gastroesofageal Reflux och dess förening med förmaksflimmer: en traditionell recension

det har blivit klart att GERD och AF är två sjukdomar som korsar vägar i olika kliniska metoder, vilket motiverar ytterligare undersökning., Överlappningen och kopplingen mellan gastrointestinala symtom och arytmier observerades först av Ludwig Roemheld och märkt ”Roemheld Gastrocardiac Syndrome”, även känd som gastric-cardia, där esofagogastrisk syra kunde inducera arytmirelaterade symtom ., Att hitta länken och korrekt diagnostisera gastric-cardia är ofta knepigt på grund av att det bidrar till av olika sannolika mekanismer som kan orsaka detta syndrom, såsom inflammation inom nära positionering av matstrupen och förmaken, autoimmuna störningar , vanliga nerv innervationer , kraftig aerob träning, mekanisk tillströmning, hinder i koronar blodflödet och diatala bråck.,

flera studier har visat att protonpumpshämmare (PPI), som används som syraundertryckande terapi, eventuellt kan användas som en livskraftig ersättning för de typiska antiarytmiska läkemedel som används för behandling av AF. Det har visat sig att PPls kan bidra till att inducera normal sinusrytm med den extra fördelen att den är lägre i kostnad och med lägre biverkningar, även om dess fulla affektivitet ännu inte är bestämd.,

även om mekanismen ännu är okänd, finns det vissa bevis från fallrapporter genom begränsade observationsstudier som rapporterar att refluxsjukdom kan orsaka och upprätthålla paroxysmal AF (PAF). Acid reflux kan orsaka irritationer på esofageal slemhinna orsakar GERD, vilket leder till inflammation, som kan spela en viktig roll i mekanismen vägen som skulle resultera i PAF. Inflammationen i vagalnerven bredvid matstrupen påverkar AF, även i frånvaro av hjärtsjukdom ., Det finns också ökande bevis för att PAF kan förekomma hos både unga och medelålders friska idrottare (t.ex. cyklister, löpare och längdskidåkare). Detta bevis gör det möjligt för oss att undra om PAF visas i dessa idrottare på grund av länken mellan AF och GERD. I den här delen av artikeln kommer vi att försöka förklara i detalj flera fysiologiska relationer mellan de övre gastrointestinala och kardiovaskulära systemen.,

motion, särskilt på en konkurrensnivå, är associerad med AF

genom olika studier har det visat sig att aerob träning hos friska människor kan åstadkomma esofageal sur reflux som ökar med tiden och styrkan i träningen. Flera refluxmekanismer har undersökts, inklusive minskad esofageal syra clearance, minskad gastrisk motilitet och absorption, lägre esofagus sfinkter avkoppling, minskad eller oorganiserad peristaltisk esofageal motilitet, och minskad GI blodflödet ., En möjlig mekanism som är involverad i övningsinducerad gastroesofageal reflux (GER) är den strukturella integriteten hos den nedre gastroesofageala korsningen (särskilt klaffventilen). Collings m. fl. rapporterade att inom en studie av 30 utbildade idrottare, som alla har gått igenom ansträngande träning, hade många en ökad stimulering av återflöde eller hade symtom i samband med återflöde. Studien visade vidare att när idrottarna fortsatte att äta lätta och hälsosamma måltider, minskade deras symtom inte ., Fortsatt genom studien undersöktes graden av esofageal surhet i 10 friska och lämpliga sprinters som var asymptomatiska. Efter 80 minuter av måttlig till hård intensitet löpning visade idrottarna milda GERD-tecken. PH var mindre än fyra i 4,9% av de fasta löparna, och det var 17,2% i löpare som hade en lätt frukost en timme före körningen . Det är bara logiskt att dra slutsatsen från en sådan studie att det faktiskt finns en korrelation mellan GERD och dess symtom och motion. Den nedre esofageal inflammationen (esofagit) kan leda till AF och andra hjärtdysrytmier., De två argumenten tyder tillsammans på att en behandling med överdriven träning kan bidra till af-medierad av surt återflöde, en implicit hypotes. Det är mycket rapporterat att PPI kan användas vid behandling av träningsinducerad GER .

inflammationsprocess och dess effekt på att utveckla AF

olika studier har noterat och studerat korrelationen mellan markörer för inflammation och förmaksflimmer-markörer som C-reaktionsprotein (CRP) och interleukiner (såsom IL-1β och IL‐6) (figur 1)., GERD kan också frigöra en mängd inflammatoriska mediatorer, vilket orsakar systemisk inflammation. Med ökningen av den cirkulerande CRP på grund av inflammationen kan det leda till uppkomsten av AF eller symtom på AF genom den klassiska komplementvägen aktivering som skulle leda till atriell vävnadsskada. Detta kan också orsakas av CRP-bindningen till fosfokolin, vilket skulle leda till förändringar i natrium-och kalciumhantering, vilket resulterar i membrandysfunktion ., En annan guide till indikationen av kronisk inflammation är en ökning av CRP , som är i korrelation med förekomsten , defibrillering effekt, återkomst, och prognos av AF .

dessutom har det noterats genom tidigare studier att sur reflux kan orsaka inflammation genom en separat mekanism som involverar autonoma innervationer inom esofageal slemhinna., Medan inflammationen i nedre matstrupen, kan matstrupen väggen penetreras, vilket i sin tur skulle påverka vagala nerver. Detta kan hända på grund av närheten till esofageal slemhinna till förmaken (i synnerhet vänster förmak) och hur det kan förändra de lokala receptorerna . Detta kan följaktligen framkalla afferenta refluxmekanismer i hjärtrytmen, vilket kan bero på stimulering av vagala nerver på ett sekundärt sätt, vilket uppmuntrar hjärtdysrytmier .,

genom de fall av GERD som kan orsakas av inflammation i den nedre matstrupen, det finns tillfällen där inflammationen tränger in i matstrupen väggen och passera in i det tunna skiktet av hjärtsäcken, vilket orsakar atriell myokardit och lokal perikardit . Genom en studie utförd av Frustaci et al. septal biopsier analyserades, och det konstaterades att patienter med ensam förmaksflimmer hade en närvaro av atriella lymfomonukleära infiltrat .,

autonomt inflytande inducerar Af

i vissa fall har det visat sig att en episod av förmaksarytmi ibland kan induceras av något mekaniskt inflytande i halsen som att svälja och till och med mat som passerar genom matstrupen i magen . Paroxysmal AF kan i sin tur också stimuleras av olika gastrointestinala mekanismer, inklusive avföring, uppblåsthet i buken och mekanismen som innefattar att äta och svälja.,

hjärtsvar associerade med nerverna i matstrupen har rapporterats så tidigt som på 1990-talet genom en studie utförd av Tougas et al. , som kunde undersöka korrelationen mellan effekten av den mekaniska stimuleringen av matstrupen och hjärtfrekvensen och dess variabler. Detta gjordes med hjälp av en analys som heter power spectrum of frequency domain analysis., Genom denna form av analys fann de en ökning av högfrekvent komponent (HF) och en minskning av lågfrekvent komponent (LF) associerad med en grundläggande hjärtfrekvens, som orsakas av mekanisk esofageal stimulering.

även om studien som nämns ovan har det fastställts att när de autonoma nervbanorna är obalanserade (sympatovagal obalans) orsakar det af samtidigt som de är associerade med GERD. Både parasympatiska och sympatiska vägar har en central roll i AF, men parasympatiska vägar spelar en viktigare roll .,

diafragmabråck och mekanisk påverkan

i händelse av att en patient har en diafragmabråck (HH), mat och syra stiga, följaktligen stigande brösthålan trycket, förutom utsprånget själv som kan trycka på vänster förmak. Det visar sig att HH är vanligast (70%) i åldersgrupper äldre än 70 år (även om sambandet mellan AF och HH kan vara en tillfällighet eftersom denna åldersgrupp redan är benägen för AF) medan endast 10% av patienterna är yngre än 40 år. Att ha en HH kan förvärra eller inducera symtom på GERD oavsett ålder .,

patienter med HH kan behandlas kirurgiskt med fundoplication antingen laparoskopisk Nissen eller Belsey Mark IV fundoplication, och det har observerats att patienter som slutför operationen också har en minskning av fallen eller symtomen på AF . Detta kan leda till den logiska slutsatsen att det finns ett samband mellan HH och AF, även om det inte har studerats grundligt och undersökts.

även om det inte är tillräckligt, finns det två möjliga mekanismer som kan användas för att motivera varför behandlingen av HH och GERD kan lindra den associerade AF., Den första spekulerade mekanismen är närvaron av en oerhört jätte HH som kan påverka hjärtats vänstra atrium genom direkt tryck, vilket resulterar i minskad blodtillförsel till hjärtat, vilket orsakar relativ ischemi vilket kan leda till reentri och arytmi . Den andra möjliga mekanismen kan bero på inflammation i den nedre matstrupen orsakad av HH-sura reflux, vilket leder till Af (Figur 2).,

PPI och deras effekt på AF

som tidigare diskuterats har det fastställts att den bästa behandlingsförloppet för GERD är genom proteinpumpshämmare (ppi), vilket i sin tur alltid resulterade i minskningen av AF och dess symtom och kan till och med helt stoppa uppkomsten av paroxysmala Af-händelser ., Denna korrelation har bestämts för att centrera kring effekten av sur reflux och hur den svarar på PPI och dess effekt på paroxysmal AF.

den mekanism där PPI-funktioner går utöver den enkla undertryckningen av magsyra. Det fungerar genom att hämma protonpumpen (K+ H + ATPas) som ligger i magslemhinnan . Det är också syra inhibering av dess antiinflammatoriska och antioxidant effekter. PPI inducerar inte bara antiinflammatoriska svar utan orsakar också undertryckande av produktionen av hydroxylradikal (-OH) på cellulär nivå (In vitro) ., Vidare har det funnits studier som drog slutsatsen att PPI‐behandlingen också har antiinflammatoriska åtgärder mot endotelceller, epitelceller och leukocyterna, vilka medieras delvis av intracellulär pH-homeostas och genom att modulera vävnad .

det har också visat sig att det finns funktionellt liknande proteiner i magsäcken K+H+ATPas i hjärtat på protein-och transkriptnivåer . Efter att ha jämförts har det visat sig att PPI: s specifika bindningsställen är likartade i båda typerna av vävnader., Således visar det sig att PPI fungerar som ett antiarytmiskt och hjärtskyddande medel som fungerar i kroppen som mer än en enkel antacid behandling, särskilt för den del av patienterna med symptom på AF, som kan utlösas av symtom på GERD .

i en mer mindre vanlig studieväg har det noterats att GERD kan framkalla ett autoimmunt svar genom patogenesen av AF. Autoantikroppar attackerar den myosin tunga kedjan hos patienter med lone af .,

en annan mindre vanligt studerad väg har hypoterats att koronarblodflödet kan minska hos patienter med GERD och ischemisk hjärtsjukdom . Man kan logiskt dra slutsatsen genom denna observation att kronisk atriell ischemi i sin tur kan vara en utlösare för Af .