a fibrinogén molekulák két diszulfid-áthidalt aalpha-, Bbeta-és gamma-láncból állnak. Minden molekula két külső D domént tartalmaz, amelyek egy központi E doménhez kapcsolódnak egy tekercselt tekercs szegmenssel. A Fibrin a FIBRINOPEPTID a (FPA) fibrinogén aalpha-láncokból történő trombin hasítása után keletkezik, ezáltal fibrin polimerizációt kezdeményez., A kettős szálú fibrillák end-to-middle domain (D:E) asszociációkon keresztül alakulnak ki, az egyidejű oldalirányú fibril asszociációk és elágazások pedig vérröghálózatot hoznak létre. Fibrin közgyűlés megkönnyíti intermolecular antiparallel C-terminális összehangolása gamma-lánc párok, amelyek akkor covalently ‘kereszt-linked’ által faktor XIII (‘plazma protransglutaminase’), vagy a XIIIa alkotnak ‘gamma-dimers’., Amellett, hogy az elsődleges szerepet, amely állványzat a intravascularis thrombus, valamint számviteli fontos vérrög viszkoelasztikus tulajdonságainak, fibrin(gyűlölöm) részt vesz más biológiai funkciók érintő egyedi kötelező oldalak, amelyek lesz kitéve, következésképpen a fibrin kialakulását. Ez a felülvizsgálat tájékoztatást nyújt fibrinogén-fibrin szerkezete, összefügg ez az információ a biológiai funkciók a következők: (i) elnyomása plazma faktor XIII-mediált kereszt-összekötő tevékenység a vér, a kötelező, a faktor XIII. A2B2 összetett., ii. a fibrinhez kötődő nem szubsztrát trombin, az úgynevezett antitrombin I (AT-I), amely a véralvadási vér trombin generációját szabályozza. iii. szöveti típusú plazminogén aktivátor (tPA)-fibrin által stimulált plazminogén aktiválás, amely egy ternáris TPA-plazminogén-fibrin komplex képződéséből ered. Az inhibitorok, például az alfa2-antiplasmin, a plazminogén aktivátor inhibitor-2, a lipoprotein(A) vagy a hisztidinben gazdag glikoprotein kötődése gátolja a plazminogén aktiválódását. iv. fokozott kölcsönhatások az extracelluláris mátrixgal a fibronektin fibrinhez(ogen) való kötődésével., v) a fibrin béta15-42 molekuláris és sejtes kölcsönhatásai. Ez a szekvencia kötődik a heparinhoz, és közvetíti a vérlemezke-és endothel sejtek terjedését, a fibroblaszt proliferációt és a kapilláris csőképződést. A béta15-42 és a vascularis endotheliális (VE)-cadherin, egy endothel sejtreceptor közötti kölcsönhatások szintén elősegítik a kapilláris cső kialakulását és az angiogenezist. Ezeket a tevékenységeket fokozzák olyan növekedési faktorok kötődése, mint a fibroblaszt növekedési faktor-2 (FGF-2) és a vaszkuláris endothel növekedési faktor (VEGF), valamint a citokinek, mint az interleukin (IL)-1., vi.a vérlemezke-alfa(IIb)béta3 receptorhoz kötődő fibrinogén, amely fontos a vérlemezkék fejlődő trombusba történő beépítéséhez. vii. a fibrinhez(ogen) kötődő leukocita integrin alfa(m)béta2 (Mac-1) útján, amely a stimulált monociták és neutrofilek nagy affinitású receptora.