problém je myšlenka jako zastupující některou z těchto vlastností:

  • akutní ztráta krve značný objem;
  • snížená produkce normální velikosti červených krvinek (např. anémie chronických onemocnění aplastická anémie);
  • zvýšená produkce HbS, jak je vidět v srpkovitou anemií (není zvláštnost srpkovité buňky);
  • zvýšená zničení nebo ztráty červených krvinek (např. hemolýza, posthemorrhagic anémie, hypersplenism);
  • nekompenzovaného zvýšení objemu plazmy (např.,, těhotenství, nadbytek tekutin v těle);
  • B2 (riboflavin) – nedostatek
  • B6 (pyridoxin) nedostatek
  • nebo směsi podmínek produkovat mikrocytární a makrocytární anémie.

ztráta krve, potlačená produkce RBC nebo hemolýza představují většinu případů normocytární anémie. Při ztrátě krve jsou morfologické nálezy obecně nezanedbatelné, s výjimkou 12 až 24 hodin, kdy se objevuje polychromázie. Pro sníženou produkci RBC, stejně jako u nízkého erytropoetinu, je morfologie RBC nezanedbatelná. Pacienti s neuspořádanou produkcí RBC, např., myelodysplastický syndrom může mít duální populaci elliptocytů, buněk slz nebo jiných poikilocytů a nukleovaných RBC. Hemolýza často demonstruje poikilocyty specifické pro příčinu nebo mechanismus. E. g. Skus buněk a/nebo blistor buněk na oxidační hemolýza, Acanthocytes pro pyruvát kinázy nebo McLeod fenotypu, Srpkovitých buněk pro srpkovitá anémie, Spherocytes pro imunitní zprostředkované hemolýzy nebo dědičná sférocytóza, Elliptocytosis pro nedostatek železa nebo dědičné elliptocytosis a schistocyty pro intravaskulární hemolýza., Mnoho hemolytických anémií vykazuje více poikilocytů, jako je nedostatek G6PD, které mohou vykazovat blistrové a kousací buňky, stejně jako shistocyty. Neonatální hemolýza nemusí následovat klasické vzory jako u dospělých