Hozzájárulás a kortizol elnyomás vizsgálatok megértése pszichiátriai zavarok: Egy elbeszélés felülvizsgálata irodalom | Endocrinología y Nutrición (magyar Kiadás)

szabályozást a hipotalamusz–hipofízis–mellékvese tengely

Adrenokortikotrop hormon (ACTH), valamint a kortizol szintje gyorsan növekszik a tagállamok a fizikai vagy lelki stressz, hipoglikémia, vagy láz. A tengelyszabályozás elsősorban három mechanizmustól függ., Az első mechanizmust pulzáló kortikotropin-releasing hormon (CRH) közvetíti a központi idegrendszer endogén cirkadián ritmusának függvényében. A második szabályozási mechanizmus, ACTH stimulálja a mellékvesekéreg a fascicular zóna, ahol a glükokortikoidok (kortizol, kortikoszteron) kiválasztódik, és a retikuláris zóna, termelő androgének, mint például a dehidroepiandroszteron (DHEA) és androsztenedion., Végül a harmadik szabályozási mechanizmus a keringő glükokortikoidok által alkotott visszacsatolási áramkör, az agyalapi mirigy általános áramlása, a hipotalamusz, valamint a hypothalamus–hipofízis–mellékvese tengelyen (HPA) kívüli egyéb területek, például a hippocampus.1

az ACTH-hoz hasonlóan a napi kortizolszekréció igen markáns cirkadián ritmust mutat (reggel a maximális szint és este az alacsony szint). Az ACTH szabályozza a kortizol felszabadulását a mellékvesekéregből. A hipotalamusz CRH az ACTH szabályozója., A kortizol negatív szabályozórendszeren keresztül hat, amely befolyásolja az ACTH és a CRH felszabadulását.1

a kortizolszint mérése

mivel a kortizolszint a nap folyamán változik, a vér kortizolszintjének a mintavételi időhöz kell kapcsolódnia, és mivel egyes laboratóriumoknak nincs saját referencia kortizolszintje a mintavételi időtől függően, alternatív megoldás a kortizol mérése éjfél körül, azaz amikor a legmagasabb szintet elérik. A vér a választott minta, bár a mérés nyálban is elvégezhető. Ha a kortizol szintje magas ezekben a tesztekben, valószínűleg károsodott a kortizol szekréció., Ezt követően további vizsgálatokat kérnek az ilyen emelések okának megállapítására.

kortizol 24 órás vizeletben

ezt vizeletmentes kortizolnak is nevezik, és gyakran használják a teljes kortizol termelés felmérésére.Corticotropin-releasing hormon stimulációs teszt

ez A teszt, CRH beadni, illetve az ACTH-t, valamint a kortizol-szint mérése, különböző időpontokban: mielőtt CRH adminisztráció (basal szinten), valamint a soros idővel, például 30 vagy 60 perc után CRH adminisztráció. A normál válasz a maximális ACTH szintet jelenti, amelyet a maximális kortizolszint követ., A Cushing-szindrómában szenvedő betegek többsége a mellékvese daganatok vagy az ektopiás ACTH szekréciót kiváltó daganatok miatt nem reagál a CRH beadására. ACTH lehet mérni a vérmintákat vett katéteren keresztül elhelyezett alsó orrmelléküregek, amelyek vénás képződmények vért az agyalapi mirigy.

dexametazon szuppressziós teszt

A dexametazon egy szintetikus szteroid, amely utánozza a kortizol hatását, ami visszacsatolási gátlást okoz a CRH és ACTH termelésben., Ennek a szuppressziós tesztnek különböző módjai vannak, amelyeket a Cushing-szindróma diagnózisának megerősítésére használnak. A dexametazonra adott normális válasz a kortizol szekréció elnyomásából áll. A Cushing-szindrómában szenvedő betegek nem mutatják a kortizol szekréció megfelelő elnyomását egyetlen alacsony dexametazon adag után, amelyet lefekvéskor adnak be, majd a dexametazon szuppressziós tesztet (DST) pozitívnak tekintik.2 magasabb dexametazon adagok is beadhatók 48h-nál, hogy megkülönböztessék az ACTH-szekretáló hipofízis tumort a Cushing-szindróma egyéb lehetséges okaitól.,

hangulati rendellenességekkel kapcsolatos vizsgálatok

depresszióról beszélni legalább két klinikai tünetet kell találni: alacsony hangulat és anhedonia, vagy a normálisan kellemes tevékenységek iránti érdeklődés elvesztése.,3 A jelenlegi pszichiátriai osztályozási oszd depresszió a két nagy csoport: major depresszió, amely magában foglalja a súlyos depresszió tartós, legalább két hétig, hogy egy nagyobb biológiai szubsztrátum, illetve csökkenésének általános működése a tárgy; s dysthymia, amely magában foglalja enyhe depresszió tartós legalább két éve, hogy egy nagyobb neurotikus hordozó, illetve csökkenésének általános működése a tárgy kisebb mértékben. A depresszió és a HPA tengely aktivitásának vizsgálata a 60-as évek végén kezdődött, amikor a kutatók egy csoportja Carroll et al vezette.,4-6 súlyos depresszióban szenvedő betegeknél az 1 mg-os DST-ben a dexametazon-szuppresszióra refrakter kortizolszekréció emelkedéséről számoltak be. Ezt korábban Cushing-szindrómás betegeknél figyelték meg (1.táblázat). E vizsgálatok alapján arra a következtetésre jutottak, hogy az 1 mg-os DST 67% – os érzékenységgel és 96% – os specificitással rendelkezik a melankolikus típusú depressziós tünetekkel rendelkező betegek azonosítására.A 4-8 melankolikus depressziót a jelentős biológiai szubsztráttal rendelkező major depresszió rendkívül öröklődő altípusának tekintik, innen származik az endogén vagy melankolikus depresszió neve., A DST érzékenységét azonban súlyos depresszióban szenvedő betegeknél csak 44% – ra becsülték, bár kimutatták, hogy a pszichotikus tünetek (67-78%) és a vegyes mánia tünetei fokozódnak. Más szavakkal, az érzékenység nőtt, ha több endogén vagy biológiai szubsztrát változó volt.4-8 ezt a megállapítást mind a gyermekek, mind a felnőttek nemtől függetlenül végezték el. A DST egyik gyakorlati alkalmazása az olyan affektív rendellenességekben, mint a depresszió, a gyógyszeres kezelésre adott válasz előrejelzője volt., A betegek egy pozitív elnyomás teszt (azok, akik nem mutat elnyomás be a DST-t használja, 1mg) látták, hogy haszon kevesebb a placebo-kezelés, – több a gyógyszeres kezelés, mint a betegek egy negatív teszt. Az 1 mg-os DST diagnosztikai értéke nem biztosítható súlyos depressziós kritériumokkal rendelkező betegeknél, mivel csak 44% – os érzékenységgel rendelkezik, és mivel a major depresszió heterogén állapot, amely többek között pszichotikus, endogén, post-partum és anancasztikus depressziót tartalmaz., Ez azonban prognosztikai marker lehet, mivel a pozitív 1 mg-os DST-vel rendelkező betegek jobban reagálnak a gyógyszeres kezelésre, mint a negatív DST-vel rendelkezők. A 90-es években, a rögzített adatokkal egyetértésben, Young et al.A 9-11 a hypothalamus CRH-releasing hormon hiperaktivitását mutatta depressziós betegeknél az ACTH válasz simításával (1.táblázat).

atípusos depresszióban, szemben a melankolikus depresszióban tapasztalt bazális hiperkortizolizmussal, a betegek alacsonyabb bazális szinttel és a normál szintek magasabb arányával rendelkeznek. 2002-ben Levitan et al.12 atípusos depresszióban a dexametazon alkalmazása után alacsonyabb kortizolszintet figyeltek meg, mint más típusú depresszióknál (melankolikus és pszichotikus). Az asnis et al., 1995-ben a 75 mg dezipramin (szelektív noradrenefrin reuptake inhibitor) alkalmazása után az atípusos depresszióban is emelkedett kortizolszint, ami a noradrenerg rendszer kevésbé diszfunkciójára utal.

a dysthymia-ban szenvedő betegek eredményei nem szuppresszor arányt mutattak, mint a normál alanyok, de szignifikánsan alacsonyabbak a depressziós betegekhez képest.15,16 azonban egy tanulmány által végzett Brambilla et al. 198917 – ben nem találtak különbséget a dysthymia és a major depresszió között.,Vizsgálatok neurotikus zavarok

Neurózis hagyományosan meghatározott csoport a mentális betegségek nincs bizonyíték organikus elváltozás, tartósított valóság vizsgálata, valamint magas szintű szorongás. A DSM-IV-TR szerint a neurózis magában foglalja többek között a hangulatot, a szorongást, a szomatomorf, a disszociatív, a fiktív és a személyiségzavarokat.3 nézeteltérés áll fenn a DST obszesszív-kompulzív rendellenesség (OCD) vizsgálataiban, amelyekben a nem szuppresszorok száma nagymértékben változik a különböző jelentésekben (0-41%). Míg az Insel et al által a 80-as évek végén végzett tanulmányok., Cottraux et al., és Schlesser et al., a melankolikus depresszióban (25%-nál magasabb) tapasztalthoz hasonló nem szuppresszor arányról számoltak be, 18-21 más, a Lieberman et al által ugyanebben az évtizedben végzett tanulmányról., Monteiro et al., Vallejo et al., és Curtis et al. jelentősen alacsonyabb arányokról számoltak be.21-25 Curtis et al., elemezve 198225 ilyen eltérések a minta 29 megszállott betegek megállapította, hogy a nyári időszámítással kapcsolatos rendellenességek ezek a betegek attól függött, ki affektív zavar, mert az öt közül három nem-tiltásai (17%) találkozott a DSM-III-R kritériumai major depresszív zavar óta pontszáma magasabb, mint 17 a Hamilton teszt, depresszió. Ezenkívül a dexametazon beadása után magas korrelációt figyeltek meg e pontszámok és a kortizolszint között. Mindez azt sugallja, hogy a depresszió közvetíti a DST eredményeit.,

a 80-as években Curtis et al., Sheehan et al., Lieberman et al., és Goldstein et al. többek között a nem-szuppresszorok alacsony arányát (körülbelül 15% – át) találták a DST-ben.25-34 a Sheehan et al. 198326-ban a vizsgálati alanyok pánikbetegség talált csak három kóros DSTs között 20 diagnosztizált betegek pánikrohamok vagy agorafóbia, és ők is úgy tűnt, hogy tulajdonítható más okok, mint a pánik vagy agorafóbia. Egy további tanulmány, amelyet Lieberman et al. 1983-ban 7.,8%-OS nem szuppressziós arány 51 pánikrohamos beteg között. Másrészt, Goldstein et al. 198733-ban 35 szorongásos beteg közül háromban (kettő agorafóbiában és pánikrohamokban, egy pedig agorafóbia nélküli pánikrohamokban) találtak rendellenes DSTs-t.

azonban a grunhaus et al. és Ceulemans et al. 1987-ben és 1985-ben a mélyedésekben észleltekhez hasonló arányokat észleltek.35,36 mindenesetre, amint azt a Ceulemans et al. figyelembe kell venni a stressz hatását a DST-re. A 90-es években, Coryell et al.29-en nem találtak elnyomást a 47-ben.,A pszichiátriai kórelőzmény nélküli 40 presurgiai beteg 5% – a. Ezekben a betegekben a magas szuppressziós arány valószínűleg nem specifikus stresszt tükrözött. Ez lehet az oka annak, hogy ezek a szerzők kapcsolatot találtak a nem-elnyomás és a jelenléte több szorongásos tünetek, nagyobb társadalmi és foglalkozási fogyatékosság, és a megnövekedett gyakorisága komorbid depresszió.

a skizofréniában szenvedő betegeknél a 90-es években végzett vizsgálatok ellentmondásosak. A kortizol szuppresszió hiányát a DST-ben nagyrészt megfigyelték, de etiológiája nem egyértelmű., Ez összefüggésben lehet a depresszióval vagy a negatív tünetekkel, amint azt Ismail et al.37 azonban Pivac et al. hasonló nem szuppressziós arányt találtak a skizofrén betegeknél, akiknél pozitív (56%) és negatív (53%) tünetek jelentkeztek.38 Az öngyilkossági magatartás és az elnyomás hiánya közötti kapcsolat, ahogy azt Lewis et al., 39 – et sem találtak. krónikus fáradtság szindrómával végzett vizsgálatok

Gaab et al. 2002-ben a krónikus fáradtság szindrómában szenvedő betegek normális kortizolszintet találtak, ami fokozott és elhúzódó dexametazon szuppressziót mutatott.,40 a HPA tengely negatív visszacsatolásának ez a növekedése magyarázhatja a HPE tengely funkciójának korábban ezekben a betegekben jelentett változásait.Tanulmányok a dexametazon elnyomás vizsgálat adag 0,5 mg, 0,25 mg

A fordulópont, ami a legutóbbi megújulás neuropszichiátriai érdeklődés dexametazon voltak a tanulmányok a differenciál diagnózis a poszt-traumás stressz betegség (PTSD), valamint a major depresszió, amely azt mutatta, túlérzékenység a HPA tengely a betegek PTSD., A kezdeti vizsgálatok azt mutatták, hogy a vizeletmentes kortizol a depresszióban emelkedett és a PTSD-ben csökkent; hogy a dexametazon 1 mg-ot követő plazma kortizolszint a depresszióban emelkedett és a PTSD-ben csökkent; hogy, amint azt Rinne et al.2002-ben a CRH-ra adott ACTH válasz mindkét esetben csökkent; és ami a legfontosabb, hogy a limfocitákban a glükokortikoid receptorok száma csökkent a depresszióban és emelkedett a PTSD-ben (1.táblázat). Ez igazolta a HPA tengely túlérzékenységét az alacsony dexametazon dózisokra PTSD-ben szenvedő betegeknél., A megnövekedett glükokortikoid receptor sűrűség a limfociták a betegek PTSD láttam segítségével cytosolic radioligand assay tűnik, hogy azt sugallják, egy fokozott érzékenység a visszajelzést gátlás rendszerek a tengely az agyalapi glükokortikoid receptor szinten.

ezután feltételezték, hogy a PTSD-ben szenvedő betegek szuppressziót mutathatnak a DST-ben 1 mg dexametazonnál kisebb dózisokkal, és 0, 5 mg dexametazon (a szokásos adag fele) alkalmazása megkezdődött., Ebben az adagban a PTSD-ben szenvedő betegek továbbra is szuppressziót mutattak, amely válasz kezdetben nem volt várható, míg a depressziós betegeknél nem volt szuppresszor válasz. A klasszikus teszt ezen új verzióját úgy tekintették, hogy megkülönbözteti a depressziót a PTSD-től. A különbség azonban a korábbi történelemnek tudható be. Így, miután egy traumatikus esemény, akiknél a poszt-traumás stressz, valamint a major depresszió, de jelentős előzetes trauma fejleszteni nagyobb elnyomás. A korábbi trauma nélküli depressziós betegeknek nincs szupresszor válaszuk. Azonban Lindley et al.,, 2004-ben nem tudták megmutatni a korábbi megállapítások csökkent bazális plazma és hiperszuppresszió poszttraumás stressz mérésével szabad kortizol nyál háborús veteránok.42

ezen vizsgálatok alapján, amelyek a személyiségzavarok kialakulásában a trauma előfordulásának jelentőségét mutatták, valamint a PTSD és a borderline personality disorder (BPD) közötti jelentős komorbiditás miatt, ezekben a betegekben elkezdték tanulmányozni a kortizolra adott választ. Így egyes kutatók43 vizsgálatokat végeztek a DST-vel a PTSD BPD-vel és komorbid diagnózisával diagnosztizált betegeknél., A 0, 5 mg-os DST-vel végzett vizsgálatok magasabb szuppressziós arányt jelentettek a DST-ben a PTSD BPD-ben és komorbid diagnózisában szenvedő betegeknél, de nem a BPD-ben szenvedő, de PTSD-ben nem szenvedő betegeknél. Ezek a vizsgálatok alacsony dexametazon dózisokra adott kortizol szuppressziós választ mutattak, bár jelentős számú kontroll alanynak is magas szuppressziós aránya volt (70-80% 0, 5 mg dózisban).,

folytatva a gyermekkori traumák kutatási vonalát, a BPD-ben szenvedő betegeknél fokozott ACTH-és kortizolválaszról számoltak be a CRH-dexametazon stimulálására, míg ha poszttraumás stressz alakult ki, az ACTH-ra adott válaszuk csökkent41 (1.táblázat). A gyermekbántalmazás története nagyobb hatással volt erre a válaszra, mint maga a BPD diagnózisa. Egy későbbi tanulmány csökkenéséről számolt be az e hyperresponse a HPA tengely a nők BPD, aki folyamatos bántalmazás által a kábítószer használata kezelés, a diéta.,44

ugyanebben a sorban a kutatók egy csoportja megpróbálta növelni a DST specifikusságát a dexametazon adag 0, 25 mg-ra történő csökkentésével.45 feltételezték, hogy a normál populáció nem fogja elnyomni a plazma kortizolt, azaz plazmaszintjük nem haladja meg az 5mcg/dL-t. A betegség nélküli betegek kizárásával megkönnyítenék a szuppresszor hyperresponse kimutatását a BPD-ben szenvedő betegeknél.,

A tanulmány megállapította, jelentősen nagyobb elnyomás mértéke a diagnosztizált betegek BPD, valamint a történelem, gyermekkori trauma, mint a betegek BPD de nem traumás, illetve irányítja. Az ebben a vizsgálatban alkalmazott dexametazon adag 0,25 mg volt a korábbi vizsgálatokban alkalmazott 0,5 mg-os dózis helyett. A vizsgálat ezért a tengely visszacsatolási gátlási rendszereinek túlérzékenységét javasolta a hipofízis glükokortikoid receptor szintjén., Mindezen vizsgálatok célja a stresszreakciós mechanizmusok gátló túlérzékenységének megerősítése BPD-ben szenvedő betegeknél a kortizol szuppressziós válasz tesztelésével, minimális stimulus alkalmazásával, 0, 25 mg dexametazonnal.,45

Néhány vizsgálat azt találta, egy magas előfordulása a gyermekkori bántalmazás, a történelem, a betegek táplálkozási zavarok, valamint a kapcsolódó, hogy egy súlyosabb a betegség, illetve hogy a jelenléte több, bulimiás tünetek, ami arra utal, hogy a változások a stressz elhárító mechanizmusok, valamint a HPA tengely funkció jelentős szerepet játszanak az egyik leggyakrabban ezek a zavarok. Az előzetes eredmények azt sugallják, hogy az étkezési rendellenességek egyes altípusaiban a HPA tengely túlérzékenysége fokozott érzékenységgel rendelkezik a dexametazonra.,46-48 ez hasonló ahhoz, ami a PTSD-ben és a BPD-ben fordul elő, egy 25 étkezési rendellenességgel diagnosztizált női beteg vizsgálata hasonlóképpen megállapította, hogy ezeknek a betegeknek 12% – ánál volt trauma, bár nem találtak kapcsolatot az étkezési rendellenesség altípusával.48 a legimpulzívabb és a borderline-vonásokkal rendelkező betegek száma szignifikánsan magasabb volt a korábbi traumatikus események száma. Jelentős összefüggést találtak a kortizol-szuppresszió és a kórtörténetben szereplő trauma között is, így az impulzívabb és borderline vonásokkal rendelkező betegek 0 után szignifikánsan alacsonyabb kortizolszinttel rendelkeztek.,25 mg dexametazon.

vannak azonban olyan szerzők, akik nem értenek egyet a HPA túlérzékenység létezésével a BPDs-ben. Ezek a vizsgálatok arra utalnak, hogy a súlya a történelem trauma HPA tengely diszfunkció függ komorbid PTSD. Nincs azonban bizonyíték arra, hogy ezek a változások a BPD-ben szenvedő betegeknél fordulnak elő.

a HPA tengely túlérzékenységét kombinált dexametazon és CRH teszttel is kimutatták. Magasabb elnyomási arányt figyeltek meg azoknál a BPD-vel diagnosztizált betegeknél, akiknek a kórtörténetében gyermekkori bántalmazási trauma volt, összehasonlítva azokkal, akiknek nincs ilyen története.,43,45,49,50

neuroimaging vizsgálatokban a HPA tengely túlérzékenysége összefüggésbe hozható az agyalapi mirigy térfogatával.45 mágneses rezonancia képalkotó vizsgálatokban a BPD-ben szenvedő betegek és az öngyilkossági kísérletek nagyobb száma csökkent térfogatot mutatott.51,52 csökkent agyalapi mirigy-térfogatot is észleltek BPD-ben szenvedő betegeknél, és jelentős kórtörténetében trauma volt.52

kapcsolat a dimenziós vonásokkal

egészséges populációkban végzett vizsgálatok McCleery et al. 2001 – ben és Zobel et al., 2004-ben azt találták, hogy az alacsony neuroticizmussal rendelkező alanyok szignifikánsan nagyobb kortizolválaszt mutattak a CRH-dexametazon tesztre (nagy reaktivitás), mint a magas neuroticizmusban szenvedő alanyok.53,54

más szerzők, mint például Rosenblitt et al. 2001-ben a Zuckerman sensation seeking scale és a tesztoszteron és a kortizol mérésével végeztek hasonló vizsgálatokat egyetemi hallgatókban. Ahogy az várható volt, a férfiak magasabb skálán pontszámok, mint a nők. Az eredmények alátámasztják, hogy a kortizol és a szenzációkeresés között jelentős inverz kapcsolat áll fenn a férfiaknál, de a nőknél nem., Ez a különbség a tesztoszteron szint és az életkor beállítása után is fennmarad.

egy további tanulmány Schweitzer et al., végzett 2001,56 használta a DST és a felülvizsgált változata a Millon klinikai multiaxiális leltár (MCMI-II), hogy elemezze diagnosztizált betegek major depressziós rendellenesség klinikailag releváns személyiségzavar, és megállapította, hogy a szuppresszorok szignifikánsan magasabb pontszámokat képest nem szuppresszorok hat a 13 MCMI-II skálák: borderline, passzív-agresszív, skizoid, skizotípusos, elkerülő, és önpusztító.,

következtetés

A kortizolválasz vizsgálata hasznos lehet egyes pszichiátriai rendellenességek prognózisának azonosításához vagy előrejelzéséhez.

a depresszió hagyományosan a legszélesebb körben vizsgált betegség ezen a területen,és hasonló bazális hiperkortizolizmussal társul, mint néhány endokrin rendellenességben, például Cushing-szindrómában.2 súlyos depresszióban szenvedő betegek a DST után a kortizol-szuppresszió hiányát mutatták alacsony dózisú 1 mg dexametazon alkalmazásával., A DST érzékenysége a súlyos depresszió diagnosztizálására annál nagyobb volt a melankolikus, endogén és pszichotikus tünetek száma. Az ezen a területen végzett vizsgálatok arra a következtetésre jutottak, hogy a DST prognosztikai értékkel bírhat, mivel a pozitív DST-vel rendelkező alanyok kedvezőbb választ kaptak a gyógyszeres kezelésre, mint a pszichoterápia és a placebo.,5-7 a vizsgálat során azonban számos pszichiátriai betegség, például anorexia nervosa, OCT, degeneratív demencia, mániás rendellenességek és skizofrénia esetében észleltek némi károsodást, így ellentmondásos adatokat szolgáltatva a kortizol kórélettani mechanizmusaikba való bevonásáról. A bazális hiperkortizolizmus és a stressz közötti kapcsolat iránti érdeklődés újjáéledt, amikor különbségeket találtak a súlyos depresszió és a poszttraumás stressz rendellenesség között., Ezek a vizsgálatok azt mutatták, hogy a vizeletmentes kortizol a depresszióban emelkedett és a PTSD-ben csökkent, és hogy az 1 mg DST után a szérum kortizolszint a depresszióban emelkedett és a PTSD-ben csökkent. A CRH-ra adott ACTH válasz mindkét körülmények között csökkent, a lymphocyták glükokortikoid receptorainak száma depresszióban csökkent, PTSD-ben pedig a bazális hypercortisolismus ellenére emelkedett.

a legfrissebb vizsgálatok azt sugallják, hogy a glükokortikoid receptorok felelősek a HPA tengely visszacsatolási gátlásának szenzibilizációjáért.,

olyan rendellenességekben, ahol összefüggés van a trauma előzményeivel, a minimális dexametazon ingerekre adott túlzott kortizolválaszt fokozott szuppressziónak tekintették a 0, 25 mg DST-re adott válaszként. A betegek borderline személyiségzavar, akit a tömeg a trauma történelem felelős az állapot különböző szerzők szerint, jelentősen alacsonyabb plazma kortizol szintje láttam, mint az egészséges önkénteseknél, vagy más betegek., Mint a depresszióban, ahol az 1 mg-os DST prognosztikai értékkel rendelkezik, ebben az esetben a kortizol szuppresszió hiánya miatt úgy tűnik, hogy a DST alacsony, 0,25 mg-os dózisaira adott szuppresszorválasznak prognosztikai értéke is lehet a BPD-ben, mivel a magas szuppresszió korrelálhat a nagyobb affektív instabilitással, impulzivitással és klinikai súlyossággal. Ez tükrözheti a szegényebb társadalmi, családi és foglalkozási működést, és klinikailag nyilvánvalóvá válhat az öngyilkossági kísérletek számának növekedésével.,57,58

végül a DST személyiségjegyekkel kapcsolatos tanulmányai azt találták, hogy az impulzivitással és az érzelmi kontroll hiányával kapcsolatos személyiségméretek látszólag az elnyomásra adott túlérzékeny kortizolválaszhoz kapcsolódnak, bár a neuroticizmushoz való viszony nem volt teljesen világos.,53,54 a neuroticizmus ezen dimenziójának két különböző és esetleg ellentétes összetevője lehet a HPA tengelyhez való viszonyuk tekintetében: egy pánik-gátló komponens (valószínűleg a hiperkortizolizmushoz kapcsolódik) és egy érzelmi labilitási komponens (valószínűleg a hipokortizolizmushoz és a túlzott elnyomáshoz kapcsolódik a DST-ben).55

összeférhetetlenség

a szerzők kijelentik, hogy nincs összeférhetetlenségük.