Fibrinogen molekyler består av två uppsättningar av disulfid-överbryggade aalpha-, Bbeta-och gamma-kedjor. Varje molekyl innehåller två yttre d-domäner som är anslutna till en central e-domän genom ett lindat-coil-segment. Fibrin bildas efter trombin klyvning av fibrinopeptid A (FPA) från fibrinogen aAlfa-kedjor, vilket initierar fibrinpolymerisering., Dubbelsträngade fibriller bildar genom end-to-middle domain (D:E) föreningar, och samtidiga laterala fibrilföreningar och förgrening skapar ett koagelnätverk. Fibrin montering underlättar intermolekylär antiparallell C-terminal anpassning av gamma-kedja par, som sedan kovalent ”tvärbunden” av Faktor XIII (”plasma protransglutaminas”) eller XIIIa att bilda ”gamma-dimers”., Förutom sin primära roll att tillhandahålla byggnadsställningar för intravaskulär trombus och även redovisa viktiga koagelviskoelastiska egenskaper, deltar fibrin(ogen) i andra biologiska funktioner som involverar unika bindningsställen, varav några blir utsatta som en följd av fibrinbildning. Denna översyn ger information om fibrinogen och fibrin struktur, och korrelerar denna information med biologiska funktioner som inkluderar: (i) undertryckande av plasmafaktor XIII-medierad tvärbindande aktivitet i blod genom att binda faktor XIII a2b2 komplex., ii) icke-substrat trombin bindning till fibrin, kallas antitrombin I (AT-i), Som ned-reglerar trombin generation i koagulering blod. (iii) vävnadstyp plasminogenaktivator (tPA)-stimulerad plasminogenaktivering av fibrin som resulterar från bildning av ett ternära TPA-plasminogen-fibrin-komplex. Bindning av inhibitorer såsom alfa2-antiplasmin, plasminogenaktivator-inhibitor-2, lipoprotein (A) eller histidinrik glykoprotein, försämrar plasminogenaktiveringen. iv) förbättrade interaktioner med den extracellulära matrisen genom bindning av fibronektin till fibrin(ogen)., v) molekylära och cellulära interaktioner mellan fibrin beta15-42. Denna sekvens binder till heparin och medierar trombocyt-och endotelcellspridning, fibroblastproliferation och kapillärrörbildning. Interaktioner mellan beta15-42 och vaskulär endotel (VE)-cadherin, en endotelcellreceptor, främjar också kapillärrörbildning och angiogenes. Dessa aktiviteter förstärks genom bindning av tillväxtfaktorer som fibroblast tillväxtfaktor-2 (FGF-2) och vaskulär endotelial tillväxtfaktor (VEGF) och cytokiner som interleukin (IL)-1., (vi)Fibrinogenbindning till trombocyter alfa (IIb) beta3-receptorn, vilket är viktigt för att införliva blodplättar i en utvecklande trombus. vii) Leukocytbindning till fibrin(ogen) via integrin alfa (m)beta2 (Mac-1), som är en hög affinitetsreceptor på stimulerade monocyter och neutrofiler.