miocyty przedsionkowe, komorowe miocyty i komórki Purkinje są przykładami non-stymulator działania potencjały w sercu. Ponieważ te potencjały działania ulegają bardzo szybkiej depolaryzacji, są one czasami określane jako potencjały działania „szybkiej reakcji”.
W przeciwieństwie do komórek rozrusznika serca znajdujących się w tkance węzłowej w sercu, komórki bez rozrusznika serca mają prawdziwy potencjał spoczynkowy (Faza 4), który pozostaje w pobliżu potencjału równowagi dla K+ (EK)., Potencjał membrany spoczynkowej jest bardzo ujemny podczas fazy 4 (około -90 mV), ponieważ kanały potasowe są otwarte (przewodność K+ i prądy K+ są wysokie). Jak pokazano na rysunku, Faza 4 jest związana ze zwiększonym gK+, co powoduje prądy K + skierowane na zewnątrz. Innymi słowy, dodatnie jony potasu opuszczają komórkę i tym samym czyniąc potencjał błony bardziej negatywnym wewnątrz. Jednocześnie zamknięte są szybkie kanały sodowe i (typu L) powolne kanały wapniowe, więc prądy wewnętrzne Na+ i Ca++ są bardzo niskie.,
gdy komórki te są szybko depolaryzowane do napięcia progowego około -70 mV( np. przez potencjał działania w sąsiedniej komórce), następuje szybka depolaryzacja (Faza 0), która jest spowodowana przejściowym wzrostem szybkiej przewodności kanału na+(gNa+) przez szybkie kanały sodowe. Zwiększa to skierowane do wewnątrz, depolaryzujące prądy na+ (INa), które są odpowiedzialne za generowanie tych” szybkich reakcji ” potencjałów działania (patrz powyżej rysunek). W tym samym czasie kanały sodowe się otwierają, prądy gK+ I K + skierowane na zewnątrz opadają, gdy kanały potasowe się zamykają., Te dwie zmiany przewodności odsuwają potencjał membranowy od EK (który jest ujemny) i zbliżają się do potencjału równowagi dla sodu (ENa), który jest dodatni.
Faza 1 reprezentuje początkową repolaryzację, która jest spowodowana otwarciem specjalnego typu przejściowego zewnętrznego kanału K+ (Kto), który zwiększa gK+ i powoduje krótkotrwały, hiperpolaryzujący zewnętrzny prąd K + (Ikto)., Jednak z powodu dużego wzrostu powolnego wewnętrznego gCa++ występującego w tym samym czasie i przemijającego charakteru ikto, repolaryzacja jest opóźniona i występuje faza plateau w potencjale działania (Faza 2). Ten wewnętrzny ruch wapnia ICA (L) odbywa się przez długotrwałe (typu L) kanały wapniowe, które otwierają się, gdy potencjał membranowy depolaryzuje się do około -40 mV. Ta faza plateau wydłuża czas trwania potencjału czynnościowego i odróżnia potencjały akcji serca od znacznie krótszych potencjałów czynnościowych występujących w nerwach i mięśniach szkieletowych., Repolaryzacja (faza 3) występuje, gdy GK+ (a zatem IKr) wzrasta, wraz z inaktywacją kanałów Ca++ (zmniejszona gCa++).
dlatego potencjał czynnościowy w komórkach bez rozrusznika zależy przede wszystkim od względnych zmian szybkich na+, wolnych Ca++ i K + przewodzeń i prądów. Jak opisano w dyskusji na temat potencjałów błonowych i podsumowano w poniższej relacji i na rysunku po prawej stronie, potencjał błonowy (Em) jest określany przez względne przewodnictwo głównych jonów rozmieszczonych w błonie komórkowej., Gdy g' K+ jest wysoki, a g 'na + I g' ca++ są niskie (fazy 3 i 4), potencjał membrany będzie bardziej ujemny (stan spoczynku na rysunku). Gdy g' K+ jest niski, a g 'na + i / lub G' ca++ są wysokie, potencjał membranowy będzie bardziej dodatni (fazy 0, 1 i 2) (Stan depolaryzowany na rysunku).
Em = g 'K+ (-96 mV) + g' na+ (+50 mV) + g ' ca++ (+134 mV)
te potencjały szybkiej reakcji w tkance nienodalnej są zmienione przez leki przeciwarytmiczne, które blokują określone kanały jonowe., Blokery kanałów sodowych, takie jak chinidyna inaktywują kanały szybko sodowe i zmniejszają tempo depolaryzacji (zmniejszają nachylenie fazy 0). Leki blokujące kanały wapniowe, takie jak werapamil i diltiazem, wpływają na fazę plateau (Faza 2) potencjału czynnościowego. Blokery kanałów potasowych opóźniają repolaryzację (faza 3), blokując kanały potasowe, które są odpowiedzialne za tę fazę.,
efektywny okres oporności na leczenie
po zainicjowaniu potencjału czynnościowego następuje okres obejmujący fazy 0, 1, 2, 3 i wczesną fazę 4, w którym nie można zainicjować nowego potencjału czynnościowego (patrz rysunek na górze strony). Jest to określane jako efektywny okres ogniotrwałości (ERP) lub bezwzględny okres ogniotrwałości (ARP) komórki. Podczas ERP stymulacja komórki przez sąsiadującą komórkę poddawaną depolaryzacji nie wytwarza nowych, propagowanych potencjałów działania. Dzieje się tak, ponieważ szybkie kanały sodowe pozostają inaktywowane po zamknięciu kanału w fazie 1., Nie zmieniają się do stanu zamkniętego, spoczynkowego (pobudliwego) aż do pewnego czasu po całkowitym repolaryzacji potencjału membranowego. ERP działa jako mechanizm ochronny w sercu, zapobiegając występowaniu wielu, złożonych potencjałów działania (tj. ogranicza częstotliwość depolaryzacji, a tym samym częstość akcji serca). Jest to ważne, ponieważ przy bardzo wysokiej częstości akcji serca, serce nie byłoby w stanie odpowiednio wypełnić krwią, a zatem wyrzutnia komór zostanie zmniejszona.
wiele leków przeciwarytmicznych zmienia ERP, zmieniając w ten sposób pobudliwość komórkową., Na przykład leki blokujące kanały potasowe (np. amiodaron, antyarytmiczny klasy III) opóźniają repolaryzację fazy 3 i zwiększają ERP. Leki zwiększające ERP mogą być szczególnie skuteczne w znoszeniu prądów powrotnych, które prowadzą do tachyarytmii.
transformacja komórek rozrusznika serca
ważne jest, aby pamiętać, że potencjały działania bez rozrusznika mogą zmienić się w komórki rozrusznika serca w pewnych warunkach. Na przykład, jeśli komórka staje się niedotlenienie, błona depolaryzuje, co zamyka szybko kanały na+., Przy potencjale membranowym około -50 mV wszystkie szybkie kanały Na+ są inaktywowane. Kiedy to nastąpi, potencjały działania mogą być nadal wywoływane; jednak prąd wewnętrzny jest przenoszony wyłącznie przez Ca++ (powolne kanały wewnętrzne). Te potencjały działania przypominają te Znalezione w komórkach rozrusznika serca zlokalizowanych w węźle SA i mogą czasami wykazywać spontaniczną depolaryzację i automatyzację. Mechanizm ten może służyć jako mechanizm elektrofizjologiczny za niektórymi rodzajami uderzeń ektopowych i arytmii, szczególnie w chorobie niedokrwiennej serca i po zawale mięśnia sercowego.,
poprawione 01/25/21