fapte cheie ale depresiei

  • depresia implică o supraestimare a emoțiilor negative și o scădere a recompensei produse de experiențele plăcute.
  • stresul cronic poate fi important în dezvoltarea depresiei.
  • incapacitatea de a face față stresului determină schimbări în modul în care creierul echilibrează informațiile pozitive și negative.
  • structurile cheie includ cortexul prefrontal, amigdala, nucleul accumbens și hipocampul.,

stresul ca declanșator al depresiei

deși debutul episoadelor depresive poate fi de obicei urmărit la niveluri ridicate de stres, stresul singur nu este suficient. Toți suntem expuși la factori de stres, cu siguranță de intensitate și durată diferite, dar numai unii dintre noi dezvoltă depresie majoră. Este într-adevăr un eșec de a face față stresului care poate declanșa coborârea în depresie.răspunsul la stres în sine apare în principal în cadrul așa-numitei axe HPA, implicând hipotalamusul, glanda pituitară și cortexul suprarenale (Figura 1)., În cele din urmă, cortexul suprarenale eliberează glucocorticoizi, care au efecte pe tot corpul asupra metabolismului și funcției imune, printre altele. Glucocorticoizii inhibă, de asemenea, etapele anterioare ale răspunsului la stres în hipotalamus și glanda pituitară, împiedicând sistemul să devină hiperactiv.dar ce declanșează răspunsul la stres în primul rând? Intrarea majoră de activare provine din amigdala, o parte a creierului importantă pentru procesarea emoțiilor, în special a emoțiilor negative., Astfel, atunci când cineva experimentează emoții negative, amigdala devine mai activă, ceea ce poate declanșa răspunsul la stres în axa HPA. Glucocorticoizii eliberați declanșează apoi o buclă de feedback pozitiv cu amigdala și buclele de feedback negativ cu hipocampul și cortexul prefrontal (Figura 1). Dacă echilibrul excitației din amigdală și inhibarea din hipocampus și cortexul prefrontal favorizează activarea HPA (excitația amigdală > hipocampus, inhibarea cortexului prefrontal), apare feedback pozitiv și poate rezulta stres cronic și depresie., Stresul cronic produce niveluri excesive de glucocorticoizi, ceea ce poate duce la moartea neuronilor, în special în hipocampus. Acest lucru poate fi relevant pentru modul de acțiune al celor mai frecvent prescrise medicamente antidepresive, SSRI (inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei; vezi mai jos).

Cum Produc rețelele cerebrale depresie majoră?din punct de vedere psihologic, semnele distinctive ale depresiei majore includ supraacciza plasată pe evenimente și emoții negative (părtinire negativă) și starea de anhedonie (dificultate în experimentarea plăcerii)., Împreună, acești factori conspiră pentru a face subiectul deprimat să se simtă ca și cum totul este teribil și că nimic nu merită să facă cu adevărat. Două regiuni cerebrale importante pentru aceasta sunt amigdala, pentru emoții negative, și nucleul accumbens, pentru plăcere (vezi Figura 2).multe dovezi indică faptul că amigdala este deosebit de activă atunci când un om sau un animal experimentează emoții negative (la animale, aceasta este adesea frică)., În ceea ce privește depresia, studiile neuroimagistice la om arată că, ca răspuns la vizualizarea fețelor triste, amigdala persoanelor deprimate este extrem de activă în comparație cu amigdala persoanelor care nu sunt deprimate, dar atunci când vizionează fețe fericite, activitatea amigdală nu se distinge între cele două grupuri. Așadar, o amigdală hiperactivă poate contribui la depresie.dar ce este despre creierul deprimat care face ca amigdala să fie hiperactivă în primul rând? O idee plauzibilă este că un răspuns de stres out-of-nașpa este de vină., Stresul singur nu duce neapărat la depresie, cu toate acestea – în schimb este capacitatea de a face față stresului care contează. Prin urmare, întrebarea este dacă stresul este controlabil sau nu. „Răspunsul” la această întrebare pare să fie decis în cortexul prefrontal ventromedial (vmPFC). La vmPFC poate afecta amigdala activitate prin intermediul unui serotonina-eliberarea intermediar: dacă factorul de stres este controlabilă, vmPFC în cele din urmă face amigdala inactiv, dar dacă factorul de stres pare de necontrolat, amigdala activitate crește și declanșează un răspuns la stres (Figura 2)., Astfel, în creierul „nu pot face față acestui stres”, lipsa de activitate în vmPFC favorizează activarea amigdalei și, prin urmare, o dispoziție excesiv de negativă. Dacă această secvență este prelungite, excesive de glucocorticoizi poate fi eliberat, provocând daune atât în hipocampus, care oferă o contribuție majoră la vmPFC, și în vmPFC în sine. Rezultatul acestei daune induse de stres este că activitatea vmPFC scade, ceea ce duce la o activare ulterioară a amigdalei și la o părtinire emoțională negativă.

Anhedonia

plăcerea vine din a face lucruri pe care le considerăm satisfăcătoare., În creierul nostru, sentimentul de recompensă poate fi indus prin activarea unei căi specifice prin care neurotransmițătorul dopamină este eliberat în „centrul de recompensă” al creierului, nucleul accumbens (NAc) (Figura 2). Experimentele la animale au arătat că eliberarea dopaminei în NAc este suficientă pentru a conduce comportamentul de căutare a recompenselor și că stimularea neuronilor specifici din NAc poate face același lucru.anhedonia – incapacitatea de a experimenta plăcerea sau lipsa motivației de a căuta recompensă – trebuie să fie cauzată de o problemă cu sistemul de recompensare a dopaminei și cu NAc., La om, studiile neuroimagistice au arătat că, ca răspuns la recompensă, NAc-ul subiecților deprimați este mai puțin activ decât la persoanele care nu sunt deprimate. La animale, cercetătorii au arătat că animalele supuse stresului cronic ușor (pentru a induce „depresia”) au nevoie de o recompensă mai mare pentru a atinge aceeași sarcină ca și animalele normale. Mai mult, „animalele deprimate” prezintă modificări ale modului în care dopamina este eliberată și procesată în NAc.

rezumat

neurobiologia depresiei este destul de complicată. Incapacitatea de a face față stresului joacă un rol major în dezvoltarea depresiei., O amigdală hiperactivă, (mis)reglată de cortexul prefrontal, este o componentă cheie a acestui lucru. În plus, amigdala hiperactivă creează probabil o prejudecată cognitivă față de interpretarea lumii și a sinelui, negativ. Înrăutățind, creșterea gândurilor și emoțiilor negative pare să apară alături de disfuncția sistemului de recompense al creierului, în special în nucleul accumbens (NAc), în care efectele recompensatoare ale dopaminei sunt diminuate. Aceste constatări biologice sunt în concordanță cu observațiile comportamentale ale unei prejudecăți cognitive negative și a anhedoniei la persoanele care suferă de depresie.,