Reflux Gastroesofagian și Asocierea Sa Cu Fibrilație Atrială: Tradițional de Revizuire

a devenit clar că GERD și AF sunt două boli care se intersectează în diverse practici clinice, astfel justifică investigații suplimentare., Suprapunerea și legătura dintre simptome gastro-intestinale și aritmii fost observată pentru prima dată de Ludwig Roemheld și etichetate „Roemheld Sindrom Gastrocardiac”, de asemenea, cunoscut sub numele gastric-cardia, unde esogastrică acid a fost capabil de a induce aritmie legate de simptome ., Găsi link-ul și diagnosticarea corectă gastric-cardia este de multe ori dificil, din cauza aceasta fiind favorizată de diverse mecanisme probabile, care ar putea cauza acest sindrom, cum ar fi inflamația, în apropiere de poziționare a esofagului și atrii, boli autoimune, comune nervoase inervații , exercitii aerobice viguroase , mecanice aflux, impedimente în fluxul sanguin coronarian, și herniilor hiatale.,

Mai multe studii au arătat că inhibitorii pompei de protoni (IPP), care sunt utilizați ca terapie de supresie acidă, pot fi utilizați ca un substitut viabil pentru medicamentele antiaritmice tipice utilizate pentru tratamentul AF. S-a constatat că PPls poate ajuta la inducerea ritmului sinusal normal, beneficiul suplimentar fiind mai mic în cost și cu efecte secundare mai mici, deși afectivitatea sa deplină nu este încă determinată.,deși mecanismul este încă necunoscut, există unele dovezi din rapoartele de caz prin studii observaționale limitate care raportează că boala de reflux poate provoca și menține AF paroxistică (PAF). Refluxul Acid poate provoca iritații ale mucoasei esofagiene care provoacă GERD, ceea ce duce la inflamație, care poate juca un rol esențial în calea mecanismului care ar duce la PAF. Inflamația nervilor vagali de lângă esofag influențează AF, chiar și în absența bolilor de inimă ., Există, de asemenea, tot mai multe dovezi care indică faptul că PAF poate apărea atât la sportivii sănătoși tineri, cât și la cei de vârstă mijlocie (de exemplu, bicicliști, alergători și schiori de fond). Această dovadă ne permite să ne întrebăm dacă PAF apare la acești sportivi datorită legăturii dintre AF și GERD. În această parte a articolului, vom încerca să explicăm în detaliu mai multe relații fiziologice între sistemele gastrointestinale superioare și cardiovasculare.,

Exercitii fizice, mai ales la un nivel competitiv, este asociat cu AF

Prin diverse studii, s-a demonstrat ca exercitiile aerobice la persoanele sanatoase poate aduce esofagian acid reflux, care crește cu timpul și puterea de exercițiu. Au fost investigate mai multe mecanisme de reflux, inclusiv clearance-ul scăzut al acidului esofagian, motilitatea și absorbția gastrică redusă, relaxarea sfincterului esofagian inferior, motilitatea esofagiană peristaltică redusă sau dezorganizată și fluxul sanguin GI redus ., Un posibil mecanism implicat în refluxul gastroesofagian indus de efort (GER) este integritatea structurală a joncțiunii gastroesofagiene inferioare (în special supapa clapetei). Collings și colab. a raportat că, în cadrul unui studiu de 30 de sportivi instruiți, toți care au trecut prin exerciții fizice intense, mulți au avut o stimulare crescută a refluxului sau au avut simptome asociate cu refluxul. Studiul a mai indicat faptul ca sportivii au continuat să mănânce mese ușoare și sănătoase, simptomele lor nu s-a redus ., Continuând studiul, gradul de aciditate esofagiană a fost investigat la 10 sprinteri sănătoși și în formă, care au fost asimptomatici. După 80 de minute de alergare moderată până la intensitate tare, sportivii au prezentat semne GERD ușoare. PH-ul a fost mai mic de patru la 4,9% dintre alergătorii de post și a fost de 17,2% la alergătorii care au avut un mic dejun ușor cu o oră înainte de alergare . Este logic să concluzionăm dintr-un astfel de studiu că există, de fapt, o corelație între GERD și simptomele și exercițiile sale. Inflamația esofagiană inferioară (esofagita) poate duce la AF și alte disritmii cardiace., Cele două argumente sugerează împreună că un regim de exercițiu excesiv poate conduce la AF mediat de refluxul acid, o ipoteză implicită. Este foarte raportat că IPP pot fi utilizate în tratamentul GER induse de efort .procesul inflamator și efectul acestuia asupra dezvoltării AF diverse studii au observat și studiat corelația dintre markerii inflamației și markerii fibrilației atriale, cum ar fi proteina C – reacție (CRP) și interleukinele (cum ar fi IL-1β și IL-6) (Figura 1) ., GERD poate elibera, de asemenea, o varietate de mediatori inflamatori, provocând astfel inflamații sistemice. Odată cu creșterea CRP circulant datorită inflamației, aceasta poate determina apariția AF sau a simptomelor AF prin activarea clasică a căii complementului care ar duce la afectarea țesutului atrial. Acest lucru ar putea fi cauzat și de legarea CRP la fosfocolină, ceea ce ar duce la modificări ale manipulării sodiului și calciului, ceea ce duce la disfuncții ale membranei ., Un alt ghid pentru indicarea inflamației cronice este o creștere a CRP , care este în corelație cu apariția , eficacitatea defibrilației, reapariția și prognosticul AF .

în Plus, s-a remarcat prin studii anterioare, care reflux de acid poate provoca inflamația printr-un mecanism separat care implică autonom inervații cadrul mucoasei esofagiene., În timp ce inflamația din esofagul inferior, peretele esofagian ar putea fi pătruns, ceea ce ar afecta, la rândul său, nervii vagali. Acest lucru s-ar putea întâmpla din cauza apropierii mucoasei esofagiene de atrii (în special atriul stâng) și a modului în care ar putea modifica receptorii locali . În consecință, aceasta ar putea induce mecanisme de reflux aferente-eferente ale ritmului cardiac, care s-ar putea datora stimulării nervilor vagali într-un mod secundar, încurajând astfel disritmiile cardiace .,

Prin instanțe de GERD, care ar putea fi cauzate de inflamație în esofagian inferior, există ocazii în care inflamația pătrunde peretelui esofagian și trece în strat subțire a pericardului, care provoaca atrială miocardita locale și pericardită . Printr-un studiu realizat de Frustaci et al. au fost analizate biopsiile septale și sa constatat că pacienții cu fibrilație atrială singură au avut o prezență de infiltrate limfomononucleare atriale .,în anumite cazuri, s-a constatat că un episod de aritmie atrială poate fi uneori indus de orice influență mecanică în gât, cum ar fi înghițirea și chiar mâncarea care trece prin esofag în stomac . AF paroxistică, la rândul său, poate fi stimulată și de diverse mecanisme gastro-intestinale, inclusiv defecarea, balonarea abdomenului și mecanismul care implică mâncarea și înghițirea.,răspunsurile cardiace asociate cu nervii esofagului au fost raportate încă din anii 1990 printr-un studiu realizat de Tougas et al. , OMS a fost capabil să investigheze corelația efectului stimulării mecanice a esofagului și a ritmului cardiac și a variabilelor sale. Acest lucru a fost realizat folosind o analiză numită spectrul de putere al analizei domeniului de frecvență., Prin această formă de analiză, au descoperit o creștere a componentei de înaltă frecvență (HF) și o scădere a componentei de joasă frecvență (LF) asociată cu o frecvență cardiacă de bază, care este cauzată de stimularea mecanică a esofagului.deși studiul menționat mai sus, s-a constatat că atunci când căile nervoase autonome sunt dezechilibrate (dezechilibru simpatovagal), provoacă AF în timp ce este asociat cu GERD. Atât căile parasimpatice cât și cele simpatice au un rol central în AF, dar căile parasimpatice joacă un rol mai semnificativ .,în cazul în care un pacient are o hernie hiatală (HH), creșterea alimentelor și a acidului, în consecință creșterea presiunii cavității toracice, pe lângă proeminența în sine care poate apăsa pe atriul stâng. Se constată că HH este cea mai răspândită (70%) în grupele de vârstă mai mari de 70 de ani (deși asocierea dintre AF și HH poate fi întâmplătoare, deoarece această grupă de vârstă este deja predispusă la AF), în timp ce doar 10% dintre pacienți sunt mai tineri de 40 de ani. Având un HH poate agrava sau induce simptome de GERD indiferent de vârstă .,

Pacienți cu HH pot fi tratate chirurgical cu fundoplicatură fie Nissen laparoscopică sau Belsey Mark IV fundoplicatură, și s-a observat că pacienții care termina operația, de asemenea, o reducere în instanțe sau simptome de AF . Acest lucru ar putea duce la concluzia logică că există o corelație între HH și AF, deși nu a fost studiată și investigată temeinic.deși neconcludente, există două mecanisme posibile care pot fi utilizate pentru a justifica de ce tratamentul HH și GERD poate ameliora AF asociate., Primul mecanism speculat este prezența unui HH extrem de gigant care poate afecta atriul stâng al inimii prin presiune directă, ducând la scăderea aportului de sânge către inimă, provocând ischemie relativă care poate duce la reintrare și aritmie . Al doilea mecanism posibil se poate datora inflamației esofagului inferior cauzată de refluxul de acid HH, ducând astfel la AF (Figura 2).,

Ipp și efectul lor asupra AF

după Cum am discutat anterior, s-a stabilit că cel mai bun curs de tratament pentru GERD este prin proteine inhibitorii pompei (Ipp), care, la rândul său, invariabil, a dus la reducerea de AF și simptomele ei și poate chiar opri complet apariția de FA paroxistică evenimente ., Această corelație a fost determinată să se concentreze în jurul efectului refluxului acid și a modului în care acesta răspunde la IPP și efectul său asupra AF paroxistic.mecanismul în care funcțiile PPI depășesc simpla suprimare a acidului gastric. Acționează prin inhibarea pompei de protoni (K+ H + ATPază) localizată în mucoasa gastrică . Este, de asemenea, inhibarea acidului prin efectele sale antiinflamatorii și antioxidante. IPP nu numai că induce răspunsuri antiinflamatorii, dar determină și suprimarea producției de radical hidroxil (-OH) la nivel celular (in vitro) ., Mai mult, au existat studii care au concluzionat că tratamentul IPP are, de asemenea, acțiuni antiinflamatorii acționează împotriva celulelor endoteliale, a celulelor epiteliale și a leucocitelor, care sunt mediate parțial de homeostazia pH‐ului intracelular și prin modularea țesutului . de asemenea, s-a constatat că există proteine similare din punct de vedere funcțional ale K+H+ATPazei gastrice în inimă pe niveluri de proteine și transcriere . După ce a fost comparat, sa constatat că locurile specifice de legare ale IPP sunt similare în ambele tipuri de țesuturi., Astfel, se constată că IPP acționează ca un agent antiaritmic și cardioprotector care funcționează în organism ca mai mult decât un simplu tratament antiacid, în special pentru porțiunea pacienților cu simptome de AF, care ar putea fi declanșată de simptomele GERD .într-o cale mai puțin frecvent studiată, s-a observat că GERD poate provoca un răspuns autoimun prin patogeneza AF. Autoanticorpii atacă lanțul greu de miozină la pacienții cu AF singuratic .,o altă cale mai puțin frecvent studiată a fost ipotezată că fluxul sanguin coronarian poate scădea la pacienții cu GERD și boală cardiacă ischemică . S-ar putea concluziona logic prin această observație că ischemia atrială cronică ar putea fi, la rândul său, un declanșator pentru AF .