stało się jasne, że GERD i AF są dwie choroby, które krzyżują się w różnych praktykach klinicznych, co uzasadnia dalsze badania., Nakładanie się i związek między objawami żołądkowo-jelitowymi i zaburzeniami rytmu został po raz pierwszy zaobserwowany przez Ludwiga Roemhelda i oznaczony jako „zespół Gastrokardiakowy Roemhelda”, znany również jako gastric-cardia, gdzie kwas przełykowo-żołądkowy był w stanie wywołać objawy związane z arytmią ., Znalezienie link i dokładnie diagnozowania żołądka-cardia jest często trudne ze względu na to przyczyniły się do różnych prawdopodobnych mechanizmów, które mogą powodować ten zespół, takich jak zapalenie w ścisłym pozycjonowaniu przełyku i przedsionków, autoimmunologiczne zaburzenia, wspólne unerwienia nerwów, energiczne ćwiczenia aerobowe, mechaniczny napływ, przeszkody w przepływie krwi wieńcowej i przepukliny rozworu przełykowego.,
kilka badań wykazało, że inhibitory pompy protonowej (PPIS), które są stosowane jako leczenie supresyjne kwasami, mogą być ewentualnie stosowane jako realny substytut typowych leków przeciwarytmicznych stosowanych w leczeniu AF. Stwierdzono, że PPls może pomóc w wywołaniu normalnego rytmu zatokowego z dodatkową korzyścią, jaką jest niższy koszt i niższe skutki uboczne, chociaż jego pełna afektywność jest jeszcze ustalona.,
chociaż mechanizm jest jeszcze nieznany, istnieją pewne dowody z raportów przypadków poprzez ograniczone badania obserwacyjne, które donoszą, że choroba refluksowa może powodować i utrzymywać napadowy AF (PAF). Refluks może powodować podrażnienia błony śluzowej przełyku powodując GERD, co prowadzi do stanu zapalnego, który może odgrywać istotną rolę w szlaku mechanizmu, który spowodowałby PAF. Zapalenie nerwów błędnych obok przełyku wpływa Af, nawet w przypadku braku choroby serca ., Istnieje również coraz więcej dowodów wskazujących, że PAF może pojawić się zarówno u młodych, jak i w średnim wieku zdrowych sportowców (np. rowerzystów, biegaczy i narciarzy biegowych). Dowody te pozwalają nam zastanawiać się, czy PAF pojawia się u tych sportowców ze względu na związek między AF i GERD. W tej części artykułu postaramy się szczegółowo wyjaśnić kilka fizjologicznych zależności między górnym układem żołądkowo-jelitowym a układem sercowo-naczyniowym.,
ćwiczenia, zwłaszcza na poziomie konkurencyjnym, jest związane z AF
poprzez różne badania wykazano, że ćwiczenia aerobowe u zdrowych ludzi może doprowadzić do przełyku kwaśny refluks, który zwiększa się z czasem i siły ćwiczenia. Zbadano kilka mechanizmów refluksowych, w tym zmniejszenie klirensu kwasu przełykowego, zmniejszenie motoryki i wchłaniania żołądka, zwiotczenie zwieracza przełyku, zmniejszenie lub dezorganizacja perystaltycznej ruchliwości przełyku i zmniejszenie przepływu krwi w układzie pokarmowym ., Możliwym mechanizmem związanym z refluksem żołądkowo-przełykowym wywołanym wysiłkiem fizycznym (GER) jest integralność strukturalna dolnego połączenia żołądkowo-przełykowego (zwłaszcza zaworu klapowego). Collings i in. poinformował, że w badaniu 30 wyszkolonych sportowców, z których wszyscy przeszli przez intensywne ćwiczenia, wielu miało zwiększoną stymulację refluksu lub miało objawy związane z refluksem. Badanie wykazało ponadto, że ponieważ sportowcy nadal spożywali lekkie i zdrowe posiłki, ich objawy nie ustępowały ., Kontynuując badanie, stopień kwasowości przełyku badano u 10 zdrowych i sprawnych sprinterów, u których bezobjawowe były objawy. Po 80 minutach umiarkowanej do ciężkiej intensywności biegania, sportowcy wykazali łagodne objawy GERD. PH było mniejsze niż cztery u 4,9% biegaczy na czczo, a było to 17,2% u biegaczy, którzy mieli lekkie śniadanie na godzinę przed biegiem . Logiczne jest tylko wnioskowanie z takiego badania, że w rzeczywistości istnieje korelacja między GERD a jego objawami i ćwiczeniami. Dolne zapalenie przełyku (zapalenie przełyku) może prowadzić do AF i innych zaburzeń rytmu serca., Dwa argumenty razem sugerują, że schemat nadmiernego wysiłku może sprzyjać Af pośredniczy przez refluks kwasu, hipotezę ukrytą. Jest wysoce zgłaszane, że PPIs może być stosowany w leczeniu ger wywołanych wysiłkiem fizycznym .
proces zapalny i jego wpływ na rozwój AF
w różnych badaniach zauważono i zbadano korelację między markerami zapalenia a markerami migotania przedsionków, takimi jak białko reakcji C (CRP) i interleukiny (takie jak IL – 1β i IL-6) (ryc. 1) ., GERD może również uwalniać różne mediatory zapalne, powodując w ten sposób zapalenie ogólnoustrojowe. Wraz ze wzrostem krążącego CRP z powodu stanu zapalnego, może to spowodować pojawienie się Af lub objawów Af poprzez klasyczną aktywację szlaku dopełniacza, która doprowadziłaby do uszkodzenia tkanki przedsionkowej. Może to być również spowodowane wiązaniem CRP z fosfocholiną, co prowadziłoby do zmian w obsłudze sodu i wapnia, co skutkowałoby dysfunkcją błony., Innym przewodnikiem wskazującym na przewlekłe zapalenie jest wzrost CRP, który jest w korelacji z występowaniem , skutecznością defibrylacji , ponownym pojawieniem się i rokowaniem AF .
Figure1:markery zapalne
GERD: choroba refluksowa przełyku, Af: migotanie przedsionków
dodatkowo, stwierdzono w poprzednich badaniach, że kwas refluks może powodować stan zapalny poprzez oddzielny mechanizm, który obejmuje unerwienia autonomiczne w błonie śluzowej przełyku., Podczas gdy zapalenie w dolnej części przełyku, przełyku ściany mogą być penetrowane, co z kolei wpływa na nerwy błędne. Może się to zdarzyć ze względu na bliskość błony śluzowej przełyku do przedsionków (w szczególności lewego przedsionka) i sposób, w jaki może zmieniać lokalne receptory . W konsekwencji może to wywoływać mechanizmy refluksu afferent-efferent rytmu serca, co może być spowodowane wtórną stymulacją nerwów błędnych, co może sprzyjać zaburzeniom rytmu serca .,
przez przypadki GERD, które mogą być spowodowane przez zapalenie w dolnej części przełyku, istnieją okazje, w których zapalenie przełyku przełyku przełyku i krzyż do cienkiej warstwy osierdzia, co powoduje przedsionkowe zapalenie mięśnia sercowego i miejscowego zapalenia osierdzia . Dzięki badaniu przeprowadzonemu przez Frustaci et al. przebadano biopsje przegrody międzyprzedsionkowej i stwierdzono, że u pacjentów z samotnym migotaniem przedsionków występują nacieki limfomononuklearne przedsionków .,
wpływ Autonomiczny indukuje AF
w niektórych przypadkach stwierdzono, że epizod arytmii przedsionkowej może być czasami wywołany przez jakikolwiek wpływ mechaniczny w gardle, takich jak połykanie, a nawet jedzenie przechodzące przez przełyk do żołądka . Napadowy AF z kolei może być również stymulowany przez różne mechanizmy żołądkowo-jelitowe, w tym defekacja, wzdęcia brzucha i mechanizm obejmujący Jedzenie i połykanie.,
reakcje serca związane z nerwami przełyku zostały zgłoszone już w 1990 roku poprzez badanie przeprowadzone przez Tougas et al. , który był w stanie zbadać korelację wpływu mechanicznej stymulacji przełyku i tętna oraz jego zmiennych. Dokonano tego za pomocą analizy zwanej widmem mocy domeny częstotliwości., Dzięki tej formie analizy odkryli wzrost składnika wysokiej częstotliwości (HF) i spadek składnika niskiej częstotliwości (LF) związany z podstawową częstotliwością skurczu mięśnia sercowego, co jest spowodowane mechaniczną stymulacją przełyku.
chociaż badanie wspomniane powyżej, stwierdzono, że gdy autonomiczne szlaki nerwowe są niezrównoważone (nierównowaga sympatykowagalna), powoduje AF podczas gdy jest związany z GERD. Zarówno szlaki przywspółczulne, jak i współczulne odgrywają centralną rolę w AF, ale szlaki przywspółczulne odgrywają bardziej znaczącą rolę .,
przepuklina przełykowa i wpływ mechaniczny
w przypadku, gdy pacjent ma przepuklinę przełykową (HH), wzrost żywności i kwasu, w konsekwencji wzrost ciśnienia w klatce piersiowej, oprócz samego występu, który może naciskać na lewym przedsionku. Stwierdzono, że HH jest najbardziej rozpowszechniony (70%) w grupach wiekowych starszych niż 70 lat, (chociaż związek między AF i HH może być przypadkowy, ponieważ ta grupa wiekowa jest już podatna na AF), podczas gdy tylko 10% pacjentów jest młodszych niż 40 lat. Posiadanie HH może nasilać lub wywoływać objawy GERD niezależnie od wieku .,
pacjenci z HH mogą być leczeni chirurgicznie fundoplikacją laparoskopową lub Belsey Mark IV fundoplikacją .zaobserwowano, że u pacjentów, którzy zakończą operację, występuje również zmniejszenie wystąpienia lub objawów AF. Może to prowadzić do logicznego wniosku, że istnieje korelacja między HH i AF, chociaż nie został on dokładnie zbadany i zbadany.
chociaż są niejednoznaczne, istnieją dwa możliwe mechanizmy, które można wykorzystać do uzasadnienia, dlaczego leczenie HH i GERD może złagodzić związany z nim AF., Pierwszym spekulowanym mechanizmem jest obecność niezwykle olbrzymiego HH, który może wpływać na lewy przedsionek serca przez bezpośrednie ciśnienie, powodując zmniejszenie dopływu krwi do serca, powodując względne niedokrwienie, które może prowadzić do powrotu i arytmii . Drugi możliwy mechanizm może być spowodowany zapaleniem dolnego przełyku spowodowanym przez refluks kwasu HH, co prowadzi do AF (ryc. 2).,
Rysunek 2:SCHEMAT BLOKOWY
GERD: choroba refluksowa przełyku, Af: migotanie przedsionków
PPIs i ich wpływ na AF
jak wspomniano wcześniej, ustalono, że najlepszy przebieg leczenia GERD jest za pomocą inhibitorów pompy białkowej (PPIS), co z kolei niezmiennie spowodowało zmniejszenie AF i jego objawów, a nawet może całkowicie zatrzymać pojawienie się napadowych zdarzeń Af ., Korelacja ta została ustalona w centrum wokół efektu refluksu kwasu i jak reaguje na PPI i jego wpływ na napadowe AF.
mechanizm, w którym funkcje PPI wykracza poza proste tłumienie kwasu żołądkowego. Działa poprzez hamowanie pompy protonowej (K+ H + ATPase) znajdującej się w błonie śluzowej żołądka . Jest to również hamowanie kwasu przez jego działanie przeciwzapalne i przeciwutleniające. PPI nie tylko wywołuje reakcje przeciwzapalne, ale także hamuje wytwarzanie rodnika hydroksylowego (- OH) na poziomie komórkowym (in vitro)., Ponadto przeprowadzono badania, które wykazały, że leczenie PPI ma również działanie przeciwzapalne działa przeciwko komórkom śródbłonka, komórkom nabłonkowym i leukocytom, w których pośredniczy częściowo wewnątrzkomórkowa homeostaza pH i modulująca tkanka .
stwierdzono również, że istnieją funkcjonalnie podobne białka ATPazy żołądkowej K+H+w sercu na poziomie białka i transkryptu . Po porównaniu stwierdzono, że specyficzne miejsca wiązania PPI są podobne w obu typach tkanek., W ten sposób stwierdzono, że PPI działa jako środek przeciwarytmiczny i kardioprotekcyjny, który działa w organizmie jako coś więcej niż proste leczenie zobojętniające kwas żołądkowy, zwłaszcza dla części pacjentów z objawami AF, które mogą być wywołane przez objawy GERD .
w bliżej zbadanym szlaku zaobserwowano, że GERD może wywoływać reakcję autoimmunologiczną poprzez patogenezę AF. Autoprzeciwciała atakują ciężki łańcuch miozyny u pacjentów z samotnym AF .,
inną, rzadziej badaną drogą jest hipoteza, że u pacjentów z GERD i chorobą niedokrwienną serca może zmniejszyć się przepływ krwi wieńcowej . Logicznie można wywnioskować z tej obserwacji, że przewlekłe niedokrwienie przedsionków może być z kolei czynnikiem wywołującym AF .