miocitele atriale, miocitele ventriculare și celulele Purkinje sunt exemple de potențiale de acțiune non-stimulator cardiac în inimă. Deoarece aceste potențiale de acțiune suferă o depolarizare foarte rapidă, ele sunt uneori denumite potențiale de acțiune „răspuns rapid”.spre deosebire de celulele stimulatoare cardiace care se găsesc în țesutul nodal din inimă, celulele non-stimulatoare au un adevărat potențial de membrană de repaus (faza 4) care rămâne aproape de potențialul de echilibru pentru K+ (EK)., Potențialul membranei de repaus este foarte negativ în timpul fazei 4 (aproximativ -90 mV), deoarece canalele de potasiu sunt deschise (conductanța K+ și curenții K+ sunt mari). După cum se arată în figură, faza 4 este asociată cu creșterea gK+, care determină curenții K+ direcționați spre exterior. Cu alte cuvinte, ionii de potasiu pozitivi părăsesc celula și astfel fac potențialul membranei mai negativ în interior. În același timp, canalele rapide de sodiu și canalele de calciu lent (de tip L) sunt închise, astfel încât curenții interiori Na+ și Ca++ sunt foarte mici.,când aceste celule sunt depolarizate rapid la o tensiune de prag de aproximativ -70 mV (de exemplu, printr-un potențial de acțiune într-o celulă adiacentă), există o depolarizare rapidă (faza 0) care este cauzată de o creștere tranzitorie a conductanței rapide a canalului Na+(gNa+) prin canale rapide de sodiu. Aceasta crește curenții Na+ (ina) direcționați spre interior, depolarizanți, care sunt responsabili pentru generarea acestor potențiale de acțiune „cu răspuns rapid” (vezi figura de mai sus). În același timp, canalele de sodiu se deschid, curenții GK+ și K+ direcționați spre exterior cad pe măsură ce canalele de potasiu se închid., Aceste două modificări ale conductanței îndepărtează potențialul membranei de EK (care este negativ) și mai aproape de potențialul de echilibru pentru sodiu (ENa), care este pozitiv.
Faza 1 reprezintă o repolarizare inițială, care este cauzată de deschiderea unui tip special de tranzitorie pasivă a K+ canal (Kto), care crește gK+ și produce un scurt-a trait, hiperpolarizarea pasivă a K+ curent (IKto)., Cu toate acestea, din cauza creșterii mari a GCA++ lent în interior care apare în același timp și a naturii tranzitorii a IKto, repolarizarea este întârziată și există o fază de platou în potențialul de acțiune (faza 2). Această mișcare interioară a calciului ICa (L) se realizează prin canale de calciu de lungă durată (de tip L) care se deschid atunci când potențialul membranei depolarizează la aproximativ -40 MV. Această fază de platou prelungește durata potențialului de acțiune și distinge potențialele de acțiune cardiacă de potențialele de acțiune mult mai scurte găsite în nervi și mușchii scheletici., Repolarizarea (faza 3) apare atunci când gK+ (și, prin urmare, IKr) crește, împreună cu inactivarea canalelor Ca++ (scăderea GCA++).prin urmare, potențialul de acțiune în celulele non-stimulatoare cardiace este determinat în primul rând de modificările relative ale Conductanțelor și curenților rapizi Na+, Ca++ lent și K+. Așa cum este descris în discuția despre potențialele membranei și rezumată în următoarea relație și în figura din dreapta, potențialul membranei (Em) este determinat de conductanțele relative ale ionilor majori Distribuiți pe membrana celulară., Când g ‘K+ este mare și g’ Na+ și g ‘ ca++ sunt scăzute (fazele 3 și 4), potențialul membranei va fi mai negativ (starea de repaus în figură). Când g ‘K+ este scăzut și g’ Na+ și / sau g ‘ ca++ sunt mari, potențialul membranei va fi mai pozitiv (fazele 0, 1 și 2) (Stare depolarizată în figură).Em = G ‘K+ (-96 mV) + g’ Na+ (+50 mV) +g ‘ ca++ (+134 MV)
aceste potențiale de acțiune cu răspuns rapid în țesutul non-nodal sunt modificate de medicamente antiaritmice care blochează canalele ionice specifice., Blocanții canalelor de sodiu, cum ar fi chinidina, inactivează canalele rapide de sodiu și reduc rata depolarizării (scad panta fazei 0). Blocanții canalelor de calciu, cum ar fi verapamil și diltiazem, afectează faza de platou (faza 2) a potențialului de acțiune. Blocanții canalelor de potasiu întârzie repolarizarea (faza 3) prin blocarea canalelor de potasiu care sunt responsabile pentru această fază.,
perioada refractară efectivă
odată ce un potențial de acțiune este inițiat, există o perioadă de timp care cuprinde fazele 0, 1, 2, 3 și faza timpurie 4 că un nou potențial de acțiune nu poate fi inițiat (vezi figura din partea de sus a paginii). Aceasta se numește perioada refractară efectivă (ERP) sau perioada refractară absolută (ARP) a celulei. În timpul ERP, stimularea celulei de către o celulă adiacentă supusă depolarizării nu produce potențiale de acțiune noi, propagate. Aceasta se întâmplă deoarece canalele rapide de sodiu rămân inactivate după închiderea canalelor în timpul fazei 1., Ei nu se schimbă în starea lor închisă, în repaus (excitabilă) până la un timp după ce potențialul membranei sa repolarizat complet. ERP acționează ca un mecanism de protecție în inima prin prevenirea multiple, potentiale de actiune compuse de la care apar (de exemplu, se limitează frecvența depolarizare și, prin urmare, ritmul cardiac). Acest lucru este important deoarece, la frecvențe cardiace foarte mari, inima nu ar putea să se umple în mod adecvat cu sânge și, prin urmare, ejecția ventriculară ar fi redusă.multe medicamente antiaritmice modifică ERP-ul, modificând astfel excitabilitatea celulară., De exemplu, medicamentele care blochează canalele de potasiu (de exemplu, amiodaronă, antiaritmică de clasa a III-a) întârzie repolarizarea fazei 3 și crește ERP. Medicamentele care cresc ERP pot fi deosebit de eficiente în eliminarea curenților de reintrare care duc la tahiaritmii.
Transformarea non-stimulator cardiac în celulele pacemaker
este important să rețineți că non-stimulator cardiac potentialului de actiune se pot schimba în celulele pacemaker în anumite condiții. De exemplu, dacă o celulă devine hipoxică, membrana se depolarizează, ceea ce închide canalele Na+ rapide., La un potențial de membrană de aproximativ -50 mV, toate canalele Na + rapide sunt inactivate. Când se întâmplă acest lucru, potențialele de acțiune pot fi în continuare generate; cu toate acestea, curentul interior este purtat exclusiv de Ca++ (canale lente spre interior). Aceste potențiale de acțiune se aseamănă cu cele găsite în celulele stimulatorului cardiac situate în nodul SA și uneori pot afișa depolarizare spontană și automatizare. Acest mecanism poate servi ca mecanism electrofiziologic în spatele anumitor tipuri de bătăi ectopice și aritmii, în special în boala cardiacă ischemică și în urma infarctului miocardic.,
revizuit 01/25/21