a magzati élet során a neuronok szaporodnak, vándorolnak és kapcsolatokat alakítanak ki, biztosítva a fejlődő agy szerkezetét. A neuronok a vemhesség 16. hetére érik el végső célállomásaikat, míg az elágazások és a megfelelő kapcsolatok kialakulása még ezen idő előtt is megtörténik (1)., Az agy továbbra is fejlődik az egész terhesség alatt, a fejlődő agyban a szinapszis kialakulásának nagy része a harmadik trimeszterben történik (2).

ezen összetett neurodevelopmentális események során a magzati agy különösen sebezhető. Számos tényező befolyásolhatja a magzati agy fejlődését, beleértve a fertőző ágenseket, az alkoholt, a különféle tiltott gyógyszereket, gyógyszereket és a környezeti toxinokat, de felhalmozódó bizonyítékok arra utalnak, hogy az anya pszichiátriai betegségeinek való kitettsége befolyásolhatja a magzati agy fejlődését is.,

állatmodellekben a terhesség alatt stresszt tapasztaló anyák utódai az agy morfológiájában (3) és a stressz tengely szabályozásában bekövetkező változásokat mutatják. Emberben a terhesség alatti szorongás magas szintje összefüggésbe hozható a preeklampszia, a koraszülés és az alacsony születési súly kialakulásának fokozott kockázatával. Kimutatták, hogy koraszülött csecsemőknél az alacsony születési súly összefüggésbe hozható az agy morfológiájának változásával (4)., Ebben a populációban nehéz volt elemezni az anyai szorongás hatásait a perinatális szövődményekből a koraszülött csecsemőkben jelenlévő agyi morfológiai változások értékelésekor.

egy nemrégiben közzétett prospektív vizsgálat (5) 557 terhes nőt vett fel, egyiküket sem kezelték pszichiátriai rendellenesség miatt, és a 19., 25. és 31. héten gyűjtött adatokat a szorongás mértékéről. Egy 10 tételes szorongásos skálát használtunk, amelyet kifejezetten a terhességi kutatáshoz fejlesztettek ki (6, 7). Eddig 52 utódot (6-9 éves kor között) végeztek agyi szkennelésen (MRI).,

a kutatók megfigyelték, hogy a terhesség alatti szorongás nem befolyásolja a globális szürkeállomány mennyiségét (a teljes neuronális test térfogatának becslése). Azonban a magas, a szorongás, a 19 hetes terhesség volt korrelál a hangerő csökkentése több régiókban az agy, beleértve a prefrontális, oldalsó időbeli, valamint premotor kéreg, a mediális temporális lebeny, kisagy. A terhesség 25.és 31. hetében jelentkező magas terhességi szorongás nem járt szignifikánsan a szürkeállomány térfogatának helyi csökkenésével., Nem volt összefüggés a terhességi szorongás és a szociodemográfiai állapot vagy a szülés utáni stressz között.

Ez az első prospektív vizsgálat, amely kimutatta, hogy a terhességi szorongás az agy morfológiájának specifikus változásaihoz kapcsolódik. A magas szorongás által leginkább érintett régiók fontosak a kognitív teljesítmény, a társadalmi és érzelmi feldolgozás és a hallási nyelv feldolgozása szempontjából., Ezek a megállapítások összhangban vannak az irodalom testével, amely azt mutatja, hogy a prenatális stressz és a kapcsolódó szorongás késleltetheti a csecsemő fejlődését, alacsonyabb tudományos eredményt, nagyobb érzelmi reaktivitást és érzelmi/viselkedési problémákat okozhat a serdülőkorban (8-12).

bár sok nő érthetően óvatos a terhesség alatt a gyógyszerek szedésével kapcsolatban, ez a tanulmány, valamint mások is jelezték, hogy a terhesség alatti szorongás nem jóindulatú esemény., Elengedhetetlen a terhesség alatt kialakuló szorongás kezelése, és segítenünk kell a terhes nők oktatását a kezeletlen szorongás hosszú távú fejlődési kockázatairól.

Snezana Milanovic, MD

1. Sidman, R. L. & Rakic, P. (1973) Brain Res 62, 1-35.

2. Burzsoá, J. P. (1997) Acta 422, 27-33.

3. Hayashi, A., Nagaoka, M., Yamada, K., Ichitani, Y., Miake, Y. & Okado, N. (1998) Int J Dev Neurosci 16, 209-16.

5. Buss, C., Davis, E. P., Muftuler, L. T., Head, K., & Sandman, C. A. Psychoneuroendocrinology 35, 141-53.

6. Rini, C. K., Dunkel-Schetter, C., Wadhwa, P. D. & Sandman, C. A. (1999) Health Psychol 18, 333-45.

7. Glynn, L. M., Schetter, C. D., Hobel, C. J. & Sandman, C. A. (2008) Health Psychol 27, 43-51.

8. Buitelaar, J. K., Huizink, A. C., Mulder, E. J., de Medina, P. G. & Visser, G. H. (2003) Neurobiol Aging 24 Suppl 1, S53-60; discussion S67-8.

9. Davis, E. P., Glynn, L. M., Schetter, C. D., Hobel, C.,, Chicz-Demet, A. & Sandman, C. A. (2007) J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 46, 737-46.

10. O ‘Connor, T. G., Heron, J., Golding, J., Beveridge, M. & Glover, V. (2002) Br J. 180, 502-8.

11. Van den Bergh, B. R., Mennes, M., Oosterlaan, J., Stevens, V., Stiers, P., Marcoen, A. & Lagae, L. (2005) Neurosci Biobehav Rev 29, 259-69.

12. Van den Bergh, B. R., Van Calster, B., Smits, T., Van Huffel, S. & Lagae, L. (2008)