cząsteczki fibrynogenu składają się z dwóch zestawów dwusiarczkowych łańcuchów aalpha -, Bbeta-i gamma. Każda cząsteczka zawiera dwie zewnętrzne domeny D połączone z centralną domeną E przez zwinięty segment cewki. Fibryna powstaje po rozszczepieniu fibrynopeptydu A (FPA) z łańcuchów fibrynogenu Aalpha, inicjując w ten sposób polimeryzację fibryny., Włókniaki dwuniciowe tworzą się poprzez skojarzenia end-to-middle domain (D:E), a towarzyszące im boczne skojarzenia fibril i rozgałęzienia tworzą sieć skrzepu. Zespół fibrynowy ułatwia międzycząsteczkowe przeciwporównawcze wyrównanie C-końcowe par łańcuchów gamma, które są następnie kowalencyjnie „usieciowane” przez czynnik XIII („protransglutaminaza plazmowa”) lub XIIIa, tworząc „gamma-dimery”., Fibryna (ogen) uczestniczy w innych czynnościach biologicznych obejmujących unikalne miejsca wiązania, z których niektóre stają się narażone w wyniku tworzenia się fibryny. Ta recenzja zawiera szczegóły dotyczące struktury fibrynogenu i fibryny i koreluje te informacje z funkcjami biologicznymi, które obejmują: (i) supresję aktywności sieciowania pośredniczonego w osoczu czynnika XIII we krwi przez wiązanie kompleksu czynnika XIII A2B2., (II) nie-substratowa trombina wiążąca się z fibryną, określana jako antytrombina I (AT-I), która reguluje wytwarzanie trombiny w krzepliwej krwi. (iii) Tissue-type plasminogen activator (TPA)-stymulowana aktywacja plazminogenu przez fibrynę, która wynika z utworzenia trójskładnikowego kompleksu TPA-plazminogen-fibrina. Wiązanie inhibitorów, takich jak alfa2-antyplazmina, inhibitor aktywatora plazminogenu-2, lipoproteina (a) lub glikoproteina bogata w histydynę, upośledza aktywację plazminogenu. (iv) nasilone interakcje z macierzą pozakomórkową poprzez wiązanie fibronektyny z fibryną (ogen)., (v) interakcje molekularne i komórkowe fibryny beta15-42. Sekwencja ta wiąże się z heparyną i pośredniczy w rozprzestrzenianiu się komórek płytek i śródbłonka, proliferacji fibroblastów i tworzeniu rurek kapilarnych. Interakcje między beta15-42 i endothelial naczyniowego (VE)-kadheryna, receptor komórek śródbłonka, również promować tworzenie rurki kapilarnej i angiogenezę. Działania te są wzmocnione przez wiązanie czynników wzrostu, takich jak czynnik wzrostu fibroblastów – 2 (FGF-2) i czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF) oraz cytokin, takich jak interleukina (IL)-1., (vi) fibrynogen wiąże się z receptorem Beta-3 płytek krwi(IIb), co jest ważne dla włączenia płytek krwi do rozwijającej się skrzepliny. (vii) Wiązanie leukocytów z fibryną (ogen)przez integrynę Alfa(m) beta2 (Mac-1), która jest receptorem o wysokim powinowactwie na stymulowane monocyty i neutrofile.