u ośmiu pacjentów z potencjalnie niedokrwiennymi objawami. Który miał ostrą niedrożność wieńcową?,

przypadek 6: 55yo Z nawracającym obustronnym bólem barku, teraz stały; bez wcześniejszego EKG

przypadek 7: 65yo ostry ból w klatce piersiowej, bez wcześniejszego EKG

przypadek 8: 60yo zewnętrzny ból w klatce piersiowej jest stały; stare i nowe EKG

tylny zawał mięśnia sercowego

ponieważ są one niewidoczne na 12 EKG ołowiu, ale dlatego, że nie są zgodne z dominującym paradygmatem., Kiedy MIs zostały dychotomizowane jako fala Q vs Nie-fala Q mi, tylne mi zostały pominięte, ponieważ nie wytwarzały fal Q. Badania przeprowadzone w 1964 wykazały, że tylne MIs wytwarzają wysokie przednie fale R i odróżniają je od innych przyczyn (EKG pediatryczne, WPW, RBBB, RVH i wariant normalny). Ale „ze względu na brak patologicznych fal Q, zawał stricte tylny jest jedną z najczęściej pomijanych nieprawidłowości elektrokardiograficznych.” (1).

Kiedy paradygmat zmienił się na STEMI vs NSTEMI, nadal brakowało mis tylnych, ponieważ nie produkowały podwyższenie ST na 12 ołowiu., Badanie w 1987 wykazało, że depresja ST w tylnym MI jest izolowana do prawego przedkordycznego przewodu, jest pozioma w morfologii i jest związana z pionowymi falami T–Wszystkie cechy, które pomogły odróżnić ją od niedokrwienia podokardialnego i innych przyczyn depresji ST., Ale ” arbitralne wykluczenie wszystkich pacjentów z długotrwałym bólem w klatce piersiowej i depresją przedkordycznego odcinka ST wydaje się kategorycznie eliminować pacjentów z rozwijającym się tylnym MI, którego zawałem związanym z tętnicą wieńcową byłoby, w większości przypadków, albo lewej obwodowej tętnicy wieńcowej lub dominującej prawej tętnicy wieńcowej z pokaźną tylną zstępującą lub tylno-boczną gałęziami.,”(2)

kilkadziesiąt lat później tylny zawał mięśnia sercowego jest nadal słabo rozpoznawany: wśród prawie 1200 pacjentów z depresją ST wyizolowaną z przewodów V1-4, jedna czwarta miała zablokowane tętnice( z których połowa była obwodowa), ale średni czas od EKG do reperfuzji wynosił 29 godzin, co prowadzi do wyższej śmiertelności. (3) zmiana paradygmatu z STEMI na Occlusion MI (OMI) skupia się z powrotem na objawach diagnostycznych okluzji, które nie wymagają fal Q lub progów uniesienia ST., Jak podsumowano przegląd MI tylnej,

„z perspektywy standardowego EKG 12-ołowiowego, „typowe” wyniki elektrokardiograficzne wskazujące na ostry zawał mięśnia sercowego przezmuralnego zostaną odwrócone. To odwrócenie wynika z faktu, że powierzchnia wsierdzia tylnej ściany jest skierowana do przednich przewodów przedkordycznych (V1-3) w standardowym EKG 12-led. Innymi słowy, STD, prominentne fale R i pionowe fale T w przewodach V1 do v3– „po odwróceniu” –reprezentują odpowiednio Ste, fale Q i inwersję fali T ostrego PMI., Jeśli weźmie się pod uwagę „odwróconą naturę” tych zaburzeń elektrokardiograficznych po zastosowaniu do tylnej ściany, ustalenia przyjmują bardziej rozpoznawalne, złowieszcze znaczenie … obecność pionowego fali T, chociaż częściej spotykana u pacjentów z zawałem tylnej ściany, nie jest wiarygodnym wskaźnikiem PMI. Polaryzacja prawej przedkordialnej fali T może być w rzeczywistości związana z wiekiem zawału z wczesnym PMI z odwróconymi falami T i bardziej ugruntowanymi zawałami manifestującymi się pionowymi falami T.,”(4)

Tylne przewody zwróciły uwagę na tylne MI, ponieważ mogą ujawnić uniesienie ST—tym samym zyskując włączenie jako ” STEMI.”Ale Tylne przewody mają swoje ograniczenia. Badanie okluzji circumflex z 1999 roku wykazało, że tylko jedna trzecia spełniała niższe lub boczne kryteria STEMI na 12 przewodach, ale połowa miała 1 mm uniesienia ST na tylnych przewodach, w tym jedna czwarta, w której uniesienie ST było obecne tylko na tylnych przewodach-pokazując wartość tylnych przewodów., Ale 12% miało przednią depresję ST bez znacznego tylnego uniesienia ST, pokazując granice tylnych przewodów.(5) badanie z 2001 r. wykazało, że tylko 53% tylnych MIs z okluzji circumflex miało uniesienie ST o 1 mm w tylnych przewodach, które wzrosło do 94%, jeśli próg uniesienia ST został zmniejszony do 0,5 mm-pozostawiając 6%, które nie miało tylnego uniesienia ST(5). Zostało to włączone do Czwartej uniwersalnej definicji MI, która stwierdza, że ” izolowana depresja segmentu ST 0.,5mm w przewodach V1-3 może wskazywać na okluzję lewego obwodu i najlepiej można ją uchwycić za pomocą tylnych przewodów…punkt odcięcia o wysokości 0,5 St jest zalecany w przewodach V7-9; swoistość zwiększa się w punkcie odcięcia o wysokości 1 mm ST i ten punkt odcięcia powinien być stosowany u mężczyzn <40 lat.,(7)

powrót do przypadków

Przypadek 1: Podstawowe EKG

  • HR/rytm: NSR
  • przewodnictwo elektryczne: normalne interwały, bez bloków
  • Oś: normalna
  • fala r: wysoka fala R W V2
  • napięcie: brak przerostu
  • zmiany fali st/t: przednie poziome segmenty ST z dowolnym uniesieniem St (Pseudonormalne)

wrażenie: możliwe tylne mi, ale może być stare lub wyjściowe, u pacjenta bez klasycznych objawów; Tylne przewody wykonane:

brak uniesienia St., EKG bez zmian, a krople ujemne.,

przypadki 2: oczywiste tylne MI, laboratorium cath aktywowane pomimo niejednoznacznych tylnych przewodów

  • HR/rytm: borderline sinus tach
  • przewodnictwo elektryczne: blok serca pierwszego stopnia
  • Oś: normalna
  • fala r: wysoka fala R W V2
  • napięcie: none
  • St/t: poziome/opadające St depresja v1-4 i pionowe fale t

impresja: Klasyczne EKG dla tylnej mi; Tylne przewody wykonane:

Minimalne uniesienie w V9, więc Kardiologia skonsultowała się ze stat., Aktywacja laboratorium Cath: 90% okluzja obwodowa, szczyt trop 50,000. Diagnostyka rozładowania: „NSTEMI”

Przypadek 3: oczywiste tylne MI, opóźniona reperfuzja spowodowana tylnymi przewodami

  • HR/rytm: borderline sinus tach
  • przewodnictwo elektryczne: normalne
  • Oś: normalna
  • fala r: wysoka fala R W V2
  • napięcie: None
  • St/t: dołkowe wgłębienie St V1-4 i pionowe fale t

impresja: Klasyczne EKG dla tylnej mi; Tylne przewody wykonane:

Minimalne uniesienie St., Stat cardiology consult: „no STEMI”. Ból oporny na asa, plaxix, nitro, heparynę i konsultację kardiologiczną godzinę później. Przyjęty jako NSTEMI i cath 18 godzin później: 95% okluzji circumflex.,

przypadek 4: oczywisty inferior MI, brak zrobionych tylnych przewodów

  • HR/rytm: bradykardia zatokowa
  • przewodzenie elektryczne: blok Wenckeback
  • Oś: normalna
  • fala r: wysoka fala R W V2
  • napięcie: brak
  • ST/T: hyperacute inferior t waves with reveal change in AVL and I, and downsloping St depression v2-3 with T Wave Inversion in v2

impression: no STEMI criteria but diagnostic of infero-posterior occlusion mi (OMI), prawdopodobnie z okluzji RCA wpływającej na węzeł AV., Zabrane przez ratowników medycznych bezpośrednio do laboratorium cath: Dominująca okluzja RCA, powikłana blokiem serca wymagającym tymczasowego stymulacji. Pierwszy trop ujemny, szczyt 20 tys.

przypadek 5: subtelne tylne MI, opóźniona diagnoza

  • HR/rytm: NSR
  • przewodzenie elektryczne: LAFB
  • Oś: lewa
  • r fala: normalna
  • napięcie: brak
  • ST/T: w porównaniu ze starym występuje łagodna pozioma depresja St v2-4 i spłaszczenie fali T

możliwe tylne mi nie zostało rozpoznane. Biorąc pod uwagę asa i nitro., Pierwszy trop negatywny, ale ból utrzymał się. Tylne przewody wykonane:

Clear St elevation V8-9. Laboratorium Cath aktywowane: okluzja circumflex.,

przypadek 6: subtelne tylne MI, opóźniona diagnoza

  • HR/rytm: NSR
  • Przewodnictwo elektryczne: normalne
  • Oś: normalna
  • fala R: wysoka w V2
  • ST/T: pseudonormalny segment ST w v2 i podwyższona depresja ST V3-5

wrażenie: depresja st nie ogranicza się do przednich przewodów i wysoka fala r w v2, możliwe tylne mi; kiedy trop wrócił, wykonano 7000 tylnych przewodów:

teraz głębsza depresja St W V2-3 i uniesienie St V9, aktywowane laboratorium Cath: CIRCUMFLEX occlusion., Szczyt trop 50 tys.

przypadek 7: subtelne tylne MI, szybka diagnoza

  • HR/rytm: NSR
  • Przewodnictwo elektryczne: normalne
  • Oś: normalna
  • fala R: normalna
  • napięcie: brak
  • ST/T: pozioma przednia depresja St V2-3

wrażenie: kolejne EKG niedokrwienne oznaczone przez komputer jako „normalne”. Depresja ST wyizolowana do V2-3, dotycząca tylnego zawału mięśnia sercowego. Badania wykazały, że nie jest to konieczne, ponieważ nie jest to konieczne.,000

przypadek 8: subtelne tylne MI, szybka diagnoza

  • HR/rhythm; NSR
  • przewodzenie elektryczne: normalne
  • Oś: normalna
  • fala R: normalne
  • napięcie: brak
  • ST/T: w porównaniu ze starym EKG występuje względna depresja St (pseudonormalizacja) w V2-3; (również stare i przypadkowe s1q3t3, nie czułe ani specyficzne dla PE)

wrażenie: względna depresja st w v2-3, możliwe tylne mi; Tylne przewody wykonane:

uniesienie St V8-9., Cath lab aktywowane: okluzja om gałąź circumflex. Pierwszy trop ujemny, szczyt 50 tys.,

  • depresja ST (w tym pseudonormalizacja) izolowana z przednimi przewodami, szczególnie poziomymi i często związana z pionowymi falami T
  • związane z niższymi lub bocznymi nadostrymi falami T lub subtelnym uniesieniem
  • Tylne przewody są pomocne w subtelnych przypadkach, ale jeśli okluzja jest oczywista na 12 przewodach, Tylne przewody mogą być fałszywie uspokajające
  • wątpliwości: EKG seryjne, Stat Cardiology consult

    • referencje dla przypadków EKG 6: tylna mi

    1., Perloff JK. Rozpoznanie ostrego zawału mięśnia sercowego za pomocą konwencjonalnej elektrokardiografii skalarnej. Krążenie. 1964;30:706-18.

    2. Boden WE, Kleiger RE, Gibson RS, et al. Ewolucja elektrokardiograficzna tylnego ostrego zawału mięśnia sercowego: znaczenie wczesnej depresji przedkordycznej odcinka ST. Am J Cardiol. 1987;59(8):782-7.

    3. Pride YB, Tung P, Mohanavelu S, et al., Wyniki angiograficzne i kliniczne wśród pacjentów z ostrymi zespołami wieńcowymi z izolowaną depresją przedniego odcinka ST: badanie Triton-TIMI 38 (badanie mające na celu ocenę poprawy wyników terapeutycznych poprzez optymalizację hamowania płytek krwi przy zastosowaniu prasugrelu-trombolizy w zawale mięśnia sercowego 38). JACC Cardiovasc Interv 2010 Aug;3(8): 806-11

    4. Brady WJ, Erling B, Pollack M, Chan TC. Objawy elektrokardiograficzne: ostry zawał mięśnia sercowego ściany tylnej. J Emerg Med. 2001;20(4):391-401.

    5. Khaw K, Moreyra AE, Tannenbaum AK, Hosler MN, Brewer TJ, Agarwal JB., Lepsze wykrywanie niedokrwienia tylnej ściany mięśnia sercowego za pomocą 15-ołowiowego elektrokardiogramu. Am Heart J. 1999;138 (5 Pt 1): 934-40.

    6. Wung SF, Drew BJ. Nowe kryteria elektrokardiograficzne ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego ściany tylnej potwierdzone przez przezskórną angioplastykę wieńcową modelu ostrego zawału mięśnia sercowego. Am J Cardiol. 2001 Apr 15;87 (8): 970-4; A4.

    7. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe as et al. Czwarta uniwersalna definicja zawału mięśnia sercowego (2018). Eur Heart J 2019 Jan 14;40(3):237-269

    podziel się z nami swoimi ciekawymi badaniami EKG!,
    Wyślij do