pitvari myocyták, kamrai myocyták és Purkinje sejtek példák a nem pacemaker action potenciálok a szív. Mivel ezek a cselekvési potenciálok nagyon gyors depolarizáción mennek keresztül, ezeket néha “gyors válasz” cselekvési potenciálnak nevezik.

ellentétben a szívritmus-szabályozó sejtekkel, amelyek a szívben lévő csomószövetben találhatók, a nem pacemaker sejteknek valódi nyugalmi membránpotenciáljuk van (4.fázis), amely a K+ (EK) egyensúlyi potenciálja közelében marad., A nyugalmi membránpotenciál nagyon negatív a 4. fázisban (körülbelül -90 mV), mivel a káliumcsatornák nyitva vannak (k+ vezetőképesség és K + áramok magasak). Amint az az ábrán látható, a 4. fázis a megnövekedett gK+ – hoz kapcsolódik, ami kifelé irányított K+ áramokat okoz. Más szavakkal, a pozitív káliumionok elhagyják a sejtet, ezáltal a membránpotenciál negatívabbá válik. Ugyanakkor a gyors nátriumcsatornák és (L-típusú) lassú kalciumcsatornák zárva vannak, így a Na+ és Ca++ belső áramok nagyon alacsonyak.,

ha ezeket a sejteket gyorsan depolarizálják körülbelül -70 mV küszöbfeszültségre (például egy szomszédos cellában lévő akciós potenciál), gyors depolarizáció (0 fázis) következik be, amelyet a gyors Na+-csatorna vezetőképességének (gNa+) átmeneti növekedése okoz gyors nátrium-csatornákon keresztül. Ez növeli a befelé irányított, depolarizáló Na+ áramokat (INa), amelyek felelősek ezeknek a “gyorsreagálású” akciós potenciáloknak a létrehozásáért (lásd a fenti ábrát). Ugyanakkor a nátriumcsatornák kinyílnak, a GK+ és a kifelé irányított K + áramok a káliumcsatornák bezáródásával csökkennek., Ez a két vezetőképességi változás elmozdítja a membránpotenciált az EK-től (ami negatív), és közelebb kerül a nátrium (ENa) egyensúlyi potenciáljához, ami pozitív.

az 1. fázis egy kezdeti repolarizációt jelent, amelyet egy speciális típusú tranziens külső k+ csatorna (Kto) megnyitása okoz, amely növeli a gK+-t, és rövid életű, hiperpolarizáló külső k+ áramot (IKto) okoz., A lassú befelé irányuló gCa++ nagy növekedése és az IKto átmeneti jellege miatt azonban a repolarizáció késik, és fennsíkfázis van az akciós potenciálban (2.fázis). Ez a belső kalciummozgás ICa (L) hosszú élettartamú (L-típusú) kalciumcsatornákon keresztül történik, amelyek akkor nyílnak meg, amikor a membránpotenciál körülbelül -40 mV-ra depolarizálódik. Ez a platófázis meghosszabbítja az akciós potenciál időtartamát, és megkülönbözteti a szívműködési potenciált az idegekben és a vázizmokban található sokkal rövidebb akciós potenciáloktól., A repolarizáció (3. fázis) akkor fordul elő, amikor a GK+ (ezért IKr) nő, a Ca++ csatornák inaktiválásával együtt (csökkent gCa++).

ezért a nem pacemaker sejtekben rejlő akciós potenciált elsősorban a gyors Na+, lassú Ca++ és K+ vezetőképességekben és áramokban bekövetkező relatív változások határozzák meg. Leírtak szerint a vita membrán potenciál, valamint foglalja össze a következő kapcsolatot, hogy az ábrán a jobb, a membrán potenciál (Em) határozza meg, hogy a relatív conductances a nagy ionok oszlik meg a sejtmembrán., Ha a G ‘K+ magas, a g’ Na+ és a g ‘ Ca++ alacsony (3.és 4. fázis), akkor a membránpotenciál negatívabb lesz (az ábrán nyugalmi állapot). Ha a G ‘K+ alacsony és a g’ Na+ és/vagy a g ‘ Ca++ magas, akkor a membránpotenciál pozitívabb lesz (0, 1 és 2 fázis) (depolarizált állapot az ábrán).

Em = g ‘ K+ (-96 mV) + g’Na+ (+50 mV) + g’Ca++ (+134 mV)

Ezek a gyors választ cselekvési lehetőségek a nem-csomóponti szövet módosította antiarrhythmiás szerek, amik blokkolják egyedi ioncsatornák., A nátrium-csatorna blokkolók, mint például a kinidin inaktiválják a gyors nátriumcsatornákat, és csökkentik a depolarizáció sebességét (csökkentik a 0.fázis lejtését). A kalciumcsatorna-blokkolók, mint például a verapamil és a diltiazem, befolyásolják a hatáspotenciál fennsíkfázisát (2.fázis). A kálium-csatorna blokkolók késleltetik a repolarizációt (3.fázis) azáltal, hogy blokkolják az e fázisért felelős káliumcsatornákat.,

effektív refrakter periódus

egy cselekvési potenciál beindítása után van egy olyan időszak, amely a 0., 1., 2., 3. és a 4. korai fázisból áll, hogy új cselekvési potenciál nem indítható el (lásd az oldal tetején található ábrát). Ezt nevezik a hatékony refrakter periódusnak (ERP) vagy a sejt abszolút refrakter periódusának (ARP). Az ERP során a sejtnek egy szomszédos, depolarizáción átesett sejt általi stimulálása nem termel új, szaporított akciós potenciált. Ez azért fordul elő, mert a gyors nátriumcsatornák inaktiválódnak az 1.fázis során a csatorna bezárása után., Nem változnak zárt, nyugalmi (ingerlékeny) állapotukra, amíg a membránpotenciál teljesen repolarizálódik. Az ERP védőmechanizmusként működik a szívben azáltal, hogy megakadályozza a többszörös, összetett akciós potenciál előfordulását (azaz korlátozza a depolarizáció gyakoriságát, ezért a pulzusszámot). Ez azért fontos, mert nagyon magas pulzusszám esetén a szív nem képes megfelelően kitölteni a vért, ezért a kamrai kilökődés csökken.

sok antiarrhythmiás gyógyszer megváltoztatja az ERP-t, ezáltal megváltoztatja a sejtek izgatottságát., Például olyan gyógyszerek, amelyek blokkolják a káliumcsatornákat (pl. amiodaron, a III.osztályú antiarrhythmiás), késleltetik a 3. fázis repolarizációját, és növelik az ERP-t. Az ERP-t növelő gyógyszerek különösen hatékonyak lehetnek a tachyarrhythmiákhoz vezető visszatérési áramok megszüntetésében.

A nem pacemaker pacemaker sejtekké történő átalakítása

fontos megjegyezni, hogy a nem pacemaker akciópotenciálok bizonyos körülmények között pacemaker sejtekké változhatnak. Például, ha egy sejt hipoxiás lesz, a membrán depolarizálódik, ami bezárja a gyors Na+ csatornákat., Körülbelül -50 mV membránpotenciál esetén az összes gyors Na+ csatorna inaktiválódik. Amikor ez megtörténik, Az akciópotenciálok továbbra is kiválthatók; a belső áramot azonban kizárólag a Ca++ (lassú befelé irányuló csatornák) hordozza. Ezek az akciós potenciálok hasonlítanak az SA csomópontban található pacemaker sejtekben találhatókra, és néha spontán depolarizációt és automatikusságot mutatnak. Ez a mechanizmus szolgálhat az elektrofiziológiai mechanizmus mögött bizonyos típusú méhen kívüli ütések és ritmuszavarok, különösen az ischaemiás szívbetegség, majd miokardiális infarktus.,

felülvizsgált 01/25/21