallob kontusion (detta är som en blåmärken på ytan av hjärnan).,

cirka 5 timmar efter olyckan började patienten återfå medvetandet. Ursprungligen var han förvirrad och var lite stridslysten. Han krävde sedering under de första 24 timmarna. Inom 48 timmar efter trauman var patienten vaken, följde kommandon och talade. Han hade mild svaghet till sin vänstra hand, som löste sig när han släpptes ut från sjukhuset.

vid antagning till intensivvårdsavdelningen placerades patienten på en anfallsmedicin (levetiracetam = Keppra)., Han startades på anfallsmedicin för att förhindra tidiga anfall – det här är anfall som kan inträffa strax efter huvudtrauma. Anfallsaktivitet kan förvärra hjärnsvullnad. Med tanke på att patienten redan hade någon hjärnsvullnad relaterad till kontusionen var förebyggande anfall mycket viktigt. Ökningar i hjärnsvullnad kan ge högt tryck på hjärnan-och resultera i förskjutning av hjärnvävnad och eventuell permanent skada. Patienten hade inga anfall på sjukhuset. Hans anfallsmedicin stoppades efter 1 veckors behandling.,

patienten skrevs ut från sjukhuset efter en 10 dagars inträde. Hans neurologiska återhämtning ansågs utmärkt. Tre månader efter motorfordonsolyckan upplevde patienten sitt första anfall. Anfallet började med mindre ryck i sin vänstra arm. Han förlorade sedan kontakten, kollapsade och hade en helkroppskonvulsion. Anfallet varade i 1 minut. Patienten startades på en beslag medicinering (levetiracetam = keppra). Hans anfall har kontrollerats fullständigt för > 1 år.,

illustrativa punkter:

  • beslag läkemedel används ofta för att förhindra tidiga anfall.
  • tidiga anfall kan bidra till hjärnsvullnad—detta kan vara farligt hos patienter med signifikant huvudtrauma.
  • patienter med huvudtrauma löper stor risk att utveckla anfall-ofta några månader efter huvudtrauma.

definitioner

en mängd olika definitioner för huvudtrauma används i litteraturen. Tabellen nedan sammanfattar definitioner i nuvarande användning av många utredare.,

  • hjärnskakning: omedelbar och övergående medvetslöshet åtföljd av en kort period av amnesi efter ett slag mot huvudet (Ropper, NEJM, 2007). De flesta hjärnskakningar uppfyller kriterierna för mild traumatisk hjärnskada.
  • Mild traumatisk hjärnskada (TBI): medvetslöshet mindre än 30 minuter och ingen skallefraktur.
  • måttlig TBI: medvetslöshet större än 30 minuter och mindre än 24 timmar, med eller utan skallfraktur.,
  • svår TBI: medvetslöshet större än 24 timmar, med kontusion, hematom eller skallfraktur (Lowenstein, epilepsi, 2009).

viktiga kliniska problem

huvudtrauma är en av de vanligaste orsakerna till att patienter utvecklar epilepsi. Studier tyder på att cirka 6% av patienterna med epilepsi har TBI som orsak.,

baserat på: Hauser, Epilepsia, 1993

TBI orsakar epilepsi oftast i följande åldersgrupper:

  • < 5 yo
  • 15-24 yo
  • < 5 yo
  • id = ”80dabd7c0e” > 65 yo

män löper större risk än kvinnor att ha TBI. Cirka 15-25% av soldaterna i Irak och Afghanistan krig rapporterar TBI. Dessa soldater löper ökad risk att utveckla epilepsi. Som noterat, desto svårare huvudtrauma, desto större är risken för att en patient kommer att utveckla posttraumatisk epilepsi., Till exempel har patienter med penetrerande hjärnskada en 53% chans att utveckla epilepsi. Följande tabell beskriver den procentuella risken att utveckla epilepsi-5 år och 30 år efter huvudtrauma(Arnold, Atlas of Epilepsies, 2010).

5 år 30 år (%)
mild TBI 0,5% 2.,1%
Moderate TBI 1.2% 4.2%
Severe TBI 10% 16.7%

Epilepsy does not typically develop immediately after head trauma. Typically, there are a few months, or even longer, before recurrent seizure activity is noted., Cirka en tredjedel av patienterna som utvecklar posttraumatisk epilepsi har sitt första oprovocerade anfall inom 4 månader efter trauman. Två tredjedelar har sitt första oprovocerade anfall inom 24 månader efter huvudtrauma (Temkin, Epilepsia, 2009). Vissa patienter kan gå flera år innan epilepsi äntligen utvecklas.

mekanism (=hur trauma kan resultera i anfallsaktivitet)(Arnold, Atlas of Epilepsies, 2010)

TBI resulterar i skador på neuronerna på hjärnans yta. Med tiden resulterar denna skada i potentialen för onormalt flöde av el., Det onormala flödet kan leda till störningar av elektrisk aktivitet från regioner i hjärnan—vilket resulterar i anfallsaktivitet.

neuronerna skadas av flera möjliga mekanismer. Direkt skada kan bero på benfragment, kulor, splitter eller ett brett utbud av förolämpningar. Arteriell eller venös blödning kan placera högt tryck på hjärnan, vilket resulterar i skador. Vridning och sträckningskrafter på hjärnvävnaden kan leda till skjuvskador. Blodprodukter, såsom hemoglobin och järn, kan ha en toxisk effekt på hjärnvävnaden., Normalt blodflöde till hjärnvävnad kan störas-vilket orsakar syrebrist och neuronal död. Trauma till hjärnan kan resultera i svullnad av hjärnvävnad (hjärnkontusion—som en expanderande blåmärken)—vilket resulterar i högt tryck på hjärnvävnad och skador på neuroner.

de skadade områdena i hjärnan kan med tiden ändra sin kemiska sammansättning och deras ledningsmönster. Dessa förändringar är förknippade med att ha en ökad potential att producera onormal el – de elektriska strömstötar som producerar anfall.,

behandling

medicinsk behandling

foto av: vichie81

beslag mediciner kan kontrollera en betydande andel av patienter med posttraumatisk epilepsi. Behandling av epilepsi på grund av TBI liknar behandlingen av fokala anfall på grund av andra orsaker. Således finns det ingen specialiserad/specifik medicin för posttraumatisk epilepsi (tyvärr!). Vanliga beslag mediciner, såsom fenytoin (=Dilantin), karbamazepin (=Tegretol) eller levetiracetam (=Keppra) används vanligen., Dessa tre läkemedel listas som exempel—en patients läkare kommer att analysera patientens kliniska egenskaper för att välja den bästa medicinen. Faktorer att tänka på: biverkningsprofilproblem, läkemedelsinteraktioner, ålder, kön, vikt och anfallstyper. Genom att ta en noggrann historia, utföra en neurologisk undersökning och utföra testning, såsom EEG och MR, kan det bästa antiepileptiska läkemedlet väljas.,

kirurgisk behandling

foto av: Apples Eyes Studio

utvalda patienter med posttraumatisk epilepsi kan genomgå framgångsrik epilepsioperation. Nyckeln är att hitta ett relativt litet område i hjärnan där anfall kommer ifrån. När detta område har identifierats utförs testning för att se till att ta bort denna del av hjärnan är säker. Detta område i hjärnan bör inte överlappa med kritisk funktion-som områden som är viktiga för tal, minne eller rörelse., Om det är bestämt att vara säkert, avlägsnas detta lilla område av hjärnan av kirurgen. Helst kan patienten bli anfallsfri och har inga neurologiska underskott relaterade till operationen.

goda resultat kan uppnås med kirurgi. Det verkar vara viktigt att ta bort hela området av onormal hjärnvävnad som kan ses på Mr-om möjligt. För patienter med ett tydligt identifierat anfall i ett enda område i hjärnan som är säkert att ta bort, kan> 70% av patienterna bli anfallsfria (Kazemi, Epilepsia, 1997)., Det bör noteras att TBI ofta kan resultera i flera områden där anfall kan börja—och därmed är vissa patienter inte kandidater till operation eller kan bara hoppas på en minskning av anfall om de genomgår epilepsioperation.

ett annat alternativ att överväga, för en betydande andel av patienterna, är Vagusnervstimuleringsterapi. Detta är en enhet som stimulerar en nerv i nacken. Denna stimulering överförs sedan till hjärnstammen och hjärnbarken. Denna elektriska stimulering är vanligtvis programmerad för att stimulera i 30 sekunder och sedan vara avstängd i 5 minuter., Detta stimuleringsmönster fortsätter hela dagen. Stimuleringen är förknippad med en minskning av anfall hos ett betydande antal patienter.

hoppas på framtiden: med hjälp av ett fönster i tid för att förhindra epilepsi

fråga: om en person har huvudtrauma, kan jag placera patienten på en krampmedicin och förhindra att patienten utvecklar epilepsi?

Svar: Nej (inte vid denna tidpunkt!).

som nämnts ovan finns det en tidsfördröjning mellan huvudtrauma och när epilepsi så småningom kan utvecklas., Denna ”fönster i tid” tillåter utredare att studera om mediciner kan förhindra utvecklingen av epilepsi innan det börjar – mycket spännande saker! Detta studeras genom att ge en medicin omedelbart efter huvudtrauma. Hittills har förebyggande av epilepsi inte bevisats. Studier har utförts som visar att starta en krampmedicin omedelbart efter huvudtrauma kommer att minska frekvensen av anfall under den första veckan efter trauman. Tyvärr, på lång sikt, hindrar anfallsmedicin inte utvecklingen av epilepsi., Således stöder den nuvarande litteraturen inte användningen av anfallsmedicin som förebyggande behandling för sena anfall. I allmänhet bör anfallsmedicin inte användas långsiktigt hos TBI-patienter, om de inte har haft anfall.

det spännande hoppet för framtiden är att terapi för att förhindra epilepsi kan utvecklas. Tänk på detta möjliga futuristiska tillvägagångssätt: vi vet att patienter med svårt huvudtrauma har hög risk att utveckla epilepsi. Kanske kan denna grupp av patienter behandlas med ett läkemedel som förhindrar processen som leder till anfallsaktivitet (stoppar epileptogenes)., Detta skulle vara ett underbart framsteg över bara väntar på den första beslag! Experter på området studerar hur man uppnår detta viktiga mål.

slutsatser

huvudtrauma är en frekvent och viktig orsak till epilepsi. Medicinering och kirurgisk behandling kan effektivt kontrollera anfall hos många patienter. Förhoppningen för framtiden är att utveckla behandlingar som kommer att stoppa utvecklingen av epilepsi innan det börjar!

Arnold FJL, McEvoy AW. Traumatisk hjärnskada och epileptiska anfall. I: Panayiotopoulos CP, ed. Atlas epilepsies., New York: Springer-Verlag London Limited 2010;p. 129-135.

Hauser WA, Amnegers JF, Kurland LT. förekomst av epilepsi och oprovocerade anfall i Rochester, Minnesota:1935-1984. Epilepsia 1993;34:453-468.

Kazemi NJ, Elson LS, Mosewich RK, et al. Resektion av frontal encefalomalacier för svår epilepsi: utfall och prognostiska faktorer. Epilepsia 1997;38:670-677.

Lowenstein dh. Epilepsi efter huvudet inury: en översikt. Epilepsia 2009; 50 (suppl 2):4-9.

Ropper AH, Gorson KC. Hjärnskakning. New England Journal of Medicine 2007;356:166-72.

Temkin N., Förebyggande och behandling av posttraumatiska anfall: den mänskliga erfarenheten. Epilepsia 2009; 50 (suppl 2):10-13.

Krediter för foton:

Dreamstime:

Vichie81:

Apples Eyes Studio:

dr.White har praktiserat som heltids epileptolog sedan 1999. Hans övning fokuserar på att optimera diagnosen och behandlingen av patienter med anfallssjukdomar. Dr. Whites speciella intressen inkluderar patientutbildning, förbättring av biverkningsprofilen för anfallsmedicin och epilepsioperation.,