oxigén elengedhetetlen az élethez. Az összes szövetsejt funkciójuktól és túlélésüktől függ az adenozin-trifoszfát (ATP) formájában történő folyamatos energiatermelés; ezt az ATP-t a sejteken belül az étkezési üzemanyagok (elsősorban glükóz) aerob metabolizmusa szén-dioxidra és vízre termeli.

Ha az oxigénellátás megszakad, ez az energiatermelő folyamat lerövidül vagy megszűnik, ami sejtkárosodást és végső soron sejthalált és szervi elégtelenséget eredményez .,

a szöveteken belüli elégtelen oxigén, az úgynevezett hipoxia, a sejtkárosodás/halál leggyakoribb oka, és központi szerepet játszik, vagy legalábbis járulékalapú tényező az akut és kritikus ellátású gyógyszerekben előforduló, potenciálisan életveszélyes betegségek/állapotok etiológiájában és/vagy patogenezisében .

annak megértéséhez, hogy az artériás vérgáz eredményei hogyan segítik a beteg szöveti hipoxia kockázatának felmérését, alapvető ismeretekre van szükség a vér oxigénszállításáról.,

oxigénszállítás a vérben

a légzőszervi és kardiovaszkuláris rendszerek elsődleges funkciója az inspirált (légköri) oxigén szállítása a szövetsejtekbe. Ez a szállítási folyamat a tüdő alveoláris-kapilláris membránján kezdődik.

inspirált oxigén jelen alveoláris levegő diffundál az alveolusok-a mikroszkopikus zsákutca a tüdő szerkezete – a vér áramlik át a tüdő kapillárisok, amelyek körül minden alveolus.,

az oxigénnel töltött vér az artériás rendszeren keresztül a tüdőből a szövetek mikrovasculatúrájába kerül, ahol az oxigén felszabadul a szövetsejtekbe.

az oxigénhiányos vér a szöveti mikrovasculatúrából a vénás rendszeren keresztül a szív jobb oldalára, majd a tüdőartérián keresztül a tüdőbe kerül, a megújult oxigénellátás érdekében.

az oxigén rosszul oldódik a vérben, és az egyszerűen feloldott vérben szállítható kis maximális oxigénmennyiség elég elégtelen ahhoz, hogy kielégítse a szervezet oxigénigényét.,

valójában a vérben szállított oxigén mindössze 1-2% – a oldódik fel a vérben; ez a kis frakció tükröződik az artériás vér oxigén mért parciális nyomásában (pO2(a)).

a fennmaradó 98-99% – ot eritrocitákban szállítják, amelyek reverzibilisen kötődnek a fehérje hemoglobinhoz.

a hemoglobin oxigénszállító funkciója, azaz, az a képessége, hogy” vegye fel “az oxigént a tüdőben, és” felszabadítsa ” a szövetek mikrovasculatúrájában, lehetővé teszi a hemoglobin molekula szerkezetének reverzibilis változását, amely megváltoztatja az oxigén iránti affinitását, ezáltal az egyes molekulák oxigénmennyiségét .

a vérben számos környezeti tényező határozza meg a hemoglobin relatív affinitását az oxigénhez.

ezek közül a legjelentősebb a pO2. A viszonylag magas pO2-vel rendelkező vérben jelen lévő Hemoglobin sokkal nagyobb affinitást mutat az oxigénhez, mint a vérben lévő hemoglobin, viszonylag alacsony pO2-vel., Az oxigén disszociációs görbe (ODC) grafikusan írja le ezt a kapcsolatot (Lásd az ábrát. 1).

az oxigénnel telített teljes hemoglobin százalékos aránya (azaz oxigéntelítettség, sO2) a hemoglobin affinitás mértéke ebben a grafikonban.

Ez világosan látszik a grafikonon, hogy a nagy po-2 uralkodik a vér kitéve alveoláris levegő a tüdő (~12 kPa), a hemoglobin szinte 100% – os oxigénnel telített; majdnem az összes rendelkezésre álló oxigén-kötőhely a teljes hemoglobin molekulák megszállt oxigénnel.,

ezzel szemben a szövetek miliőjében, ahol a pO2 sokkal alacsonyabb, az oxigén hemoglobin affinitása is sokkal alacsonyabb, az oxigén pedig a hemoglobinból szabadul fel a szövetekbe.
Fig1: OCD

Bár a po-2(a) csak tükrözi egy nagyon kis hányada (1-2 %) az oxigén artériás vér, nagyon fontos, mert, mint a ODC is mutatja, ez határozza meg, hogy az oxigén mennyiségét kötődik a hemoglobin artériás vér (a sO2(a)) ezért a teljes mennyiségű oxigént tartalmaz az artériás vér a szállítás szövetek.,

ha a pO2(a) csökken, akkor kevesebb oxigént szállíthat a hemoglobin (azaz a sO2(a) csökken), és kevesebb oxigén áll rendelkezésre a szövetek számára. Az ODC vizsgálata azt mutatja, hogy a pO2(a) 15 kPa-ról 10 kPa-ra történő jelentős csökkenése csak csekély hatással van a sO2(a) – ra, ezért az artériás vér oxigéntartalma, de a sO2(a) – ban élesen csökken, mivel a pO2(a) 9-10 kPa alá esik.

az oxigén szövetekbe történő szállítása egyre veszélyesebbé válik, mivel a pO2 (a) e szint alá esik.,

A megfelelő oxigénellátás a szövetek:

  • a vér tartalmaznia kell a normális hemoglobin koncentrációja
  • hogy hemoglobin kell >95% – os oxigénnel telített artériás vér (sO2(a) >95 %)
  • elérni sO2(a) >95 %, po-2(a) >10 kPa (lásd ODC)
  • karbantartás normál po-2(a), vagy legalább po-2(a) meghaladja a 10 kPa-nál, attól függ, hogy megfelelő mértékű oxigén diffúzió a alveolusok, hogy pulmonalis kapilláris vér, azaz, normál alveoláris szellőzés és perfúzió

az artériás oxigéntelítettség meghatározása(sO2 (a))

az oxigéntelítettség csak a vér hemoglobinhoz kötött oxigénjét tükrözi, nem pedig a vérplazmában feloldott apró mennyiséget.

azt mondják, hogy a hemoglobin molekula oxigénnel “telített”, amikor mind a négy oxigénkötő hely oxigénnel van elfoglalva; ennek a kötésnek a terméke oxihemoglobin.

az oxigén telítettség az oxigénnel elfoglalt oxigénhez való kötéshez rendelkezésre álló összes hemoglobin kötőhely százalékos aránya.,

Ez tehát azt méri, hogy mennyi oxigént szállító kapacitás miatt hemoglobin hasznosítják, majd határozza meg a következő egyenletet: Eqtn 1

amennyiben cO2Hb = koncentrációja oxyhemoglobin az artériás vér

cHHb = koncentrációja deoxyhemoglobin az artériás vér

(cO2Hb + cHHb = koncentrációja teljes hemoglobin képes kötés
oxigén)

fontos megjegyezni, hogy a nevező ez az egyenlet nem a koncentráció teljes hemoglobin.,

a vérben két olyan hemoglobinfaj van jelen, amelyek nem képesek oxigént kötni, ezért nem szerepelnek a nevezőben. Ezek a karboxihemoglobin (COHb) és a methemoglobin (MetHb), együtt nevezik a dyshemoglobinokat funkcionális redundanciájuk miatt.

az egészségügyben a COHb és a MetHb együttesen a teljes hemoglobin kevesebb mint ~5% – át teszik ki, így általában a teljes hemoglobin (ctHb) koncentrációja megközelíti a cO2Hb és a cHHb összegét.,

vannak azonban olyan patológiák-elsősorban szén-monoxid mérgezés és methemoglobinémia -, amelyek a COHb vagy a MetHb jelentős növekedésével járnak, és a vér oxigénszállító kapacitásának jelentős csökkenése, amely nem tükröződik a sO2(A)-ban.

Hasonlóképpen, a ctHb (azaz vérszegénység) csökkenése szintén csökkenti a vér oxigénszállító képességét, de nem vált ki változást a sO2(a)-ban. A sO2(a) csökkenése csak a pO2 (a) csökkenését okozó állapotok(pulmonalis és nem pulmonalis) következtében alakul ki.,

sO2 (a) (vagy SpO2) a (normál) referencia-tartományon belül (95-98 %) tehát nincs garancia arra, hogy a vér jól oxigénezett, sokkal kevésbé, hogy a szövetek megfelelően oxigénezettek.

SO2 (a) mérése Co-OXIMETRIÁVAL

sok modern vérgázelemző rendelkezik beépített Co-oximéterrel, amely lehetővé teszi a sO2(a) közvetlen mérését. Ez a mérés a hemolizált artériás vér mintájából felszabaduló hemoglobin spektrofotometriás elemzésén alapul .,

a vérben jelen lévő négy hemoglobinfaj (oxihemoglobin, O2Hb; deoxyhemoglobin, HHb; karboxihemoglobin, COHb; és methemoglobin, MetHb) mindegyike jellegzetes fényelnyelési spektrummal rendelkezik.

a hemolizált minta által elnyelt fény mennyiségének mérése több specifikus hullámhosszon lehetővé teszi a négy hemoglobin faj koncentrációjának pontos meghatározását. Az O2Hb és a HHb koncentrációja lehetővé teszi a sO2(a) levezetését (lásd a fenti 1.egyenletet).,

Ez a módszer a sO2(a) mérés lehetővé teszi az egyidejű generációs további paraméterek:

  • teljes hemoglobin, ctHb (cO2Hb + cHHb + cCOHb + cMetHb)
  • frakcionált carboxyhemoglobin, FCOHb (cCOHb / ctHb × 100)
  • frakcionált methemoglobin, FMetHb (cMetHb / ctHb × 100)
  • frakcionált oxyhemoglobin FO2Hb (cO2Hb / ctHb × 100)

KISZÁMÍTÁSA sO2(a)

kialakulása Előtt vér gázelemző készülékek a bejegyzett CO-oximeters,sO2(a) csak akkor lehetne során keletkezett vérgáz analízis által kiszámítása a mért po-2(a).,

néhány ma használt vérgázelemzőnek nincs beépített Co-oximétere, így a számított sO2(a) értékek generálása a vérgáz-elemzés során folytatódik.

a SO2(a) kiszámítása a mért pO2(A) – ból az oxigén disszociációs görbe (ODC) által leírt kettő közötti kapcsolaton alapul; a számítás a görbe matematikai leírása.

itt a számított sO2(a) potenciális hiányossága áll fenn, mivel az ODC alakját és helyzetét a pO2(a) és sO2(a) kivételével más tényezők befolyásolják., A legjelentősebb ezek a következők:

  • hőmérséklet
  • pH
  • pCO2
  • koncentrációja 2,3-diphosphoglycerate (2,3-DPG)
  • koncentrációja dyshemoglobins (carboxyhemoglobin, methemoglobin)

A standard (normál) ODC vonatkozik, po-2(a) sO2(a) a vér normál körülmények között (pH 7.4, pCO2 40 hgmm, a hőmérséklet 37 °C-on). Ez a standard görbe a 2,3-DPG és a dyshemoglobin (COHb és MetHb) normál koncentrációját is feltételezi.,

A görbe eltolódik jobbra (vagyis alacsonyabb sO2(a) egy adott po-2(a)), amelyet a következő:

  • a Megnövekedett hőmérséklet >37 °C-on
  • a Megnövekedett pCO2 >40 hgmm, 5.3 kPa
  • Csökkent pH
  • a Megnövekedett 2,3-DPG

A görbe balra tolódik (vagyis magasabb sO2(a) egy adott po-2(a)), amelyet a következők egyikét:

  • Csökkent a hőmérséklet
  • Csökkent pCO2
  • a Megnövekedett pH >7.,4
  • a Megnövekedett koncentrációja dyshemoglobin (COHb vagy MetHb)
  • Csökkent, 2,3-DPG

ahhoz, Hogy jobban megértsük, hogy ezek a változók befolyásolják az ODC, hasznos megtekintéséhez virtuális interaktív oxigén disszociációs görbe; az egyik elérhető: www.ventworld.com/resources/oxydisso/dissoc.html

a generációs számított sO2(a), vér gázelemző készülékek alkalmaz semmilyen egyike a számos összetett algoritmusok kerültek kifejlesztésre a számítás sO2(a) a mért po-2(a) .,

így vagy úgy, mindannyian megpróbálják figyelembe venni a fent vázolt változókat, amelyek befolyásolják az ODC-t. Ezeknek az algoritmusoknak nemcsak a mért pO2(a), hanem a mért pH, valamint egyes esetekben a mért pCO2(a) vagy a számított bázisfelesleg bevitelére is szükségük van.

mind normál 2,3-DPG-t feltételeznek, és egyesek nem feltételezik, hogy a dyshemoglobinok, a COHb és a MetHb abnormális mértékben növekedne.,

Míg ezek az algoritmusok nyújt kellően pontos becslése sO2(a) egészséges egyének a legtöbb beteg csoportok nélkül hypoxemia, ez nem feltétlenül van így a hypoxemic súlyosan beteg, aki ezen felül van: súlyos sav-bázis zavarok; lehet végrehajtani, vagy hyperthermic; kóros 2,3-DPG vagy jelentős növekedése, dyshemoglobins .,

más szóval, tekintettel a számos tényező befolyásolja az ODC, valamint a komplex interakciók között ezek a tényezők, ez egyszerűen nem lehetséges egyetlen matematikai kapcsolat, nem számít, milyen kifinomult, hogy írja le kellően pontosan a pontos alakja, helyzete, az oxigén disszociációs görbe minden vérmintákat a kritikus állapotú betegek.,

Az esetleges pontatlanság kapcsolódó számítási sO2(a) egyetlen matematikai interpoláció az oxigén disszociációs görbe hát igazolta tanulmány eredményei elemzése 10,079 artériás vérgáz eredmények, mind származik betegek esetében, akiknél a klinikai állapot szükséges, vérgáz analízis (pl. akut vagy súlyosan beteg egyének).,

Mivel a kiszámított sO2(egy) alapul, az interpoláció a ODC, a hibák elkerülhetetlenül nagyobb hypoxemic artériás minták, mind a vénás mintákat, mert ezek vizsgálata során a meredek része a kanyar, ahol egészen apró hibák a po-2 mérési jelentős hatással sO2.,

számított (becsült) sO2(A) és sO2(v) nem használható az oxigénszállítás, a szállítás és a fogyasztás egyéb változóinak kiszámításához

oxigéntelítettségi értékek az artériás bloodsO2(A) és a vegyes vénás vér (sO2(V))) esetében a számításokban más, klinikailag hasznos paraméterek meghatározására a hypoxia kockázat értékeléséhez a kritikusan betegek körében .,

a közvetlenül mért oxigéntelítettség előnyben részesítésének fő oka a számított (becsült) oxigéntelítettség felett azon az elképzelésen alapul, hogy a fent vázolt oxigéntelítettség kiszámításában rejlő potenciális hiba felerősödik ezen kiegészítő paraméterek kiszámítása során.

ahhoz, hogy megértsük, hogyan fordulhat elő ez a hiba amplifikáció, fontos először meghatározni néhány ilyen származtatott paraméterek: ctO2(a), DO2, VO2.

a szövetbe történő oxigénszállítás teljes értékelése megköveteli az artériás vér teljes oxigéntartalmának, a ctO2(a) ismeretét., Ez az összeg az oldott oxigén a vérben az oxigén kötődik a hemoglobin, illetve kiszámítása során az artériás vérgáz analízis a következő egyenlet segítségével:

ctO2(a) (ml/L) = (k1 × ctHb x sO2(a)) + (2 × po-2(a)) Eqtn 2

amennyiben ctHb = koncentrációja teljes hemoglobin (g/L)

sO2(a)= oxigén telítettség artériás vér (%)

po-2(a) = parciális nyomása az oxigén artériás vér (kPa)

k1 állandó (az oxigén-kötési kapacitás a hemoglobin) = 1.31 mL/g

k2 egy folyamatos (oldhatósági együttható oxigén 37 °C) = 0.,23
mL/l/kPa)

ctO2(a) viszont lehetővé teszi a globális oxigénszállítás (DO2) kiszámítását, azaz a tüdőből a szövetekbe percenként szállított oxigén mennyiségét . Ez két paramétertől függ: az artériás vér oxigénkoncentrációja és a teljes véráramlás egységnyi idő alatt (azaz, szív kimenet, CO), és a következő egyenlettel fejezzük ki:

DO2 (mL/perc) = ctO2(a) × CO EQTN 3

ahol co = szív kimenet mL/perc (Általában 5 l/perc körül)

Ez a kapcsolat rávilágít arra a tényre, hogy a szöveti hipoxia a normál vér oxigénellátása ellenére is előfordulhat (és gyakran előfordul). A szövetek megfelelő oxigénellátását nemcsak a nem megfelelő véroxigenáció, hanem a csökkent véráramlás is fenyegeti.

a ctO2(a) ismerete lehetővé teszi a globális oxigénfogyasztás (VO2) kiszámítását is, azaz, a szövetek által elfogyasztott oxigén mennyisége egységnyi idő alatt . Ez a számítás megköveteli a ctO2(v) ismeretét, az oxigén koncentrációját a vegyes vénás vérben.

Ez a pulmonalis arteria katéteren (azaz kevert vénás vér) keresztül vett vér vér vérgáz-analízise során keletkezik . A mért parciális nyomás (pO2(v)), oxigéntelítettség (sO2(V)) és hemoglobin koncentráció (ctHb) alapján számítják ki, mint az artériás vér 2.egyenletében (fent).,

a VO2 kiszámításának egyenlete a következő:

VO2 (mL/min) = CO × Eqtn 4

a szöveti hipoxia kockázata megnő, ha a szövetek szupranormális mennyiségű oxigént fogyasztanak (azaz a VO2 megnövekedett), amint ez néhány kritikus betegségben szenvedő beteg esetében is előfordulhat .

nyilvánvaló, hogy ezeknek a származtatott paramétereknek a pontossága nagymértékben függ az oxigéntelítettségi értékek pontosságától(sO2(a) és sO2 (v)).,

számos vizsgálat klinikailag szignifikáns eltérést mutatott, ha a sO2(a)/sO2(v) számított értékeit a co-oximéter által generált mért értékek helyett ezeknek a származtatott paramétereknek a meghatározására használják.

mindezen vizsgálatok szerzői arra a következtetésre jutottak, hogy az olyan származtatott változók, mint a VO2 és a DO2, sO2(a) és sO2(v) klinikailag megbízható becsléséhez közvetlenül Co-oximetriával kell mérni; a számított értékek nem megfelelőek.

ugyanez a Tanács szerepel a klinikai és laboratóriumi Standard Intézet iránymutatásaiban .,

összefoglaló

  • az oxigéntelítettség (sO2) egy olyan paraméter, amelyet a klinikai orvoslásban használnak a vér oxigenizációjának és kiterjesztésének, a szöveti hipoxia kockázatának felmérésére.
  • az Oxigéntelítettséget leggyakrabban nem invazív módon figyelik az impulzus-oximetria, de ennek a megközelítésnek vannak korlátai.
  • a vér oxigénellátásának teljesebb és pontosabb értékelését az artériás vérgáz-analízis biztosítja. Az oxigéntelítettség csak egyike a vérgáz-elemzés során keletkező több oxigénnel kapcsolatos paraméternek.,
  • az Oxigéntelítettséget a vérgáz-analízis során két módszer egyikével állítják elő: közvetlen mérés Co-oximetriával; vagy mért pO2-ből számítják ki.
  • a pO2(a) sO2 generálásához használt számítás az oxigén disszociációs görbe által leírt kettő közötti kapcsolaton alapul.
  • Az oxigén disszociációs görbe által érintett számos tényező más, mint a po-2, illetve sO2, hogy lehet, hogy egy állam jelentős fluxus során kritikus betegség, renderelés számított sO2 esetlegesen pontatlan.,
  • mért sO2 (CO-oximetria) nem befolyásolja ezeket a fluxusok; ez a módszer a választás meghatározására oxigén telítettség és a leggyakrabban használt manapság (a legtöbb modern vérgáz elemző van egy beépített CO-oximéter)
  • a klinikusoknak tisztában kell lenniük a módszer előállításához használt sO2 során vérgáz elemzés saját intézmény. Ha a módszer a mért pO2-ből számít, akkor a kritikusan beteg betegek sO2-értékeit óvatosan kell értelmezni., A pO2(a) és a számított sO2 közötti eltérés (például az egyik hipoxémiát, a másik normoxémiát jelez) pontatlan számított sO2(a) értéket sugall.
  • számított sO2 értékek nem használhatók további oxigénfüggő változók, például DO2 és VO2 kiszámításához; csak közvetlenül mért sO2 értékeket kell használni ezekben a számításokban.