gastrooesophagealis Reflux és a pitvarfibrillációval való kapcsolata: a hagyományos felülvizsgálat

világossá vált, hogy a GERD és az AF két betegség, amelyek különböző klinikai gyakorlatokban keresztezik egymást, így további vizsgálatot garantálnak., A gastrointestinalis tünetek és aritmiák közötti átfedést és összefüggést először Ludwig Roemheld és “Roemheld Gastrocardiac Syndrome”, más néven gyomor-cardia észlelte, ahol az esophagogastric acid képes volt aritmiával kapcsolatos tüneteket kiváltani ., A kapcsolat megtalálása és a gyomor-cardia pontos diagnosztizálása gyakran trükkös, mivel különféle valószínű mechanizmusok járulnak hozzá, amelyek ezt a szindrómát okozhatják, például gyulladás a nyelőcső és a pitvar szoros pozicionálásában, autoimmun rendellenességek , közös ideg innervációk , erőteljes aerob testmozgás, mechanikai beáramlás, a koszorúér véráramának akadályai, és hiatal sérvek.,

számos tanulmány kimutatta, hogy a protonpumpa-gátlók (PPI-k), amelyeket sav-szuppresszív terápiaként használnak, valószínűleg alkalmazhatók az AF kezelésére használt tipikus antiarrhythmiás gyógyszerek életképes helyettesítőjeként. Megállapítást nyert, hogy a PPLS segíthet a normál sinus ritmus indukálásában, azzal a további előnnyel, hogy alacsonyabb költséggel és alacsonyabb mellékhatásokkal jár, bár teljes affektivitását még meg kell határozni.,

Bár a mechanizmus még nem ismert, van némi bizonyíték a jelentéseket keresztül korlátozott megfigyeléses vizsgálatok azt a jelentést, hogy a reflux betegség is okozhat, illetve fenntartani paroxizmális AF (PAF). A savas reflux irritációt okozhat a nyelőcső nyálkahártyáján, ami GERD-t okoz, ami gyulladáshoz vezet, ami alapvető szerepet játszhat a mechanizmus útjában, amely PAF-ot eredményez. A nyelőcső melletti vagális idegek gyulladása még szívbetegség hiányában is befolyásolja az AF-t ., Egyre több bizonyíték utal arra is, hogy a PAF megjelenhet mind a fiatal, mind a középkorú egészséges sportolókban (pl. kerékpárosok, futók és sífutók). Ez a bizonyíték arra enged következtetni, hogy vajon a PAF megjelenik-e ezekben a sportolókban az AF és a GERD közötti kapcsolat miatt. A cikk ezen részében megpróbáljuk részletesen megmagyarázni a felső gasztrointesztinális és a kardiovaszkuláris rendszerek közötti fiziológiai kapcsolatokat.,

A testmozgás, különösen versenyképes szinten, az AF

– hoz kapcsolódik különböző vizsgálatok során kimutatták, hogy az egészséges emberek aerob testmozgása nyelőcső savas refluxot okozhat, amely idővel és a gyakorlat erejével nő. Számos reflux mechanizmust vizsgáltak, többek között csökkent nyelőcsősav-clearance, csökkent gyomor motilitás és felszívódás, alsó nyelőcső záróizom relaxáció, csökkent vagy szervezetlen perisztaltikus nyelőcső motilitás, és csökkent GI véráramlás ., A testmozgás által kiváltott gastroesophagealis reflux (GER) lehetséges mechanizmusa az alsó gastrooesophagealis csomópont (különösen a szárnyszelep) szerkezeti integritása . Collings et al. számolt be, hogy egy tanulmány 30 képzett sportolók, akik mindegyike ment keresztül megerőltető testmozgás, sok volt fokozott stimulálása reflux vagy tünetek kapcsolódó reflux. A tanulmány azt is kimutatta, hogy mivel a sportolók továbbra is könnyű és egészséges ételeket fogyasztottak, tüneteik nem csökkentek ., A vizsgálat során a nyelőcső savasságának mértékét 10 egészséges és fitt Sprinterben vizsgálták, akik tünetmentesek voltak. 80 perc közepes vagy kemény intenzitású futás után a sportolók enyhe GERD jeleket mutattak. A pH a böjt futók 4,9% – ában kevesebb, mint négy volt, a futók esetében pedig 17,2% volt, akik egy órával a futás előtt könnyű reggelit fogyasztottak . Egy ilyen vizsgálatból csak logikus arra következtetni, hogy valójában összefüggés van a GERD és annak tünetei és a testmozgás között. Az alsó nyelőcső gyulladás (oesophagitis) vezethet AF és más szív dysrhythmiák., A két érv együttesen azt sugallja, hogy a túlzott testmozgás rendje elősegítheti a savas reflux által közvetített AF-t, implicit hipotézis. Erősen beszámoltak arról, hogy a PPI-k alkalmazhatók a testmozgás által kiváltott GER kezelésére .

gyulladásos folyamat és annak Af

kialakulására gyakorolt hatása különböző vizsgálatok során megfigyelték és tanulmányozták a gyulladás markerei és a pitvarfibrilláció – markerek, például a C-reakció fehérje (CRP) és az interleukinok (például IL-1β és IL‐6) közötti összefüggést (1 .ábra)., A GERD számos gyulladásos mediátort is felszabadíthat, ezáltal szisztémás gyulladást okozhat. A gyulladás következtében a keringő CRP növekedésével az AF vagy az AF tünetei megjelenhetnek a klasszikus KOMPLEMENT útvonal aktiválásán keresztül, amely pitvari szövetkárosodáshoz vezetne. Ennek oka lehet A FOSZFOKOLINHOZ kötődő CRP is, amely a nátrium-és kalciumkezelés megváltozásához vezetne, ami membránműködési zavarhoz vezetne ., A krónikus gyulladás indikációjának másik útmutatója a CRP növekedése , amely összefügg az AF előfordulásával , defibrillációs hatékonyságával, újbóli megjelenésével és prognózisával .

Továbbá, megállapította keresztül, a korábbi vizsgálatok, amelyek savas reflux okozhat gyulladást külön mechanizmus, amely magában foglalja a vegetatív innervations belül a nyelőcső nyálkahártyáját., Míg az alsó nyelőcső gyulladása, a nyelőcső fala behatolható, ami viszont befolyásolja a vagális idegeket. Ez azért fordulhat elő, mert a nyelőcső nyálkahártya közel van a pitvarhoz (különösen a bal pitvarhoz), és hogyan változtathatja meg a helyi receptorokat . Ez következésképpen a szívritmus afferens-efferens reflux mechanizmusait indukálhatja, ami másodlagos módon a vagális idegek stimulációjának tudható be, ezáltal ösztönözve a szív dysrhythmiákat .,

A Gerd azon esetein keresztül, amelyeket az alsó nyelőcső gyulladása okozhat, vannak olyan esetek, amikor a gyulladás behatol a nyelőcső falába, és átjut a pericardium vékony rétegébe, ami pitvari szívizomgyulladást és helyi pericarditist okoz . A frustaci et al. a szeptális biopsziákat elemezték, és azt találták, hogy a magányos pitvarfibrillációban szenvedő betegeknél pitvari limfomononukleáris infiltrátumok voltak jelen .,

autonóm hatás indukálja af

bizonyos esetekben azt találták, hogy egy epizód pitvari aritmia néha által kiváltott bármilyen mechanikai hatása a torokban, mint a nyelési, sőt élelmiszer áthalad a nyelőcső a gyomorba . A paroxizmális AF-t viszont különböző gasztrointesztinális mechanizmusok is stimulálhatják, beleértve a székletürítést, a has puffadását, valamint az evést és a nyelést magában foglaló mechanizmust.,

a nyelőcső idegeivel kapcsolatos Szívválaszokat már az 1990-es években jelentették a Tougas et al. , aki képes volt, hogy vizsgálja meg a korreláció a hatás a mechanikai stimuláció a nyelőcső, a pulzusszám, valamint a változók. Ezt a frekvenciatartomány-analízis teljesítményspektrumának nevezett elemzéssel végeztük., Az elemzés ezen formáján keresztül a nagyfrekvenciás komponens (HF) növekedését és az alacsony frekvenciájú komponens (LF) csökkenését találták az alap pulzusszámhoz társítva, amelyet a mechanikai nyelőcső stimuláció okoz.

bár a fent említett tanulmány megállapította, hogy amikor az autonóm idegpályák kiegyensúlyozatlanok (szimpatovagális egyensúlyhiány), AF-t okoz, miközben GERD-vel társul. Mind a paraszimpatikus, mind a szimpatikus utak központi szerepet játszanak az AF-ben, de a paraszimpatikus utak jelentősebb szerepet játszanak .,

hiatus hernia és mechanikai hatás

abban az esetben, ha a betegnek hiatus hernia (HH) van, az étel és a sav emelkedik, következésképpen emelkedik a mellkasi üreg nyomása, amellett, hogy maga a kiemelkedés, amely nyomást gyakorolhat a bal pitvarra. Megállapítást nyert, hogy a HH a legelterjedtebb (70%) a 70 évesnél idősebb korcsoportokban (bár az AF és a HH közötti összefüggés véletlenszerű lehet, mivel ez a korcsoport már hajlamos az AF-re), míg a betegek mindössze 10% – a 40 évesnél fiatalabb. A HH súlyosbíthatja vagy kiválthatja a GERD tüneteit életkorától függetlenül .,

Betegek HH lehet kezelni, sebészileg a lf vagy laparoszkópos Nissen, vagy Belsey Mark IV lf, majd megfigyelték, hogy a betegek, akik teljes a műtét is csökkentése esetben, vagy tünetek AF . Ez azt a logikus következtetést vonhatja le, hogy összefüggés van a HH és az AF között, bár nem vizsgálták és vizsgálták alaposan.

bár nem meggyőző, két lehetséges mechanizmus használható annak igazolására, hogy a HH és a GERD kezelése miért enyhíti a kapcsolódó AF-t., Az első spekulált mechanizmus egy rendkívül óriási HH jelenléte, amely közvetlen nyomással befolyásolhatja a szív bal pitvarát, ami csökkenti a szív vérellátását, ami relatív iszkémiát okoz, ami visszatéréshez és aritmiához vezethet . A második lehetséges mechanizmus a HH savas reflux által okozott alsó nyelőcső gyulladása lehet, ami AF-hez vezet (2.ábra).,

Ppi-k, illetve azok hatása AF

Mint korábban tárgyalt, megállapították, hogy a legjobb kúra a GERD keresztül fehérje-pumpa gátlók (Ppi-k), ami viszont mindig eredményezte, hogy a csökkentése AF, illetve a tünetek, sőt, teljesen hagyja abba a megjelenése paroxizmális AF események ., Ezt a korrelációt úgy határozták meg, hogy a savas reflux hatására összpontosítson, és hogyan reagál a PPI-re és annak a paroxizmális Af-re gyakorolt hatására.

az a mechanizmus, amelyben a PPI funkciók meghaladják a gyomorsav egyszerű elnyomását. A gyomornyálkahártyában található protonpumpa (K+H+ ATPáz) gátlásával működik . Emellett gyulladáscsökkentő és antioxidáns hatása is gátolja a savképződést. A PPI nem csak gyulladáscsökkentő válaszokat idéz elő, hanem sejtszintű (in vitro) hidroxil radikális (- OH) termelésének elnyomását is okozza ., Továbbá, voltak olyan tanulmányok, amelyek arra a következtetésre jutottak, hogy a PPI‐kezelés gyulladáscsökkentő hatással is jár az endothel sejtek, hámsejtek és a leukociták ellen, amelyeket részben intracelluláris pH homeosztázis, valamint a szövetek modulálása közvetít .

azt is megállapították, hogy a szívben a K+H+ATPáz gyomor fehérjéi funkcionálisan hasonlóak a fehérje és az átirat szintjén . Az összehasonlítás után megállapítást nyert, hogy a PPI specifikus kötőhelyei mindkét típusú szövetben hasonlóak., Így azt találtuk, hogy a PPI viselkedik, mint egy anti-zavara, valamint kardioprotektív ügynök, hogy működik a szervezetben, mint több, mint egy egyszerű savkötő kezelés, különösen az a része a betegek tünetei AF, amely kiválthatta GERD tünetei .

egy nem gyakran tanulmányozott úton megfigyelték, hogy a GERD autoimmun választ válthat ki az AF patogenezisén keresztül. Az autoantitestek megtámadják a myosin nehéz láncot magányos AF-ben szenvedő betegeknél .,

egy másik, ritkábban vizsgált útvonal feltételezése szerint a koszorúér véráramlása csökkenhet GERD-ben és ischaemiás szívbetegségben szenvedő betegeknél . Ezzel a megfigyeléssel logikusan megállapítható, hogy a krónikus pitvari ischaemia viszont az AF kiváltója lehet .