Regulacja osi podwzgórze–przysadka–nadnercza
hormon adrenokortykotropowy (ACTH) i poziom kortyzolu gwałtownie wzrastają w Stanach fizycznego lub psychicznego stresu, hipoglikemii lub gorączki. Regulacja osi zależy głównie od trzech mechanizmów., Pierwszy mechanizm pośredniczy pulsacyjnej hormonu uwalniającego kortykotropinę (CRH) jako funkcji endogennego rytmu okołodobowego ośrodkowego układu nerwowego. W drugim mechanizmie regulacyjnym ACTH stymuluje korę nadnerczy przez strefę fascynacyjną, w której wydzielane są glikokortykosteroidy (kortyzol i kortykosterone) oraz strefę siatkową, wytwarzając androgeny, takie jak dehydroepiandrosteron (DHEA) i androstendion., Wreszcie, trzecim mechanizmem regulacyjnym jest układ sprzężenia zwrotnego utworzony przez krążące glikokortykosteroidy, przez ogólny strumień na przysadce mózgowej, podwzgórzu i innych obszarach poza osią podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA), takich jak hipokamp.1
podobnie jak ACTH, dzienne wydzielanie kortyzolu wykazuje silnie zaznaczony rytm dobowy (maksymalne poziomy rano i niskie wieczorem). ACTH reguluje uwalnianie kortyzolu z kory nadnerczy. Podwzgórze CRH jest regulatorem ACTH., Kortyzol działa poprzez negatywny system regulacji, który wpływa na uwalnianie ACTH i CRH.1
pomiar poziomu kortyzolu
ponieważ poziom kortyzolu zmienia się w ciągu dnia, poziom kortyzolu we krwi powinien być związany z czasem pobierania próbek, a ponieważ niektóre laboratoria nie mają własnych referencyjnych poziomów kortyzolu w zależności od czasu pobierania próbek, alternatywą jest pomiar kortyzolu około północy, czyli wtedy, gdy osiąga się najwyższy poziom. Krew jest próbką z wyboru, chociaż pomiar może być również wykonywany w ślinie. Jeśli poziom kortyzolu jest wysoki w tych testach, prawdopodobnie występuje upośledzenie wydzielania kortyzolu., Następnie wymagane są inne badania w celu ustalenia przyczyny takiego wzrostu.
kortyzol w 24-godzinnym moczu
jest on również znany jako wolny od moczu kortyzol i jest często używany do oceny całkowitej produkcji kortyzolu.
test stymulacji hormonu uwalniającego kortykotropinę
w tym teście CRH jest wstrzykiwany, a ACTH i poziom kortyzolu są mierzone w różnym czasie: tuż przed podaniem CRH (poziom podstawowy) i szeregowo w czasie, na przykład 30 i 60 minut po podaniu CRH. Prawidłowa odpowiedź odpowiada maksymalnym poziomom ACTH, a następnie maksymalnym poziomom kortyzolu., Większość pacjentów z zespołem Cushinga, z powodu guzów nadnerczy lub guzów indukujących ektopowe wydzielanie ACTH, nie reaguje na podawanie CRH. ACTH można mierzyć w próbkach krwi pobranych przez cewnik umieszczony w dolnych zatokach petrosal, które są formacjami żylnymi niosącymi krew z przysadki mózgowej.
Test supresji deksametazonu
Deksametazon jest syntetycznym steroidem naśladującym działanie kortyzolu, powodując hamowanie produkcji CRH i ACTH., Istnieją różne sposoby tego testu tłumienia, które są używane do potwierdzenia rozpoznania zespołu Cushinga. Prawidłowa odpowiedź na deksametazon polega na hamowaniu wydzielania kortyzolu. Pacjenci z zespołem Cushinga nie wykazują odpowiedniego zahamowania wydzielania kortyzolu po podaniu pojedynczej małej dawki deksametazonu przed snem, a test supresji deksametazonu (DST) uznaje się za pozytywny.2 wyższe dawki deksametazonu można również podawać przez 48 godzin w celu odróżnienia guza przysadki wydzielającego ACTH od innych potencjalnych przyczyn zespołu Cushinga.,
badania zaburzeń nastroju
aby mówić o depresji, należy znaleźć co najmniej dwa objawy kliniczne: niski nastrój i anhedonia, lub utrata zainteresowania normalnie przyjemnymi czynnościami.,3 obecne klasyfikacje psychiatryczne dzielą depresję na dwie duże grupy: depresję poważną, obejmującą ciężkie depresje trwające co najmniej dwa tygodnie, posiadające większe podłoże biologiczne i upośledzające ogólne funkcjonowanie podmiotu; oraz dystymię, obejmującą łagodne depresje trwające co najmniej dwa lata, posiadające większe podłoże neurotyczne i upośledzające ogólne funkcjonowanie podmiotu w mniejszym stopniu. Badania nad depresją i aktywnością osi HPA rozpoczęły się pod koniec lat 60., gdy grupa naukowców kierowana przez Carroll et al.,4-6 zgłaszało zwiększenie wydzielania kortyzolu opornego na supresję deksametazonu w dawce 1 mg DST u pacjentów z ciężką depresją. Wcześniej obserwowano to u pacjentów z zespołem Cushinga (Tabela 1). Na podstawie tych badań stwierdzono, że DST w dawce 1 mg miał 67% czułości i 96% swoistości do identyfikacji pacjentów z objawami depresyjnymi typu melancholijnego.4-8 depresja melancholijna jest uważana za wysoce dziedziczny Podtyp depresji poważnej o znacznym podłożu biologicznym, stąd nazwa depresji endogennej lub melancholijnej., Wrażliwość na DST u pacjentów z poważną depresją szacowano jednak tylko na 44%, chociaż stwierdzono, że zwiększa się ona wraz z obecnością objawów psychotycznych (67-78%) i objawów manii mieszanej. Innymi słowy, czułość wzrosła, gdy było więcej zmiennych endogennego lub biologicznego substratu.4-8 stwierdzono to zarówno u dzieci, jak i dorosłych niezależnie od płci. Jednym z praktycznych zastosowań DST w zaburzeniach afektywnych, takich jak depresja, był predyktor odpowiedzi na leczenie farmakologiczne., U pacjentów z dodatnim testem supresji (u pacjentów bez supresji w DST stosujących 1 mg) zaobserwowano mniejsze korzyści z leczenia placebo i większe z leczenia farmakologicznego w porównaniu do pacjentów z ujemnym testem. Wartość diagnostyczna DST w dawce 1 mg nie może być zapewniona u pacjentów z kryteriami poważnej depresji, ponieważ ma ona tylko 44% czułości i ponieważ duża depresja jest heterogenicznym stanem obejmującym kilka rodzajów depresji, w tym między innymi depresję psychotyczną, endogenną, poporodową i ananastyczną., Może on jednak mieć wartość jako marker prognostyczny, ponieważ pacjenci z dodatnim DST w dawce 1 mg mają lepszą odpowiedź na leczenie farmakologiczne niż pacjenci z ujemnym DST. W latach 90., w porozumieniu z zapisanymi danymi, Young et al.9-11 wykazały nadaktywność podwzgórzowego hormonu uwalniającego CRH z spłaszczeniem odpowiedzi ACTH u pacjentów z depresją (Tabela 1).
główne badania przeprowadzone za pomocą testu supresji deksametazonu w chorobach psychicznych.,
| Author | Method | Value | Results |
| Carroll et al., 19684Young et al., 19869 | 1-mg DST | In depression as a prognostic and diagnostic marker of endogenous depression | No suppression in the 1-mg DST in subjects with endogenous depression |
| Yehuda et al.,, 200450 | 0,5 mg DST | pomocny w diagnostyce różnicowej depresji i PTSD | odpowiedź tłumiąca na dawkę 0,5 mg, wykazująca nadwrażliwość osi HPA w PTSD |
| Carrasco et al., 200758 | 0,25-mg DST | pomocny w diagnostyce różnicowej BPD i PTSD | odpowiedź tłumiąca na dawkę 0,25 mg, wykazująca nadwrażliwość osi HPA w BPD |
| Rinne i in.,, 200241 | CRH-dexamethasone test | Diagnostic value for trauma history | Increased ACTH and cortisol response to CRH-dexamethasone stimulation in BPD |
CRH: corticoid releasing hormone; HPA: hypothalamic–pituitary adrenal axis; PTSD: post-traumatic stress disorder; BPD: borderline personality disorder; DST: dexamethasone suppression test.,
u pacjentów z depresją atypową, w przeciwieństwie do hiperkortyzolizmu podstawnego obserwowanego w depresji melancholijnej, u pacjentów występuje niższy poziom podstawny i wyższy odsetek prawidłowych. W 2002 roku Levitan et al.Stwierdzono mniejsze stężenie kortyzolu po podaniu deksametazonu w depresji atypowej w porównaniu z innymi rodzajami depresji (melancholijnej i psychotycznej). W badaniach prowadzonych przez Asnis et al., w 1995,13,14 zwiększony poziom kortyzolu obserwowano również w depresji atypowej po podaniu dezypraminy w dawce 75 mg (selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego noradrenaliny), co sugeruje mniejszą dysfunkcję układu noradrenergicznego.
wyniki u pacjentów z dystymią wykazały częstość bez supresorów podobną do normalnych pacjentów, ale znacznie mniejszą w porównaniu do pacjentów z depresją.15,16 w 1989 r. 17 nie stwierdzono różnic między dystymią a poważną depresją.,
badania nad zaburzeniami nerwicowymi
nerwice tradycyjnie definiowano jako grupę chorób psychicznych bez oznak zmian organicznych, zachowanych badań rzeczywistości i wysokiego poziomu lęku. Według DSM-IV-TR nerwica obejmuje m.in. zaburzenia nastroju, lękowe, somatomorficzne, dysocjacyjne, faktyczne i osobowości.3. w badaniach DST w zaburzeniach obsesyjno-kompulsywnych (OCD), w których liczba nie-supresorów znacznie różni się w różnych raportach (0-41%). Podczas badań przeprowadzonych pod koniec lat 80. przez Insel et al., Cottraux i in. i Schlesser i in., odnotowano wskaźnik bez supresorów podobny do tego, który stwierdzono w depresji melancholijnej(wyższy niż 25%), 18-21 innych badań przeprowadzonych w tej samej dekadzie przez Lieberman et al., Monteiro i in., Vallejo i in. i Curtis et al. odnotowano znacznie niższe stawki.21-25, przeanalizowano w 198225 takie rozbieżności w próbie 29 pacjentów obsesyjnych i stwierdzono, że nieprawidłowości DST u tych pacjentów zależały od dodanego zaburzenia afektywnego, ponieważ trzy z pięciu Nie-supresorów (17%) spełniały kryteria DSM-III-R dla dużych zaburzeń depresyjnych, a wszyscy mieli wyniki wyższe niż 17 W teście Hamiltona na depresję. Ponadto po podaniu deksametazonu zaobserwowano wysoką korelację między tymi wynikami a stężeniem kortyzolu. Wszystko to sugeruje, że depresja pośredniczy w wynikach DST.,
badania przeprowadzone w latach 80.na zaburzenia paniki przez Curtis et al., Sheehan et al., Lieberman et al., oraz Goldstein i in. stwierdzono m.in. niski odsetek (około 15%) nie-tłumików w DST.25-34 badanie przeprowadzone przez Sheehan et al. w 198326 u osób z zaburzeniami panicznymi stwierdzono tylko trzy nieprawidłowe DST wśród 20 pacjentów z rozpoznaniem ataków paniki lub agorafobii, a także okazały się być przypisane do przyczyn innych niż panika lub agorafobia. Dodatkowe badanie przeprowadzone przez Lieberman et al. w 1983 roku zajęła 7.,8% bez supresji wśród 51 pacjentów z atakami paniki. Z drugiej strony, Goldstein et al. w 198733 stwierdzono nieprawidłowe DST u trzech z 35 pacjentów z lękiem (dwóch z agorafobią i atakami paniki i jeden z atakami paniki bez agorafobii).
jednak badania przeprowadzone przez Grunhaus et al. i Ceulemans et al. odpowiednio w 1987 i 1985 wykryto wskaźniki podobne do tych występujących w depresji.35,36 w każdym przypadku, jak wskazano przez Ceulemans et al., należy wziąć pod uwagę wpływ stresu na czas letni. W latach 90.29 nie znaleziono,5% z 40 pacjentów przedoperacyjnych bez wywiadu psychiatrycznego. Wysokie wskaźniki braku supresji u tych pacjentów prawdopodobnie odzwierciedlały niespecyficzny stres. Może to być powodem, dla którego autorzy ci odkryli związek między brakiem supresji a obecnością większej liczby objawów lękowych, większej niepełnosprawności społecznej i zawodowej oraz zwiększoną częstością depresji współwystępującej.
badania nad schizofrenią
badania przeprowadzone w latach 90. u pacjentów ze schizofrenią są sprzeczne. Brak supresji kortyzolu w DST został w dużej mierze zauważony, ale jego etiologia nie jest jasna., Może to być związane z depresją lub negatywnymi objawami, jak sugerują Ismail et al.37. Pivac i in. stwierdzono podobne wskaźniki bez supresji u chorych na schizofrenię z objawami dodatnimi (56%) i ujemnymi (53%).38 związek między zachowaniami samobójczymi a brakiem tłumienia, jak sugeruje Lewis et al., 39 również nie znaleziono.
badania w zespole chronicznego zmęczenia
badania przeprowadzone przez Gaab i wsp. w 2002 roku u pacjentów z zespołem chronicznego zmęczenia stwierdzono prawidłowy poziom kortyzolu, wykazując zwiększoną i przedłużoną supresję deksametazonu.,Ten wzrost ujemnego sprzężenia zwrotnego osi HPA może być wyjaśnieniem zmian w funkcji osi HPE zgłaszanych wcześniej u tych pacjentów.
badania z zastosowaniem testu supresji deksametazonu w dawkach 0, 5 mg i 0, 25 mg
punktem zwrotnym prowadzącym do niedawnego ożywienia zainteresowania neuropsychiatrycznego deksametazonem były badania diagnostyki różnicowej zespołu stresu pourazowego (PTSD) i dużej depresji, które wykazały nadwrażliwość osi HPA u pacjentów z PTSD., Wstępne badania wykazały, że wolny od moczu kortyzol zwiększał depresję i zmniejszał PTSD; że stężenie kortyzolu w osoczu po podaniu 1 mg deksametazonu zwiększało depresję i zmniejszało się w PTSD; że, jak sugerują Rinne i wsp.W 2002 r. odpowiedź ACTH na CRH była zmniejszona w obu stanach, a co najważniejsze, zmniejszono liczbę receptorów glukokortykoidowych w limfocytach w depresji i zwiększono PTSD(Tabela 1). Wykazano nadwrażliwość osi HPA na małe dawki deksametazonu u pacjentów z PTSD., Zwiększona gęstość receptora glikokortykosteroidowego w limfocytach pacjentów z PTSD obserwowana przy użyciu testu radioligand cytozolowego wydaje się sugerować zwiększoną wrażliwość na Układy hamowania sprzężenia zwrotnego osi na poziomie receptora glikokortykosteroidowego przysadki.
wysunięto wówczas hipotezę, że pacjenci z PTSD mogą wykazywać supresję w DST po dawkach mniejszych niż 1 mg deksametazonu i zaczęto stosować 0,5 mg deksametazonu (połowa zwykłej dawki)., Po podaniu tej dawki u pacjentów z PTSD w dalszym ciągu obserwowano supresję, odpowiedź, której początkowo nie oczekiwano, podczas gdy u pacjentów z depresją nie stwierdzono odpowiedzi supresorowej. Ta nowa wersja klasycznego testu została rozważona w celu odróżnienia depresji od PTSD. Jednak różnica może być spowodowana wcześniejszą historią. Tak więc, po traumatycznym wydarzeniu, osoby ze stresem pourazowym i osoby z poważną depresją, ale znaczną wcześniejszą traumą, rozwijają większe tłumienie. Pacjenci z depresją bez wcześniejszego urazu nie mają odpowiedzi tłumiącej. Jednak Lindley et al.,, w 2004 roku, nie były w stanie wykazać wcześniejszych wyników zmniejszonej plazmy podstawnej i nadwyrężenia w stresie pourazowym, mierząc wolny kortyzol w ślinie od weteranów wojennych.Na podstawie tych badań wykazujących znaczenie urazu w historii w genezie zaburzeń osobowości oraz ze względu na znaczącą współwystępowość pomiędzy PTSD a borderline personality disorder (BPD), odpowiedź na kortyzol zaczęto badać u tych pacjentów. Tak więc niektórzy badaczi43 przeprowadzili badania z DST u pacjentów ze zdiagnozowanym BPD i współistniejącym rozpoznaniem PTSD., Badania z zastosowaniem DST w dawce 0,5 mg donosiły o wyższym współczynniku supresji DST u pacjentów z BPD i współistniejącym rozpoznaniem PTSD, ale nie u pacjentów z BPD, ale bez PTSD. Badania te wykazały odpowiedź supresji kortyzolu na małe dawki deksametazonu, chociaż znaczna liczba osób z grupy kontrolnej również wykazywała wysoki współczynnik supresji (70-80% w dawce 0, 5 mg).,
kontynuując badania nad traumami dziecięcymi, u pacjentów z BPD odnotowano zwiększenie odpowiedzi ACTH i kortyzolu na stymulację CRH-deksametazonem, podczas gdy w przypadku wystąpienia stresu pourazowego ich odpowiedź na ACTH była osłabiona41 (Tabela 1). Historia znęcania się nad dziećmi miała większy wpływ na tę reakcję niż sama diagnoza BPD. Kolejne badanie wykazało zmniejszenie tej hiperresponsji osi HPA u kobiet z BPD, które znęcały się nad dziećmi w wyniku leczenia farmakologicznego fluwoksaminą.,
w tym samym wierszu grupa badaczy próbowała zwiększyć swoistość DST poprzez zmniejszenie dawki deksametazonu do 0, 25 mg.Zakładali oni, że normalna populacja nie zahamuje kortyzolu w osoczu, tzn. ich stężenie w osoczu nie przekroczy 5mcg / dL. Wykluczając osoby bez choroby, wykrywanie hiperresponsu tłumiącego u osób z BPD byłoby ułatwione.,
badanie wykazało znacznie wyższy współczynnik supresji u pacjentów z rozpoznaniem BPD i uraz dziecięcy w wywiadzie w porównaniu do pacjentów z BPD, ale bez urazu i kontroli w wywiadzie. Dawka deksametazonu stosowana w tym badaniu wynosiła 0,25 mg, zamiast dawki 0,5 mg stosowanej w poprzednich badaniach. W badaniu zaproponowano zatem istnienie nadwrażliwości układów hamowania sprzężenia zwrotnego osi na poziomie receptora glikokortykosteroidowego przysadki mózgowej., Celem wszystkich tych badań było potwierdzenie hamującej nadwrażliwości mechanizmów odpowiedzi stresowej u pacjentów z BPD poprzez testowanie odpowiedzi supresji kortyzolu przy użyciu minimalnego bodźca z deksametazonem w dawce 0,25 mg.,45
niektóre badania wykazały wysoką częstość nadużywania dzieci w historii pacjentów z zaburzeniami jedzenia i związane to z większym nasileniem zaburzenia i obecności bardziej bulimicznych objawów, co sugeruje, że zmiany w mechanizmach odpowiedzi stresowej i funkcji osi HPA mogą odgrywać znaczącą rolę w patofizjologii tych zaburzeń. Wstępne wyniki wskazują, że u niektórych podtypów zaburzeń odżywiania występuje nadwrażliwość osi HPA ze zwiększoną wrażliwością na deksametazon.,46-48 jest to podobne do tego, co występuje w PTSD i BPD, badanie 25 pacjentek z rozpoznaniem zaburzeń jedzenia podobnie wykazało, że 12% tych pacjentów miało w przeszłości uraz, chociaż nie stwierdzono związku z podtypem zaburzeń jedzenia.U pacjentów najbardziej impulsywnych i z cechami granicznymi stwierdzono znacznie większą liczbę wcześniejszych urazów. Stwierdzono również istotny związek między supresją kortyzolu a urazem w wywiadzie, tak że pacjenci bardziej impulsywni i z większymi cechami granicznymi mieli znacznie niższy poziom kortyzolu po 0.,25 mg deksametazonu.
są jednak autorzy, którzy nie zgadzają się z istnieniem tej nadwrażliwości HPA w BPDs. Badania te sugerują, że ciężar urazu w historii dysfunkcji osi HPA zależy od współwystępującego PTSD. Nie ma jednak dowodów na to, że zmiany te występują u pacjentów z BPD.
nadwrażliwość na oś HPA wykazano również za pomocą połączonego testu deksametazonu i CRH. Wyższy współczynnik supresji obserwowano u pacjentów z rozpoznaniem BPD, którzy mieli w przeszłości uraz związany z wykorzystywaniem dzieci w porównaniu do tych, którzy nie mieli takiej historii.,43,45,49,50
w badaniach neuroobrazowania nadwrażliwość osi HPA była związana z objętością przysadki mózgowej.W badaniach obrazowania metodą rezonansu magnetycznego u pacjentów z BPD i większą liczbą prób samobójczych stwierdzono zmniejszenie objętości krwi.51,52 zmniejszoną objętość przysadki obserwowano również u pacjentów z BPD i u pacjentów ze znacznym urazem w wywiadzie.52
związek z cechami wymiarowymi
badania w zdrowych populacjach przeprowadzone przez McCleery et al. w 2001 i Zobel et al., w 2004 roku stwierdzono, że osoby z niskim neurotycznością wykazywały znacznie większą odpowiedź kortyzolu na test CRH-deksametazonu (wysoka reaktywność) w porównaniu do osób z wysokim neurotycznością.53,54
inni autorzy, np. Rosenblitt et al. w 2001,55 przeprowadziło podobne badania u studentów uniwersyteckich przy użyciu skali Zuckermana sensation seeking scale i pomiarze testosteronu i kortyzolu. Jak można się było spodziewać, mężczyźni mieli wyższe wyniki w skali niż kobiety. Wyniki potwierdzają istnienie istotnego odwrotnego związku między kortyzolem a odczuwaniem u mężczyzn, ale nie u kobiet., Różnica ta jest utrzymywana nawet po dostosowaniu do poziomu testosteronu i wieku.
an additional study by Schweitzer et al., przeprowadzone w 2001,56 wykorzystało DST i poprawioną wersję Millon Clinical multiaxial Inventory (MCMI-II) do analizy pacjentów zdiagnozowanych z poważnymi zaburzeniami depresyjnymi z klinicznie istotnymi zaburzeniami osobowości i odkryło, że tłumiki miały znacznie wyższe wyniki w porównaniu do nie-tłumiących w sześciu z 13 skal MCMI-II: borderline, pasywno-agresywny, schizoidalny, schizotypowy, unikający i samokontroli.,
wnioski
badanie reakcji kortyzolu może być pomocne w identyfikacji lub przewidywaniu rokowania niektórych zaburzeń psychicznych.
depresja jest tradycyjnie najczęściej badaną chorobą w tej dziedzinie i wiąże się z hiperkortyzolizmem podstawnym podobnym do tego występującego w niektórych zaburzeniach endokrynologicznych, takich jak zespół Cushinga.U 2 pacjentów z dużą depresją wykazano brak supresji kortyzolu po DST, stosując małą dawkę 1 mg deksametazonu., Czułość DST do diagnozowania dużej depresji była większa im większa liczba objawów melancholijnych, endogennych i psychotycznych. Badania przeprowadzone w tej dziedzinie wykazały, że DST może mieć wartość prognostyczną, ponieważ osoby z dodatnim DST miały korzystniejszą odpowiedź na leczenie farmakologiczne w porównaniu z psychoterapią i placebo.,5-7 jednak pewne zaburzenia w tym teście zaobserwowano w wielu chorobach psychicznych, takich jak Anoreksja nervosa, OCT, demencja zwyrodnieniowa, zaburzenia maniakalne i schizofrenia, dostarczając w ten sposób niezgodnych danych dotyczących zaangażowania kortyzolu w ich mechanizmy patofizjologiczne. Zainteresowanie relacją między podstawową hiperkortyzolizmem a stresem ożywiło się, gdy stwierdzono różnice między poważną depresją a zespołem stresu pourazowego., Badania te wykazały, że wolny od moczu kortyzol zwiększał depresję i zmniejszał PTSD, a stężenie kortyzolu w surowicy po podaniu 1 mg DST zwiększało się w depresji i zmniejszało się w PTSD. Odpowiedź ACTH na CRH była zmniejszona w obu stanach, a liczba receptorów glukokortykoidowych w limfocytach zmniejszona w depresji i zwiększona w PTSD pomimo podstawowej hiperkortyzolizmu.
najnowsze badania wydają się sugerować, że receptory glukokortykoidowe są odpowiedzialne za uczulenie na hamowanie sprzężenia zwrotnego osi HPA.,
w zaburzeniach, w których istnieje związek z przeszłością urazową, nadmierna odpowiedź kortyzolu na minimalne bodźce deksametazonu była postrzegana jako zwiększona supresja w odpowiedzi na 0, 25 mg DST. U pacjentów z borderline zaburzenia osobowości, u których ciężar ich historii urazowej jest odpowiedzialny za stan według różnych autorów, znacznie niższe poziomy kortyzolu w osoczu są postrzegane w porównaniu do osób zdrowych lub innych pacjentów., Jak to ma miejsce w depresji, gdzie 1-mg DST ma wartość prognostyczną, w tym przypadku z powodu braku supresji kortyzolu, wydaje się, że odpowiedź tłumiąca na niskie dawki 0,25 mg w DST może również mieć wartość prognostyczną w BPD, ponieważ wysoka supresja może być skorelowana z większą niestabilnością afektywną, impulsywnością i nasileniem klinicznym. Może to odzwierciedlać gorsze funkcjonowanie społeczne, rodzinne i zawodowe, a także może objawiać się klinicznie jako zwiększona liczba prób samobójczych.,57,58
wreszcie, badania DST w odniesieniu do cech osobowości wykazały, że wymiary osobowości związane z impulsywnością i brakiem kontroli emocjonalnej wydają się być związane z nadwrażliwą reakcją kortyzolu na supresję, chociaż związek z neurotyzmem nie był absolutnie jasny.,53,54 ten wymiar neurotyzmu może mieć dwa różne i być może przeciwstawne składniki w odniesieniu do ich związku z osią HPA: Składnik hamowania paniki (prawdopodobnie związany z hiperkortyzolizmem) i składnik labilności emocjonalnej (prawdopodobnie związany z hipokortyzolizmem i nadmierną supresją w DST).55
konflikty interesów
autorzy oświadczają, że nie występują konflikty interesów.