problemet er tenkt som representerer noen av de følgende:

  • Et akutt blodtap av et betydelig volum;
  • en redusert produksjon av normal størrelse røde blod celler (f.eks., anemi av kronisk sykdom, aplastisk anemi);
  • en økt produksjon av HbS som vi har sett i sigdcelleanemi (ikke sigd celle egenskap);
  • en økt ødeleggelse eller tap av røde blodceller (f.eks., hemolyse, posthemorrhagic anemi, hypersplenism);
  • et ulønnet økning i plasma volum (f.eks.,, graviditet, væske overbelastning);
  • en B2 (riboflavin) mangel
  • en B6 (pyridoksin) mangel
  • eller en blanding av forhold som produserer microcytic og macrocytic anemi.

blodtap, undertrykt produksjon av RBCs eller hemolyse representerer de fleste tilfeller av normocytic anemi. I blodtap, morphologic funnene er generelt unremarkable unntatt etter 12 til 24 timer hvor polychromasia vises. For redusert produksjon av RBCs, som med lave erytropoietin, den RBC morfologi er unremarkable. Pasienter med forstyrret RBC produksjon, f.eks., myelodysplastic syndrome, kan ha en dual befolkningen i elliptocytes, dråpeformet celler, eller andre poikilocytes samt en nucleated RBCs. Hemolyse vil ofte vise poikilocytes bestemt til en sak eller mekanisme. E. g. Bite celler og/eller blistor celler for oksidativt hemolyse, Acanthocytes for pyruvate kinase mangel eller McLeod fenotypen, Sigd celler for sigdcelleanemi, Spherocytes for immun-mediert hemolyse eller arvelig spherocytosis, Elliptocytosis for jernmangel eller arvelig elliptocytosis og schistocytes for intravaskulær hemolyse., Mange hemolytiske anemier vis flere poikilocytes som G6PD-mangel som kan vise blemme og biter celler, så vel som shistocytes. Neonatal hemolyse kan ikke følger den klassiske mønstre som hos voksne