podczas życia płodowego neurony rozmnażają się, migrują i tworzą połączenia, zapewniając strukturę rozwijającego się mózgu. Neurony docierają do celu do 16 tygodnia ciąży, natomiast rozgałęzianie i tworzenie odpowiednich połączeń następuje jeszcze przed tym czasem (1)., Mózg nadal rozwija się podczas całej ciąży, przy czym większość tworzenia się synaps w rozwijającym się mózgu dzieje się w trzecim trymestrze ciąży (2).

podczas tych złożonych zdarzeń neurorozwojowych mózg płodu jest szczególnie wrażliwy. Wiele czynników może wpływać na rozwój mózgu płodu, w tym czynników zakaźnych, alkoholu, różnych nielegalnych narkotyków, leków i toksyn środowiskowych, ale istnieje gromadzenie dowodów wskazujących, że narażenie na choroby psychiczne u matki może również wpływać na rozwój mózgu płodu.,

w modelach zwierzęcych potomstwo matek doświadczających stresu w czasie ciąży wykazuje zmiany w morfologii mózgu (3) i zmiany w regulacji osi stresu. U ludzi wysoki poziom lęku w czasie ciąży był związany ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia stanu przedrzucawkowego, przedwczesnego porodu i niskiej masy urodzeniowej. Wykazano, że niska masa urodzeniowa wcześniaków wiąże się ze zmianami w morfologii mózgu (4)., W tej populacji trudno było przeanalizować skutki lęku macierzyńskiego z powikłań okołoporodowych przy ocenie zmian morfologii mózgu, które są obecne u wcześniaków.

niedawno opublikowane badanie prospektywne (5), zwerbowało 557 kobiet w ciąży, żadna nie była leczona z powodu zaburzeń psychicznych, i zebrało dane na temat poziomów lęku w 19., 25. i 31. tygodniu. Zastosowano 10-punktową skalę lęku, która została opracowana specjalnie do badań nad ciążą (6, 7). Do tej pory 52 potomstwo (w wieku od 6 do 9 lat) zostało poddane skanowaniu mózgu (MRI).,

naukowcy zaobserwowali, że lęk w czasie ciąży nie ma wpływu na globalną objętość materii szarej (oszacowanie całkowitej objętości neuronalnej ciała). Jednak wysoki poziom lęku w 19 tygodniu ciąży korelował ze zmniejszeniem objętości w kilku regionach mózgu, w tym w przedczołowej, bocznej Korie skroniowej i przedmotorowej, płacie skroniowym przyśrodkowym i móżdżku. Wysoki lęk ciążowy w 25 i 31 tygodniu ciąży nie był znacząco związany z miejscowym zmniejszeniem objętości substancji szarej., Nie stwierdzono korelacji między lękiem ciążowym a stanem socjodemograficznym lub stresem poporodowym.

jest to pierwsze prospektywne badanie, które wykazało, że lęk ciążowy jest związany ze specyficznymi zmianami w morfologii mózgu. Regiony najbardziej dotknięte wysokim poziomem lęku są ważne dla wydajności poznawczej, przetwarzania społecznego i emocjonalnego oraz przetwarzania języka słuchowego., Wyniki te są zgodne z literaturą, która pokazuje, że stres prenatalny i związany z nim lęk mogą prowadzić do opóźnień w rozwoju niemowląt, niższych osiągnięć naukowych, większej reaktywności emocjonalnej i problemów emocjonalnych / behawioralnych utrzymujących się przez okres dojrzewania (8-12).

podczas gdy wiele kobiet jest zrozumiale ostrożnych w przyjmowaniu leków w czasie ciąży, badanie to, jak również inne, wskazało, że lęk w czasie ciąży nie jest łagodnym wydarzeniem., Istotne jest, aby rozwiązać lęk, który pojawia się w czasie ciąży, i musimy pomóc edukować kobiety w ciąży na temat długoterminowego ryzyka rozwojowego nieleczonego lęku.

Snezana Milanovic, MD

1. Sidman, R. L. & Rakic, P. (1973) Brain Res 62, 1-35.

2. [2010-03-09 19: 33]

3. Hayashi, A., Nagaoka, M., Yamada, K., Ichitani, Y., Miake, Y. & Okado, N. (1998) Int J Dev Neurosci 16, 209-16.

5. Buss, C., Davis, E. P., Muftuler, L. T., Head, K., & Sandman, C. A. Psychoneuroendocrinology 35, 141-53.

6. Rini, C. K., Dunkel-Schetter, C., Wadhwa, P. D. & Sandman, C. A. (1999) Health Psychol 18, 333-45.

7. Glynn, L. M., Schetter, C. D., Hobel, C. J. & Sandman, C. A. (2008) Health Psychol 27, 43-51.

8. Buitelaar, J. K., Huizink, A. C., Mulder, E. J., de Medina, P. G. & Visser, G. H. (2003) Neurobiol Aging 24 Suppl 1, S53-60; discussion S67-8.

9. Davis, E. P., Glynn, L. M., Schetter, C. D., Hobel, C.,, Chicz-Demet, A. &

10. O 'Connor, T. G., Heron, J., Golding, J., Beveridge, M. &

11. Van den Bergh, B. R., Mennes, M., Oosterlaan, J., Stevens, V., Stiers, P., Marcoen, A. & Lagae, L. (2005) Neurosci Biobehav Rev 29, 259-69.

12. Van den Bergh, B. R., Van Calster, B., Smits, T., Van Huffel, S. & Lagae, L. (2008) Neuropsychopharmacology 33, 536-45.