míg a nőknél a hiperandrogenizmust külső tényezők okozzák, természetes okokból is megjelenhet.

policisztás ovárium szindrómaszerkesztés

policisztás ovárium ultrahangja

policisztás ovárium szindróma (PCOS) egy endokrin rendellenesség, amelyet a petefészkek által termelt androgének feleslege jellemez. Becslések szerint a PCOS-ban szenvedő nők körülbelül 90% – a bizonyítja ezen hormonok hiperszekrécióját. Ennek az állapotnak a konkrét oka jelenleg ismeretlen., A spekulációk közé tartozik a genetikai hajlam, bár különösen a gént vagy géneket még nem azonosították. A bizonyítékok arra utalnak, hogy az állapotnak örökletes alapja lehet. Egyéb lehetséges okok közé tartozik az inzulin termelés növekedésének hatása. Magát az inzulint figyelték meg, amely képes a petefészkek túlzott tesztoszteronszintjének kiváltására.

az emelkedett inzulinkoncentráció a szervezetben a nemi hormonkötő globulin (SHBG) alacsonyabb termeléséhez vezet, amely szabályozó glikoprotein, amely elnyomja az androgének működését., A magas inzulinszint a petefészek inzulinérzékenységével együtt is működik, hogy hiperandrogenémiát okozzon, a PCOS elsődleges tünete. Az elhízott egyének biológiailag hajlamosabbak lehetnek a PCOS megjelenítésére, mivel jelentősen nagyobb mennyiségű inzulin van a testükben. Ez a hormonális egyensúlyhiány krónikus anovulációhoz vezethet, amelyben a petefészkek nehézséget okoznak az érett tojások felszabadításában. Az ovulációs diszfunkció ezen esetei a meddőséghez és a menstruációs zavarokhoz kapcsolódnak.,

Hyperthecosis és hyperinsulinemiaEdit

Hyperthecosis akkor fordul elő, amikor a petefészek stroma sejtjei az interstitialis sejtekből, amelyek más sejtek között helyezkednek el, luteinizált theca sejtekké alakulnak. A Theca sejtek a petefészek tüszőiben helyezkednek el és luteinizálódnak, amikor a petefészek tüszője eltörik és új corpus luteum képződik., A luteinizált theca sejtek szétszóródása a petefészek-strómában, ellentétben a PCOS-val, ahol a luteinizált theca sejtek csak a cisztás tüszők körül vannak, a hyperthecosisban szenvedő nők magasabb tesztoszteronszintet és férfi tulajdonított jellemzőket (virilizáció) okoznak, mint a PCOS-ban szenvedő nők. A hiperinzulinémia néven ismert vér inzulinszintje szintén jellemző a hyperthecosisra. Hyperthecosis leginkább látható posztmenopauzában lévő nők kapcsolódik, akne, hirsutismus, a növekedés, a csikló, kopaszság, mind a hang mélyülése.,

az alacsony inzulinszint hiperandrogenizmushoz is vezethet. Amikor a szervezet inzulinszintje túl alacsonyra csökken, arra kényszerítheti magát, hogy túl sokat termeljen annak érdekében, hogy pótolja a veszteséget. Az ilyen túltermelés eredménye egy hyperinsulinemia nevű rendellenesség. A hiperinzulinémia hatása a szervezet fokozott androgén termelése a petefészkekben. Ez mind része a haj-egy szindróma, egy multisystem rendellenesség, amely magában foglalja a megnövekedett inzulinszint, hogy azonnali megnövekedett androgén szint.,

Cushing-szindrómaszerkesztés

A Cushing-szindróma a kortizol hormon hosszú távú expozíciója miatt alakul ki. A Cushing-szindróma lehet exogén vagy endogén, attól függően, hogy külső vagy belső forrás okozza-e. A glükokortikoidok bevitele, amelyek egyfajta szteroid hormon, gyakori oka az exogén Cushing-szindróma kialakulásának. Endogén Cushing-szindróma akkor fordulhat elő, ha a szervezet túlzott mennyiségű kortizolt termel., Ez akkor fordul elő, amikor az agy hipotalamusza a kortikotropin-felszabadító hormont (CRH) továbbítja az agyalapi mirigybe, amely viszont adrenokortikotropin hormont (ACTH) választ ki. Az ACTH ezután a mellékvesék felszabadítják a kortizolt a vérbe. A Cushing-szindróma jelei közé tartozik az izomgyengeség, a könnyű véraláfutás, a súlygyarapodás, a férfi-mintás hajnövekedés (hirsutizmus), a színes striák, valamint az arc túlzottan vöröses arcszíne. Kimutatták, hogy a Cushing-szindróma androgén felesleget okoz, amely közvetlenül kapcsolódik a hiperandrogenizmusban látott jelekhez és tünetekhez.,

veleszületett mellékvese hyperplasiaEdit

a veleszületett mellékvese hiperplázia az autoszomális recesszív rendellenességek egy csoportját írja le, amelyek a kortizol és/vagy aldoszteron előállításához szükséges enzim hiányát okozzák, mindkettő szteroid hormon. A legtöbb esetben a CAH miatt 21-hidroxiláz hiányosságok, egy enzim által használt, a szervezet által termelt kortizol és aldoszteron., A nőknél a CAH bizonytalanságot okoz a nemi szervekben születéskor, majd később serdülőkorban a túlzott szeméremszőrzet, a klitorisz megnagyobbodása, a hirsutizmus, és bár gyors növekedést okoz a gyermekkorban a CAH-ban szenvedő felnőtt nők az átlagnál rövidebbek a korai pubertás és a növekedési lemezek bezárása miatt. A férfiaknál a tünetek közé tartozik a szeméremszőrzet korai kimutatása, a pénisz megnagyobbodása, valamint a test gyors növekedése és a csontváz növekedése.

Tumorokszerkesztés

adrenokortikális karcinóma és tumorokszerkesztés

egy nagyon nem gyakori betegség, amelynek előfordulási gyakorisága évente 1-2 millió., Ez a betegség rákos sejteket képez az egyik vagy mindkét mellékvese kéregében. Mellékvesekéreg tumorok termelnek további hormonok száma, gyakran vezető betegek szteroid hormontermelő tumorok fejleszteni Cushing-szindróma, Conn-szindróma, Hyperandrogenism.

A mellékvese mirigy Adenomájaszerkesztés

a mellékvese adenomák jóindulatú daganatok a mellékvesében. A legtöbb esetben a daganatok nem mutatnak tüneteket, és nem igényelnek kezelést., Ritka esetekben azonban néhány mellékvese adenoma aktiválódhat, mivel sokkal nagyobb mennyiségben termelnek hormonokat, mint amit a mellékvesék hajlamosak előállítani, ami számos egészségügyi szövődményhez vezet, beleértve az elsődleges aldosteronizmust és a hiperandrogenizmust.

ArrhenoblastomaEdit

az arrhenoblastoma a petefészek nem gyakori daganata. Gyakran szterinsejtekből, leydig sejtekből vagy a kettő valamilyen kombinációjából áll. A tumor képes férfi vagy női hormonok a beteg okozhat masculinization., Egy prepubescens gyermekben a daganat korai pubertást okozhat. A rosszindulatú Arrhenoblastoma az Arrhenoblastoma összes esetének 30% – át teszi ki, a másik 70% pedig nagyrészt jóindulatú és gyógyítható műtéttel.

Hilar sejt tumorEdit

petefészek -, Androgéntermelő daganat, amely a legtöbb esetben idősebb nőket érint, és gyakran virilizáció kialakulásához vezet. Ez a daganat általában a petefészek azon régiójában fordul elő, ahol az erek belépnek a szervbe, más néven a hilum., Ez a fajta daganat általában meglehetősen kis méretű, és a legtöbb esetben teljesen el lehet távolítani, és a tünetek fordított a műtét.

Krukenberg tumorEdit

egy gyorsan fejlődő rosszindulatú daganat, amely általában az egyik vagy mindkét petefészekben található. A daganatot a transzkoelomikus terjedés okozza. Elsősorban a gyomor-és bélrendszerekben nő.

MenopauseEdit

az egyik ilyen ok az ovuláció vége és a menopauza kezdete., Amikor a szervezet az ovulációtól a menopauza felé halad, az ösztrogén felszabadulása gyorsabb ütemben leáll, mint az androgének felszabadulása. Bizonyos esetekben az ösztrogénszint eléggé csökkenhet, hogy lényegesen magasabb androgénszintek vannak, amelyek hiperandrogenizmushoz vezetnek. A nemi hormonszint csökkenése, míg a szabad androgén index növekszik, segít elősegíteni ezt a folyamatot is.

gyógyszerindukáltszerkesztés

a hiperandrogénnek tekintett tünetek bizonyos gyógyszerek fogyasztásának eredményeként is megnyilvánulhatnak., Ez történhet az egyik szerint öt fő mechanizmusok, nevezetesen a közvetlen bevezetés az androgének, hogy a test, az kötelező érvényű, a drog, az androgén receptorok, valamint az azt követő részvétel androgén keresetet (mint ahogy az anabolikus-androgén szteroidok), a csökkentés a nemi hormon kötő globulin plazma koncentráció vezet, ami növeli a szabad tesztoszteron, a beavatkozás, illetve módosítása a hypothalamus–hypophysis–ovarium (HIVATAL) tengely, vagy a növekedés a kiadás a mellékvese androgének.,

HeredityEdit

mivel a hiperandrogenizmus számos különböző genetikai és egészségügyi állapot tünete lehet, nehéz általános nyilatkozatot tenni arról, hogy a hiperandrogén tünetek átadhatók-e a szülőtől az utódokig. Bizonyos esetekben azonban a hiperandrogén tünetekkel járó állapotok, beleértve a policisztás petefészek szindrómát is, örökletesnek bizonyultak., A policisztás petefészek szindróma egyik lehetséges oka az anyai hiperandrogenizmus, ahol az anya hormonális rendellenességei befolyásolhatják a gyermek fejlődését a terhesség alatt, ami a policisztás petefészek szindróma átadását anyáról gyermekre.