połączenia nerwowo-mięśniowe

skurcz komórek mięśni szkieletowych następuje po uwolnieniu jonów wapnia z magazynów wewnętrznych, które jest inicjowane przez sygnał nerwowy. Każde włókno mięśni szkieletowych jest kontrolowane przez neuron ruchowy, który prowadzi sygnały z mózgu lub rdzenia kręgowego do mięśnia.,

poniższa lista przedstawia przegląd sekwencji zdarzeń biorących udział w cyklu skurczu mięśni szkieletowych:

  1. potencjał czynnościowy przemieszcza się w dół neuronu do terminala aksonu presynaptycznego.
  2. zależne od napięcia kanały wapniowe otwierają się, a jony Ca2+ przepływają z płynu pozakomórkowego do cytozolu neuronu presynaptycznego.
  3. napływ Ca2 + powoduje, że pęcherzyki zawierające neuroprzekaźnik (acetylocholinę) łączą się i łączą z błoną komórkową neuronu presynaptycznego.,
  4. zespolenie błony pęcherzykowej z błoną komórek nerwowych powoduje opróżnienie neuroprzekaźnika do szczeliny synaptycznej; proces ten nazywany jest egzocytozą.
  5. acetylocholina dyfunduje do rozszczepu synaptycznego i wiąże się z nikotynowymi receptorami acetylocholiny w płytce końcowej silnika.
  6. nikotynowe receptory acetylocholiny są ligandowymi kanałami kationowymi i otwierają się po związaniu z acetylocholiną.
  7. receptory otwierają się, umożliwiając przepływ jonów sodu do cytozolu mięśnia.,
  8. gradient elektrochemiczny w błonie plazmy mięśniowej powoduje miejscową depolaryzację płyty końcowej silnika.
  9. receptory otwierają się, umożliwiając przepływ jonów sodu do cytozolu i jonów potasu do cytozolu mięśnia.
  10. gradient elektrochemiczny w błonie plazmy mięśniowej (więcej sodu wchodzi niż potasu na zewnątrz) powoduje lokalną depolaryzację płyty końcowej silnika.
  11. ta depolaryzacja inicjuje potencjał działania na błonie komórkowej włókien mięśniowych (sarcolemma), która przemieszcza się po powierzchni włókna mięśniowego.,
  12. potencjały działania przemieszczają się z powierzchni komórki mięśniowej wzdłuż błony kanalików T, które wnikają do cytozolu komórki.
  13. potencjały działania wzdłuż kanalików T powodują otwarcie zależnych od napięcia kanałów uwalniania wapnia w retikulum sarkoplazmatycznym i uwalnianie jonów Ca2+ z ich miejsca przechowywania w cysternach.
  14. jony Ca2+ dyfundują przez cytoplazmę, gdzie wiążą się z troponiną, ostatecznie umożliwiając miozynie interakcję z aktyną w sarkomerze; ta sekwencja zdarzeń nazywana jest sprzężeniem wzbudzenia-skurczu.,
  15. dopóki ATP i niektóre inne składniki odżywcze są dostępne, zachodzą mechaniczne zdarzenia skurczu.
  16. w międzyczasie, z powrotem na złączu nerwowo-mięśniowym, acetylocholina przesuwa się od receptora acetylocholiny i jest rozkładana przez enzym acetylocholinoesterazę (do grup cholinowych i octanowych), powodując zakończenie sygnału.
  17. cholina jest zawracana z powrotem do terminalu presynaptycznego, gdzie jest używana do syntezy nowych cząsteczek acetylocholiny.,

Anatomia i fizjologia połączenia nerwowo-mięśniowego

Anatomia

dobrowolnie stymulujemy skurcz mięśni szkieletowych. Sygnały elektryczne z mózgu przez rdzeń kręgowy podróżują przez akson neuronu ruchowego. Akson następnie rozgałęzia się przez mięsień i łączy się z poszczególnymi włóknami mięśniowymi na złączu nerwowo-mięśniowym., Złożony sarcolemma włókna mięśniowego, który wchodzi w interakcję z neuronem, nazywa się płytką końcową silnika; złożony sarcolemma zwiększa kontakt powierzchni z receptorami. Końce gałęzi aksonu nazywane są ZACISKAMI synaptycznymi i w rzeczywistości nie stykają się z płytką końcową silnika. Rozszczep synaptyczny oddziela terminal synaptyczny od płyty końcowej silnika, ale tylko o kilka nanometrów.

Komunikacja zachodzi między neuronem a włóknem mięśniowym poprzez neuroprzekaźniki., Pobudzenie nerwowe powoduje uwalnianie neuroprzekaźników z terminala synaptycznego do szczeliny synaptycznej, gdzie mogą następnie wiązać się z odpowiednimi receptorami na płytce końcowej silnika. Płytka końcowa silnika ma fałdy w sarcolemmie, zwane fałdami łącznikowymi, które tworzą dużą powierzchnię dla neuroprzekaźnika do wiązania się z receptorami. Ogólnie rzecz biorąc, istnieje wiele fałd i inwaginacji, które zwiększają powierzchnię, w tym fałdy łączeniowe na płycie końcowej silnika i kanalików T w komórkach.,

fizjologia

acetylocholina neuroprzekaźnika jest uwalniana, gdy potencjał czynnościowy przemieszcza się w dół aksonu neuronu ruchowego, powodując zmianę przepuszczalności synaptycznej.terminal i napływ wapnia do neuronu. Napływ wapnia wyzwala pęcherzyki synaptyczne, które pakują neuroprzekaźniki, aby związać się z błoną presynaptyczną i uwolnić acetylocholinę do rozszczepu synaptycznego w wyniku egzocytozy.

przejrzyj sekcję tego kursu o membranach, jeśli potrzebujesz odświeżenia.,

równowaga jonów wewnątrz i na zewnątrz spoczynkowej membrany tworzy różnicę potencjału elektrycznego w całej membranie. Oznacza to, że wnętrze sarcolemmy ma całkowity ładunek ujemny w stosunku do zewnętrznej błony, która ma ogólny ładunek dodatni, powodując spolaryzowanie błony. Po uwolnieniu z terminala synaptycznego acetylocholina dyfunduje przez rozszczep synaptyczny do tylnej płytki silnika, gdzie wiąże się z receptorami acetylocholiny, głównie nikotynowymi receptorami acetylocholiny., Wiązanie to powoduje aktywację kanałów jonowych w płytce końcowej silnika, co zwiększa przepuszczalność jonów poprzez aktywację kanałów jonowych: jony sodu przepływają do mięśnia, a jony potasu wypływają. Zarówno jony sodu, jak i potasu przyczyniają się do różnicy napięcia, podczas gdy kanały jonowe kontrolują ich ruch do i z komórki. Gdy neuroprzekaźnik wiąże się, kanały jonowe otwierają się, a jony Na+ dostają się do błony. Zmniejsza to różnicę napięcia między wewnątrz i na zewnątrz komórki, co nazywa się depolaryzacją., Ponieważ acetylocholina wiąże się na płytce końcowej silnika, ta depolaryzacja nazywana jest potencjałem płyty końcowej. Następnie rozprzestrzenia się wzdłuż sarcolemmy, tworząc potencjał działania jako zależne od napięcia (bramkowane napięciem) kanały sodowe przylegające do otwartego miejsca początkowej depolaryzacji. Potencjał działania przemieszcza się przez całą błonę komórkową, tworząc falę depolaryzacji.

Po depolaryzacji membrana musi zostać przywrócona do stanu spoczynkowego. Nazywa się to repolaryzacją, podczas której kanały sodowe zamykają się, a kanały potasowe otwierają się., Ponieważ dodatnie jony potasu (K+) przemieszczają się z przestrzeni wewnątrzkomórkowej do przestrzeni zewnątrzkomórkowej, pozwala to na ponowne naładowanie wnętrza komórki ujemnie względem Zewnątrz. Podczas repolaryzacji i przez jakiś czas po niej komórka wchodzi w okres oporności, podczas którego błona nie może ponownie zostać depolaryzowana. Dzieje się tak dlatego, że aby mieć inny potencjał czynnościowy, kanały sodowe muszą powrócić do stanu spoczynku, co wymaga etapu pośredniego z opóźnieniem.,

propagacja potencjału czynnościowego i depolaryzacja sarkolemmy obejmują część wzbudzającą sprzężenie wzbudzająco-skurczowe, połączenie aktywności elektrycznej i skurczu mechanicznego. Struktury odpowiedzialne za połączenie tego pobudzenia ze skurczem to kanaliki T i retikulum sarkoplazmatyczne (SR). Kanaliki T są przedłużeniami sarkolemmy i w ten sposób przenoszą potencjał działania wzdłuż swojej powierzchni, prowadząc falę depolaryzacji do wnętrza komórki. Kanaliki T tworzą triady z końcami dwóch SR zwanych cysternami końcowymi., SRs, a zwłaszcza cystern końcowych, zawierają wysokie stężenia jonów Ca2+ wewnątrz. Gdy potencjał działania przemieszcza się wzdłuż kanalików T, pobliskie cysterny końcowe otwierają zależne od napięcia kanały uwalniania wapnia, umożliwiając dyfuzję Ca2+ do sarkoplazmy. Napływ Ca2+ zwiększa ilość wapnia dostępnego do wiązania z troponiną. Troponina związana z Ca2+ ulega zmianie konformacyjnej, w wyniku której tropomiozyna porusza się na włóknach aktyny. Gdy tropomiozyna porusza się, miejsce wiązania miozyny na aktynie jest odkryte., Trwa to tak długo, jak nadmiar Ca2+ jest dostępny w sarkoplazmie. Gdy nie ma już wolnego Ca2+, który mógłby wiązać się z troponiną, skurcz ustanie. Aby przywrócić poziom Ca2+ z powrotem do stanu spoczynku, nadmiar Ca2+ jest aktywnie transportowany z powrotem do SR. w stanie spoczynku, Ca2+ jest zatrzymywany wewnątrz SR, utrzymując sarkoplazmiczny poziom Ca2+ na niskim poziomie. Niski poziom sarkoplazmatycznego wapnia zapobiega niechcianemu skurczowi mięśni.,

neuroprzekaźniki

acetylocholina, często w skrócie ACh, jest neuroprzekaźnikiem uwalnianym przez neurony ruchowe, które wiążą się z receptorami w płytce końcowej silnika. Jest to niezwykle ważna mała cząsteczka w fizjologii człowieka. Po stronie neuronowej rozszczepu synaptycznego, zazwyczaj 300 000 pęcherzyków czeka na egzocytozę w dowolnym momencie, a każdy pęcherzyk zawiera do 10 000 cząsteczek acetylocholiny.

ACh powstaje w wyniku reakcji Acetylokoenzymu A (CoA) z cząsteczką choliny w organizmie komórki neuronu., Po zapakowaniu, transporcie i uwolnieniu wiąże się z receptorem acetylocholiny na płycie końcowej silnika; jest rozkładany w szczelinie synaptycznej przez enzym acetylocholinoesterazę (AChE) do octanu (i kwasu octowego) i choliny. Cholina wraca do neuronu. Ból znajduje się w rozszczepieniu synaptycznym, rozkładając ACh tak, że nie pozostaje związany z receptorami ACh, co zakłóciłoby normalną kontrolę skurczu mięśni. W niektórych przypadkach niewystarczające ilości ACh zapobiegają normalnemu skurczowi mięśni i powodują osłabienie mięśni.,

toksyna botulinowa zapobiega uwalnianiu ACh do szczeliny synaptycznej. Bez wiązania ACh z receptorami na płytce końcowej silnika, nie jest wytwarzany potencjał działania, a skurcz mięśni nie może wystąpić. Toksyna botulinowa jest wytwarzana przez Clostridium botulinum, bakterię znajdującą się czasami w nieodpowiednich konserwach. Spożycie bardzo małych ilości może powodować botulizm, który może spowodować śmierć z powodu paraliżu mięśni szkieletowych, w tym tych wymaganych do oddychania.

skurcz mięśni komórkowych

ATP dostarcza energii do skurczu mięśni., Oprócz swojej bezpośredniej roli w cyklu mostowym ATP dostarcza również energii dla aktywnych pomp Na+/K+ i Ca2+. Skurcz mięśni nie występuje bez wystarczającej ilości ATP. Ilość ATP zmagazynowanego w mięśniach jest bardzo niska, wystarczająca tylko do zasilania kilku sekundowych skurczów. Ponieważ jest rozkładany, ATP musi być regenerowany i szybko wymieniany, aby umożliwić trwałe skurcze.

jeden ATP przesuwa jedną głowę miozyny o jeden krok. Może to wygenerować trzy pikonewtony (pN) siły izometrycznej lub przenieść 11 nanometrów., Trzy pN to bardzo mała siła – ludzki zgryz, generowany przez mięśnie, może wygenerować 500 bilionów PN siły. A 11 nm to bardzo mała odległość— jeden cal ma 25 milionów nanometrów.

istnieją trzy mechanizmy regeneracji ATP: metabolizm fosforanów kreatyny, glikoliza beztlenowa i oddychanie tlenowe.

fosforan kreatyny jest fosfagenem, który jest związkiem, który może magazynować energię w wiązaniach fosforanowych. W mięśniu spoczynkowym nadmiar ATP (adenozynotrójfosforanu) przenosi swoją energię do kreatyny, produkując ADP (adenozynotrójfosforan) i fosforan kreatyny., Kiedy mięsień zaczyna się kurczyć i potrzebuje energii, fosforan kreatyny i ADP są przekształcane w ATP i kreatynę przez enzym kinazy kreatynowej. Reakcja ta zachodzi bardzo szybko; w ten sposób pochodzące z fosfagenu ATP zasila pierwsze kilka sekund skurczu mięśni. Jednak fosforan kreatyny może dostarczyć tylko około 15 sekund energii, w którym to momencie musi być dostępne inne źródło energii.

Po wyczerpaniu dostępnego ATP z fosforanu kreatyny mięśnie generują ATP za pomocą glikolizy., Glikoliza jest procesem beztlenowym, który rozkłada glukozę (cukier) do produkcji ATP; jednak glikoliza nie może generować ATP tak szybko, jak fosforan kreatyny. Cukier stosowany w glikolizie może być dostarczany przez glukozę we krwi lub przez metabolizm glikogenu, który jest przechowywany w mięśniach. Każda cząsteczka glukozy wytwarza dwa ATP i dwie cząsteczki pirogronianu, które mogą być używane w oddychaniu tlenowym lub przekształcane w kwas mlekowy.

Jeśli dostępny jest tlen, kwas pirogronowy jest stosowany w oddychaniu tlenowym., Jeśli jednak tlen nie jest dostępny, kwas pirogronowy jest przekształcany w kwas mlekowy, co może przyczynić się do zmęczenia mięśni i bólu. Występuje to podczas wysiłku fizycznego, gdy potrzebne są duże ilości energii, ale tlen nie może być dostarczany do mięśni w tempie wystarczająco szybko, aby zaspokoić całą potrzebę. Glikoliza beztlenowa nie może być utrzymywana przez bardzo długi czas(około jednej minuty aktywności mięśni), ale jest przydatna w ułatwianiu krótkich wybuchów o wysokiej intensywności., Glikoliza nie wykorzystuje glukozy bardzo skutecznie, produkując tylko dwie cząsteczki ATP na cząsteczkę glukozy, a produkt uboczny kwas mlekowy przyczynia się do zmęczenia mięśni, gdy się gromadzi. Kwas mlekowy jest transportowany z mięśni do krwiobiegu, ale jeśli nie stanie się to wystarczająco szybko, kwas mlekowy może spowodować spadek pH komórek, wpływając na aktywność enzymów i zakłócając skurcz mięśni.

oddychanie tlenowe to rozpad glukozy w obecności tlenu w celu wytworzenia dwutlenku węgla, wody i ATP., Oddychanie tlenowe w mitochondriach mięśni wykorzystuje glikogen z zapasów mięśniowych, glukozę we krwi, kwas pirogronowy i kwasy tłuszczowe. Około 95 procent ATP wymaganego do odpoczynku lub umiarkowanie aktywnych mięśni jest dostarczany przez oddychanie tlenowe. Oddychanie tlenowe jest znacznie bardziej wydajne niż glikoliza beztlenowa, produkując około 38 cząsteczek ATP na cząsteczkę glukozy. Jednak oddychanie tlenowe nie syntetyzuje ATP tak szybko, jak glikoliza beztlenowa, co oznacza, że moc wyjściowa mięśni maleje, ale skurcze o niższej mocy mogą być utrzymywane przez dłuższy czas.,


mięśnie wymagają dużej ilości energii, a zatem wymagają stałego dopływu tlenu i składników odżywczych. Naczynia krwionośne dostają się do mięśni na jego powierzchni, po czym są rozprowadzane przez cały mięsień. Naczynia krwionośne i naczynia włosowate znajdują się w tkance łącznej, która otacza fascynaty mięśniowe i włókna, umożliwiając dostarczanie tlenu i składników odżywczych do komórek mięśniowych i usuwanie odpadów metabolicznych. Mioglobina, która wiąże tlen podobnie jak hemoglobina i nadaje mięśniowi czerwony kolor, znajduje się w sarkoplazmie.,Ta kombinacja różnych źródeł energii jest ważna dla różnych rodzajów aktywności mięśni. Analogicznie, filiżanka kawy z dużą ilością cukru zapewnia szybki przypływ energii, ale nie na długo. Zbilansowany posiłek zawierający złożone węglowodany, białko i tłuszcze trwa dłużej, ale zapewnia trwałą energię.

Po pierwszych kilku sekundach Treningu, dostępne ATP jest zużywany. Po kilku minutach komórki glukozy i glikogenu ulegają wyczerpaniu. Po kolejnych 30 minutach zapasy glukozy i glikogenu w organizmie są wyczerpane., Po tym czasie do produkcji ATP wykorzystywane są kwasy tłuszczowe i inne źródła energii. Dlatego powinniśmy ćwiczyć dłużej niż 30 minut, aby schudnąć (czyli stracić tłuszcz). Czasem czas jest ważny.

skurcz Sarcomere

poznałeś już anatomię sarcomere,ze skoordynowanymi cienkimi włóknami aktyny i grubymi włóknami miozyny. Aby komórka mięśniowa się skurczyła, sarcomere musi się skrócić w odpowiedzi na impuls nerwowy., Grube i cienkie włókna nie skracają się, ale ślizgają się nawzajem, powodując skrócenie sarcomere, podczas gdy włókna pozostają tej samej długości. Proces ten jest znany jako model przesuwnego włókna skurczu mięśni. Mechanizm skurczu jest realizowany przez wiązanie miozyny z aktyną, w wyniku czego powstają Mostki krzyżowe, które generują ruch żarnika.

gdy skraca się sarcomere, niektóre regiony skracają się, podczas gdy inne pozostają tej samej długości. Sarkomere definiuje się jako odległość między dwoma kolejnymi dyskami Z lub liniami Z., Gdy mięsień się kurczy, odległość między dyskami Z jest zmniejszona. Strefa H, Centralny region strefy A, zawiera tylko grube włókna i skraca się podczas skurczu. Zespół I zawiera tylko cienkie włókna, a także skraca się. Pasmo A nie skraca się; pozostaje tej samej długości, ale pasma sąsiednich sarkomerów przesuwają się bliżej siebie podczas skurczu. Cienkie włókna są ciągnięte przez grube włókna w kierunku środka sarcomere, aż tarcze z zbliżają się do grubych włókien., Strefa nakładania się, gdzie cienkie włókna i grube włókna zajmują ten sam obszar, wzrasta, gdy cienkie włókna poruszają się do wewnątrz.

idealna Długość sarcomere do produkcji maksymalnego napięcia występuje, gdy wszystkie grube i cienkie włókna nakładają się na siebie. Jeśli sarcomere jest rozciągnięty poza tę idealną długość, niektóre głowice miozyny w grubych włóknach nie mają kontaktu z aktyną w cienkich włóknach i może powstać mniej mostków poprzecznych. Skutkuje to mniejszą liczbą głowic miozyny ciągnących aktynę i mniejszym napięciem., Jeśli sarcomere jest skrócony, Strefa nakładania się zmniejsza się, gdy cienkie włókna docierają do strefy H, która składa się z ogonów miozyny. Ponieważ główki miozyny tworzą mosty krzyżowe, aktyna nie wiąże się z miozyną w tej strefie, ponownie zmniejszając napięcie wytwarzane przez mięsień. Jeśli nastąpi dalsze skrócenie sarcomere, cienkie włókna zaczynają nakładać się na siebie, co dodatkowo zmniejsza powstawanie mostków krzyżowych i ilość wytwarzanego napięcia. Jeśli mięsień zostanie rozciągnięty do punktu, w którym grube i cienkie włókna w ogóle nie nakładają się na siebie, nie powstają mosty krzyżowe i nie powstaje napięcie., Taka ilość rozciągania zwykle nie występuje, ponieważ dodatkowe białka i tkanka łączna sprzeciwiają się ekstremalnemu rozciąganiu.

dzięki dużej liczbie stosunkowo słabych silników molekularnych możemy łatwiej dostosować siłę do naszych potrzeb. W przeciwnym razie regularnie produkowalibyśmy zbyt mało lub zbyt dużo siły do większości naszych zadań. Ponadto cząsteczki są zdolne do generowania małych sił na podstawie ich struktury molekularnej.,

neuronowa Stymulacja skurczu

już wiesz, jak informacje z neuronu ostatecznie prowadzą do skurczu komórek mięśniowych.

wróć do poprzedniego materiału do przeglądu połączeń nerwowo-mięśniowych.

jeden potencjał działania w neuronie ruchowym powoduje jeden skurcz. Ten skurcz nazywa się drganiem. Myślimy o „drganiach mięśni” jako skurczach, których nie możemy kontrolować, ale w fizjologii drganie jest terminem technicznym opisującym reakcję mięśni na stymulację., Pojedyncze drganie nie powoduje żadnego znaczącego skurczu mięśni. Wielokrotne potencjały działania (wielokrotna stymulacja) są potrzebne do wytworzenia skurczu mięśni, który może produkować pracę.

drganie może trwać od kilku milisekund do 100 milisekund, w zależności od rodzaju mięśni. Napięcie wytwarzane przez pojedyncze drganie można zmierzyć za pomocą myogramu, który tworzy wykres ilustrujący ilość napięcia wytwarzanego w czasie. W połączeniu z wykresem sygnalizacji elektrycznej, myogram pokazuje trzy fazy, które przechodzi każde drganie., Pierwszy okres to okres utajony, podczas którego potencjał czynnościowy jest propagowany wzdłuż błony, a jony Ca2+ są uwalniane z retikulum sarkoplazmatycznego (SR). W tym momencie nie powstaje napięcie ani skurcz, ale warunki skurczu są ustalane. Jest to faza, podczas której pobudzenie i skurcz są sprzężone, ale skurcz jeszcze nie wystąpił. Faza skurczu występuje po okresie utajonym, gdy wapń jest używany do wyzwalania tworzenia mostków krzyżowych. Okres ten trwa od początku skurczu do punktu szczytowego napięcia., Ostatnią fazą jest faza relaksacyjna, kiedy napięcie zmniejsza się wraz z zatrzymaniem skurczu. Wapń jest wypompowywany z sarkoplazmy, z powrotem do SR i przystanków rowerowych. Mięsień wraca do stanu spoczynku. Po fazie relaksacji występuje bardzo krótki okres oporności (przejrzyj poprzedni materiał o fizjologii połączenia nerwowo-mięśniowego)

pojedyncze drganie nie powoduje istotnej aktywności mięśni w żywym ciele. Normalny skurcz mięśni jest bardziej trwały i może być modyfikowany, aby wytwarzać różne ilości siły. Nazywa się to stopniowaną reakcją mięśniową., Napięcie wytwarzane w mięśniu szkieletowym jest funkcją zarówno częstotliwości stymulacji nerwowej, jak i liczby zaangażowanych neuronów ruchowych.

szybkość, z jaką neuron ruchowy dostarcza potencjałów działania, wpływa na skurcz wytwarzany w komórce mięśniowej. Jeśli komórka mięśniowa jest stymulowana podczas poprzedniego drgania, drugie drganie nie będzie miało takiej samej siły jak pierwsze; będzie silniejsze. Efekt ten nazywany jest sumacją lub sumacją falową, ponieważ efekty kolejnych bodźców neuronowych są sumowane lub sumowane razem., Dzieje się tak, ponieważ drugi bodziec uwalnia więcej jonów Ca2+, które stają się dostępne, gdy mięsień wciąż kurczy się od pierwszego bodźca (pierwsza fala uwolnionych jonów wapnia). Pozwala to na większą formację mostu krzyżowego i większe skurcze. Ponieważ drugi bodziec musi nadejść przed zakończeniem pierwszego drgania, częstotliwość bodźca decyduje o tym, czy nastąpi podsumowanie, czy nie.,

Jeśli częstotliwość stymulacji wzrasta do punktu, w którym każdy kolejny bodziec sumuje się z siłą wygenerowaną z poprzedniego bodźca, napięcie mięśni nadal rośnie, aż wygenerowane napięcie osiągnie punkt szczytowy. Napięcie w tym momencie jest około trzy do czterech razy wyższe niż napięcie pojedynczego drgania; jest to określane jako Niepełny tężec. Tężec definiowany jest jako ciągły skurcz zespolony. Podczas niepełnego tężca mięsień przechodzi szybkie cykle skurczu z krótką fazą rozluźnienia., Jeśli częstotliwość bodźca jest tak wysoka, że faza relaksacji znika całkowicie, skurcze stają się ciągłe w procesie zwanym tężcem całkowitym. Dzieje się tak, gdy stężenie Ca2+ w sarkoplazmie osiągnie punkt, w którym skurcze mogą trwać nieprzerwanie. Ten skurcz trwa do zmęczenia mięśni i nie może już wytwarzać napięcia.

Ten typ tężca nie jest taki sam jak choroba o tej samej nazwie, która wyróżnia się ciężkim, trwałym skurczem mięśni szkieletowych., Choroba, która może być śmiertelna, jeśli nie jest leczona, jest spowodowana przez bakterię Clostridium tetani, która jest obecna w większości środowisk. Toksyna z bakterii wpływa na to, jak neurony ruchowe komunikują się i kontrolują skurcze mięśni, powodując skurcze mięśni lub trwałe skurcze, znane również jako ” lockjaw.”

nieco różni się od niekompletnego tężca zjawiskiem treppe., Treppe (z niemieckiego terminu step, odnoszącego się do stopniowego wzrostu skurczu) jest stanem, w którym kolejne bodźce wytwarzają większą ilość napięcia, mimo że napięcie wraca do stanu spoczynku między bodźcami (w tężcu napięcie nie zmniejsza się do stanu spoczynku między bodźcami). Treppe jest podobny do tężca, ponieważ pierwszy skurcz uwalnia wapń do sarkoplazmy, z których część nie zostanie pobrana z powrotem przed następnym skurczem., Każdy bodziec później uwalnia więcej wapnia, ale w sarkoplazmie nadal jest trochę wapnia z poprzedniego bodźca. Ten dodatkowy wapń pozwala na większą formację mostu krzyżowego i większy skurcz z każdym dodatkowym bodźcem do punktu, w którym dodany wapń nie może być wykorzystany. W tym momencie kolejne bodźce będą produkować jednolitą ilość napięcia.

siła skurczów jest kontrolowana nie tylko częstotliwością bodźców, ale także liczbą jednostek motorycznych biorących udział w skurczu., Jednostka motoryczna jest zdefiniowana jako pojedynczy neuron ruchowy i odpowiednie włókna mięśniowe, które kontroluje. Zwiększenie częstotliwości stymulacji nerwowej może zwiększyć napięcie wytwarzane przez pojedynczą jednostkę motoryczną, ale może to wytwarzać tylko ograniczoną ilość napięcia w mięśniu szkieletowym. Aby wytworzyć większe napięcie w całym mięśniu szkieletowym, należy zwiększyć liczbę jednostek motorycznych biorących udział w skurczu. Proces ten nazywa się rekrutacją.

wielkość jednostek motorycznych zależy od wielkości mięśni. Małe mięśnie zawierają mniejsze jednostki motoryczne i są najbardziej przydatne do drobnych ruchów motorycznych., Większe mięśnie mają zwykle większe jednostki motoryczne, ponieważ na ogół nie biorą udziału w precyzyjnej kontroli. Nawet w obrębie mięśnia, jednostki motoryczne różnią się wielkością. Ogólnie rzecz biorąc, gdy mięśnie Kontrakty, małe jednostki motoryczne będą pierwsze rekrutowane w mięśniu, z większych jednostek motorycznych dodawane jako więcej siły jest potrzebne.

wszystkie jednostki motoryczne w mięśniu mogą być aktywne jednocześnie, powodując bardzo silny skurcz. To nie może trwać bardzo długo ze względu na zapotrzebowanie energetyczne skurczu mięśni., Aby zapobiec całkowitemu zmęczeniu mięśni, zazwyczaj jednostki motoryczne w danym mięśniu nie są jednocześnie aktywne, ale zamiast tego niektóre jednostki motoryczne odpoczywają, podczas gdy inne są aktywne, co pozwala na dłuższe skurcze mięśni przez mięsień jako całość.

potencjały działania wytwarzane przez komórki rozrusznika serca w mięśniu sercowym są dłuższe niż te wytwarzane przez neurony ruchowe, które stymulują skurcz mięśni szkieletowych. Tak więc skurcze serca są około dziesięć razy dłuższe niż skurcze mięśni szkieletowych., Ze względu na długi okres oporności, nowy potencjał czynnościowy nie może dotrzeć do komórki mięśnia sercowego przed wejściem w fazę relaksacji, co oznacza, że trwałe skurcze tężca są niemożliwe. Jeśli wystąpi tężec, serce nie będzie bić regularnie, przerywając przepływ krwi przez ciało.

tkanka mięśni szkieletowych i typy włókien

skurcze mięśni należą do największych procesów energochłonnych w organizmie, co nie jest zaskakujące, biorąc pod uwagę pracę, którą mięśnie stale wykonują., Mięśnie szkieletowe poruszają ciało w oczywisty sposób, taki jak chodzenie i w mniej zauważalny sposób, taki jak ułatwianie oddychania. Struktura komórek mięśniowych na poziomie mikroskopowym pozwala im przekształcić energię chemiczną znajdującą się w ATP w energię mechaniczną ruchu. Białka aktyna i miozyna odgrywają dużą rolę w wytwarzaniu tego ruchu.

Anatomia mięśni szkieletowych

Jeśli potrzebujesz, przejrzyj organelle i struktury specyficzne dla komórek mięśni szkieletowych.,

struktury analogiczne do innych organelli komórkowych:

  • Sarcolemma—błona zespolonego włókna szkieletowego.
  • Sarkoplazma-cytoplazma zespolonego włókna szkieletowego.
  • retikulum Sarkoplazmatyczne—retikulum endoplazmatyczne zespolonego włókna szkieletowego.

wyspecjalizowane struktury w komórkach mięśniowych:

  • kanaliki poprzeczne (kanaliki T)—rurki sarcolemmy wypełnione płynem pozakomórkowym, koordynujące przewodzenie w dużych komórkach mięśniowych.
  • cysternae—powiększone sarkoplazmiczne struktury retikulum magazynują wapń i otaczają kanaliki T.,
  • Triada-jedna kanalika T i dwie cysterny końcowe.

typy włókien mięśni szkieletowych

istnieją trzy główne typy włókien mięśni szkieletowych (komórek): powolny oksydacyjny (SO), który głównie wykorzystuje oddychanie tlenowe; szybki oksydacyjny (FO), który jest pośrednim pomiędzy powolnym oksydacyjnym i szybkim włóknem glikolitycznym; i szybki glikolityczny (FG), który głównie wykorzystuje glikolizę beztlenową. Włókna są definiowane jako wolne lub szybkie na podstawie tego, jak szybko się kurczą. Szybkość skurczu zależy od tego, jak szybko Atpaza miozyny może hydrolizować ATP w celu wytworzenia działania poprzecznego mostu., Szybkie włókna hydrolizują ATP około dwa razy szybciej niż wolne włókna, co skutkuje szybszym cyklem krzyżowym. Główny szlak metaboliczny stosowany określa, czy włókno jest oksydacyjne lub glikolityczne. Jeśli włókno wytwarza ATP głównie za pośrednictwem dróg tlenowych, jest utleniające. Włókna glikolityczne tworzą głównie ATP poprzez glikolizę beztlenową.,

ponieważ tak włókna funkcjonują przez długi czas bez zmęczenia, są one używane do utrzymania postawy, produkując skurcze izometryczne przydatne do stabilizacji kości i stawów, i Dokonywanie małych ruchów, które zdarzają się często, ale nie wymagają dużych ilości energii. Nie wytwarzają wysokiego napięcia, więc nie są używane do potężnych, szybkich ruchów, które wymagają dużych ilości energii i szybkiego przejazdu przez most.

włókna FO są czasami nazywane włóknami pośrednimi, ponieważ posiadają cechy, które są pośrednie między włóknami szybkimi i wolnymi., Produkują ATP stosunkowo szybko, szybciej niż włókna so, a tym samym mogą wytwarzać stosunkowo duże ilości napięcia. Są oksydacyjne, ponieważ wytwarzają ATP, posiadają dużą liczbę mitochondriów i nie męczą się szybko. Włókna FO nie posiadają znaczącej mioglobiny, nadając im jaśniejszy kolor niż czerwone włókna SO. Włókna FO są używane głównie do ruchów, takich jak chodzenie, które wymagają więcej energii niż kontrola postawy, ale mniej energii niż ruch wybuchowy, taki jak sprint., Włókna FO są przydatne dla tego typu ruchu, ponieważ wytwarzają więcej napięcia niż włókna SO I są bardziej odporne na zmęczenie niż włókna FG.

włókna FG wykorzystują głównie glikolizę beztlenową jako źródło ATP. Mają dużą średnicę i posiadają duże ilości glikogenu, który jest używany w glikolizie do szybkiego generowania ATP; w ten sposób wytwarzają wysoki poziom napięcia. Ponieważ nie wykorzystują głównie metabolizmu tlenowego, nie posiadają znacznej liczby mitochondriów ani dużych ilości mioglobiny i dlatego mają biały kolor., Włókna FG są używane do wytwarzania szybkich, silnych skurczów, aby wykonać szybkie, silne ruchy. Jednak włókna te szybko się zmęczą, dzięki czemu mogą być używane tylko przez krótki czas.

większość mięśni (narządów) posiada mieszaninę każdego typu włókien (komórek). Dominujący typ włókna w mięśniu zależy od podstawowej funkcji mięśnia. Duże mięśnie używane do silnych ruchów zawierają więcej szybkich włókien niż wolnych włókien. Jako takie, różne mięśnie mają różne prędkości i różne zdolności do utrzymania skurczu w czasie., Proporcja tych różnych rodzajów włókien mięśniowych będzie się różnić między różnymi ludźmi i może się zmienić w osobie z kondycjonowaniem.