Introducere

deficit de Vitamina D (VDD) este identificat ca o problemă de sănătate publică în multe țări, și femeile gravide au fost identificate ca fiind un grup de risc ridicat, printre care prevalența VDD variază între 20 și 40%.,Deși se recunoaște că suplimentarea cu vitamina D (ViD) este eficientă în prevenirea VDD, mulți copii se nasc cu această deficiență, ridicând întrebări cu privire la modul și de ce VDD afectează sarcina, fătul și sănătatea nou-născutului.2

creșterea numărului de studii pe acest subiect arată rezultate contradictorii privind asocierea între 25(OH)D nivelurile în timpul sarcinii și efecte adverse asupra sănătății materne și fetale, ambele scheletice și non-scheletice (boli autoimune, boli cardiovasculare, diabet și anumite tipuri de cancer prin „fetale imitare”).,3 astfel, este recomandabil să revizuiți VDD la mame și copiii lor, astfel încât să poată fi implementate strategii pentru prevenirea VDD în sarcină și alăptare, pentru a preveni impactul acesteia asupra fătului, nou-născutului și în copilărie, vizând o posibilă reducere a dezvoltării viitoare a bolilor cronice la vârsta adultă.

metoda

baza de date PubMed a fost utilizată pentru selectarea articolelor utilizate în această recenzie, iar perioada de căutare evaluată a cuprins ultimii 20 de ani., Au fost utilizați următorii termeni de căutare: Starea VitD singură și în combinație cu cuvintele: sarcină, sănătatea puilor, rezultatele copilului, programare. Printre studiile identificate, rapoartele de caz și studiile de intervenție fără randomizare au fost excluse. Au fost selectate articole originale, articole de revizuire și consensuri cu un nivel ridicat de dovezi pentru deciziile clinice legate de VDD în ceea ce privește sănătatea femeilor însărcinate și a copiilor lor., Mai mult, am selectat articole care au evaluat influența ViD în mecanismele epigenetice ale programării fetale a bolilor cronice la vârsta adultă, concentrându-se pe cele mai recente lucrări. Prin urmare, au fost alese cele mai relevante articole în funcție de obiectivele acestei revizuiri.fiziologia și metabolismul vitaminei D există două surse de ViD pentru oameni. O dietă exogenă este asigurată de dietă sub formă de vitamine D2 și D3., În producția endogenă, colecalciferolul( D3), principala sursă de ViD, este sintetizat în piele prin acțiunea radiației ultraviolete B (UVB) prin fotoliza 7-dehidrocolesterolului și transformat în vitamina D3. Expunerea suficientă la lumina soarelui sau la radiațiile UVB este de până la 18 UI/cm2 în 3 ore. Acest proces are loc în două faze: prima are loc în straturile profunde ale dermei și constă în transformarea foto a 7-dehidrocolesterolului în pre-vitamina D sau pre-calciferol (Fig. 1).,4

în a doua fază, există o izomerizare chimică în funcție de temperatura corpului, iar pre-vitamina D se transformă încet și progresiv în vitamina D3, care are afinitate ridicată pentru proteina purtătoare ViD (DBP), iar pre-vitamina D, cu afinitate de legare mai mică, rămâne în piele.4 la atingerea rețelei capilare a pielii, ViD este transportat la ficat și se leagă de DBP, unde începe transformarea metabolică.4

cele două tipuri de ViD sunt supuse unei prelucrări complexe pentru a fi active metabolic.,5 Inițial, pre-hormon este hidroxilat în ficat la 25 de carbon poziția prin acțiunea de vitamina D-25-hidroxilaza 1α (1-OHase), care constituie un sistem enzimatic dependentă de citocromul P-450 (CYP27B) prezente în microzomi hepatici și mitocondrii, și provine 25-hydroxyvitamin D (25(OH)D), cele mai abundente care circulă sub formă de ViD.4 înseamnă concentrația în sânge este de 20-50ng/mL (50-125nmol/L) și are o medie de viață de aproximativ 3-4 săptămâni.,4 Se estimează că bazinul său circulant este în echilibru dinamic cu rezerve de 25(OH)D (țesut muscular și adipos), ceea ce face ca nivelurile sanguine să fie un indicator fiabil al stării rezervelor ViD din organism.4 în condiții normale, procentul de conversie în 25 (OH)D este scăzut, cu o distribuție de aproape 50% în compartimentele de grăsime și mușchi. Atunci când există un aport excesiv de ViD, cea mai mare parte este stocată în depozitele grase.,4

25(OH)D a scăzut de activitate biologică, este transportat la rinichi, unde este supus la doua hidroxilare, și apoi forme active sunt obținute: calcitriol (1α-dihydroxyvitamin D) (1.25(OH)2D) și 24.25-dihydroxyvitamin D (24.25(OH)2D), prin respectiva acțiune a enzimelor 1-OHase și vitamina D-24-hidroxilaza (24-OHase) prezentă în mitocondriile celulelor din tubul contort proximal.,5

DBP și 25(OH)D sunt filtrate de glomerul și absorbite în tubul proximal de lipoproteine cu densitate scăzută de receptori, care reglementează absorbția de 25(OH)D-DBP complexe în cadrul celulelor tubulare și ulterioare hidroxilarea la 1,25(OH)2D.4

1-OHase este, de asemenea, găsite în alte țesuturi care exprimă ViD receptori, cum ar fi placenta, colon, activează celulele mononucleare și osteoblaste, care ar putea produce de 1,25(OH)2D locale autocrine sau paracrine funcție.6

Mai mulți factori reglează nivelurile de 1.,25(OH)2D: 1-OHase, a cărui hidroxilarea este activat de către parathormon (PTH) și calcitonina, care este inhibată de concentrații serice de calciu, fosfor și 1,25(OH)2D în sine, și a cărui medie de viață este de 15 zile.6

nivelurile sanguine de fosfor au o acțiune directă, fără intervenția PTH, iar hipofosfatemia crește producția de 1,25(OH)2D.,plus față de acțiunea principală de ViD în menținerea niveluri fiziologice de calciu și fosfor capabil de a permite metabolismul, transmisiei neuromusculare și mineralizarea oaselor, prezența de ViD receptorii de la nivelul oaselor, măduvei osoase, cartilaginoase, folicul de par, tesut adipos, glandei suprarenale, creier, stomac, intestin subțire, distal tubilor rinichi, colon, pancreas (celule B), ficat, plămâni, mușchi, activate de limfocite B și T, celulele inimii, celulelor musculare netede vasculare, testiculele, prostata, retina, timusul și glande tiroide a fost descris, care consolidează atât de diverse și importante ViD funcții (Fig., 2).5figura 3 rezumă mecanismele implicate în controlul nivelurilor serice de calciu și fosfor.7

factori de risc pentru deficiența ViD

principala sursă de ViD pentru copii și adulți este expunerea la lumina soarelui, astfel încât principala cauză a VDD este scăderea producției sale endogene. Orice factor care afectează transmiterea radiațiilor UVB sau interferează cu penetrarea pielii sale va determina reducerea de 25 (OH)D.,e aceeași cantitate de ViD decât persoanele cu pielea lumina

  • Pielea de imbatranire precum și de vârstă reduce capacitatea pielii de a produce ViD din cauza disponibilitate mai mică de 7-dehidrocolesterolul

  • leziuni ale Pielii precum arsuri scădere ViD de producție

  • contaminare Atmosferică și cer poate acționa ca protecție solară

  • de anotimp și moment al zilei influența în mod dramatic pe piele producția de ViD

  • Cea de-a doua cauza este consumul redus de ViD, cât mai puține alimente conțin cantități mari de l (pește albastru, galbenusul de ou)., Aportul de vitamina poate fi crescut cu produse fortificate, cum ar fi produsele lactate, deși cantitatea de ViD pe care o furnizează poate fi insuficientă pentru o stare adecvată de ViD.8

    obezitatea poate fi, de asemenea, asociată cu VDD, deoarece fiind o vitamină solubilă în grăsimi, ViD este sechestrată de grăsimea corporală. Un alt factor este malabsorbția grăsimilor, așa cum apare în cazul utilizării agenților de chelare a acizilor biliari (colestiramină), în fibroza chistică, boala celiacă și boala Crohn, printre altele.,8 de Asemenea, anticonvulsivante, corticosteroizi și medicamente utilizate în tratamentul HIV poate duce la VDD prin creșterea hepatică expresie a citocromului P-450 și catabolismul 25(OH)D. In insuficienta hepatica severa, boala granulomatoasa cronica, anumite limfoame primare și hipoparatiroidism, pacienții au metabolism crescut de 25(OH)D în 1.25 (OH)2D, și, astfel, un risc ridicat de VDD.8

    deficitul de vitamina D în timpul sarcinii și programării fetale

    în timpul vieții fetale, țesuturile și organele corpului trec prin perioade critice de dezvoltare care coincid cu perioadele de diviziune celulară rapidă.,9 programarea fetală este un proces prin care un stimul sau o insultă, într-o anumită perioadă de dezvoltare, ar avea efecte pe tot parcursul vieții.10 Acest termen este utilizat pentru a descrie mecanismele care determină adaptarea fetală la modificările care însoțesc interacțiunea genă-mediu în anumite perioade de dezvoltare fetală.9

    s-a demonstrat că expunerile nutriționale și de mediu în aceste perioade sensibile de viață pot influența creșterea fetală și dezvoltarea funcțiilor fiziologice ale organelor și sistemelor., Modificările permanente în multe procese fiziologice ale acestei programări pot modifica modelele de Expresie ale genelor, cu influență consecventă asupra fenotipurilor și funcțiilor (mecanisme epigenetice).Astfel, cu cât aceste schimbări au loc mai aproape de fertilizare, cu atât este mai mare potențialul modificărilor epigenetice și corespondența lor la nou-născuți ca răspuns la schimbările de mediu. Aceste modificări ale placentei/embrionului / fătului oferă o explicație plauzibilă pentru conceptul de origine fetală a bolilor adulte.,12

    în prezent, este recunoscut faptul că nutriția în viața timpurie și alți factori de mediu joacă un rol-cheie în patogeneza și predispoziția la boli, care par să se propage generațiilor ulterioare. Modificările epigenetice stabilesc o legătură cu starea nutrițională în perioadele critice de dezvoltare și determină modificări ale expresiei genelor care pot duce la apariția fenotipurilor bolii.Dovezile recente indică faptul că nutrienții pot modifica programarea imună și metabolică în perioadele sensibile de dezvoltare fetală și postnatală., Astfel, modelele moderne de dietă ar putea crește riscul de dereglare imună și metabolică asociată cu creșterea unei game largi de boli necomunicabile.11 printre acești nutrienți, ViD este subliniat, iar efectele sale asupra programării fetale și a reglării genelor ar putea explica de ce a fost asociat cu multe beneficii pentru sănătate de-a lungul vieții.,8,14,15

    se pare că Există o fereastră de dezvoltare timpurie în viață care pot modela natura răspunsului imun la maturitate, și, astfel, începutul vieții factori care predispun persoanele cu boli pulmonare cronice nu s-ar fi limitat la perioada post-natală, ca dovezi indică faptul că există intrauterine efecte, cum ar fi maternă, fumatul, dieta și ViD care influențează dezvoltarea pulmonar și dezvoltarea ulterioară a astmului bronșic și boala pulmonară obstructivă cronică.,Deoarece o mare parte din reprogramarea care apare în timpul copilăriei poate trece neobservată până la vârsta adultă, o mai bună înțelegere a interacțiunii dintre genetică și epigenetică în ferestrele de timp critice de dezvoltare ar îmbunătăți capacitatea noastră de a determina susceptibilitatea individuală la o gamă largă de boli.,13 Deși aceste modificări epigenetice par a fi potențial reversibile, se cunosc puține despre rata și amploarea îmbunătățirilor ca răspuns la schimbările pozitive de mediu, inclusiv nutriția, și în ce măsură depind de durata expunerii la un mediu matern deficitar, de asemenea, rămâne necunoscut.Astfel ,se poate observa că, în ciuda acestei noi game de informații, nutriția maternă a primit puțină atenție în contextul implementării obiectivelor eficiente de prevenire (ODM, obiectivele de dezvoltare ale mileniului)., Acest lucru ar putea fi atribuit lipsei unei baze solide și puternice pentru a justifica efortul enorm necesar pentru îmbunătățirea stării nutriționale a tuturor femeilor de vârstă reproductivă.19 Pentru a elucida adevărata rol nutritiv epigenetics13,14 fetale de programare a femeilor gravide, în special cele cu VDD, ar permite utilizarea de măsuri de prevenire eficace pentru îmbunătățirea sănătății materne și fetale și pentru a preveni dezvoltarea de boli cronice.,

    vitamina D și metabolismul calciului în timpul sarcinii

    în timpul sarcinii și alăptării, apar modificări semnificative ale metabolismului calciului și ViD pentru a asigura nevoile necesare mineralizării osoase fetale. În primul trimestru, fătul acumulează 2-3mg/zi de calciu în schelet, care se dublează în ultimul trimestru.Corpul femeii gravide se adaptează nevoilor fetale și crește absorbția calciului la începutul sarcinii, atingând un vârf în ultimul trimestru.1 transferul este contrabalansat prin creșterea absorbției intestinale și scăderea excreției urinare a calciului.,nivelurile plasmatice de 1,25 (OH)2D cresc la începutul sarcinii, atingând un vârf în al treilea trimestru și revenind la normal în timpul alăptării. Stimulul pentru creșterea sintezei de 1, 25 (OH)2D este neclar, având în vedere că nivelurile de PTH nu se modifică în timpul sarcinii.1

    un stimulent puternic pentru transferul placentar de calciu și sinteza placentară a ViD este peptida legată de PTH (PTHrP), produsă în țesuturile paratiroide și placentare fetale, care crește sinteza ViD.,1 PTHrP pot ajunge în circulația maternă și acționează prin PTH/PTHrP receptorilor în rinichi și oase, fiind un mediator în creștere de 1,25(OH)2D și de a ajuta în regulamentul de calciu și PTH in timpul sarcinii.Alte semnale implicate în procesul de reglare includ prolactina și hormonul lactogen placentar, care cresc absorbția intestinală a calciului, reduc excreția urinară de calciu și stimulează producerea de PTHrP și 1,25(OH)2D., Mai mult, creșterea nivelului sanguin matern al calcitoninei și osteoprotegerinei protejează scheletul mamei de resorbția excesivă a calciului.În plus, în timpul alăptării, există o deficiență relativă de estrogen, cauzată de niveluri ridicate de prolactină, care determină resorbția osoasă și suprimarea nivelurilor de PTH. Nivelurile de PTHrP sunt ridicate și acționează ca un substitut pentru PTH, menținând în același timp absorbția urinară a calciului și resorbția osoasă.,1

    implicațiile deficitului de vitamina D în timpul sarcinii

    studii recente subliniază importanța rolurilor non-clasice ale ViD în timpul sarcinii și în placentă și corelează VDD în timpul sarcinii cu preeclampsia, rezistența la insulină, diabetul gestațional, vaginoza bacteriană și frecvența crescută a livrării cezariene.20

    suplimentarea ViD reduce riscul de preeclampsie. Studiile la femei cu preeclampsie au arătat o excreție urinară scăzută a calciului, niveluri scăzute de calciu ionizat, niveluri ridicate de PTH și niveluri scăzute de 1, 25(OH)2D.,21 o asociere între VDD materne (22, precum și faptul că VDD este un factor de risc independent pentru vaginita bacteriană în timpul sarcinii23 au fost, de asemenea, documentate. Un recent studiu randomizat și controlat studiu a arătat că suplimentarea cu 4.000 UI/zi în timpul sarcinii a fost asociat cu un risc redus de combinat morbidități, cum ar fi infecții materne, cezariana si nastere prematura.,21-24

    Un studiu prospectiv a aratat ca operatia de cezariana este de patru ori mai frecvente la femeile cu VDD (25

    Implicații de deficit de vitamina D în timpul alăptării și copilărie

    niveluri Adecvate de ViD sunt, de asemenea, important pentru starea de sănătate a fătului și nou-născutului, și săraci mineralizarea scheletului în uter din cauza VDD poate manifesta la nou-nascuti ca congenitale rahitism, osteoporoza sau craniotabes.1

    VDD matern este unul dintre principalii factori de risc pentru VDD în copilărie, deoarece în primele 6-8 săptămâni de viață nou-născuții depind de ViD transferat peste placentă în timp ce se află în uter., Această asociere este liniară, 26 și nivelurile 25 (OH)D ale nou-născutului corespund la 60-89% din valorile materne .2

    Aceste niveluri scădere în săptămâna a 8-a și, prin urmare, exclusiv copiilor alăptați la sân au un risc crescut de VDD, ca laptele uman are o concentrație scăzută de ViD (aproximativ 20-60IU/L; 1.5-3% din maternă de nivel). Această concentrație nu este suficientă pentru a menține nivelurile optime de ViD, în special atunci când expunerea la lumina soarelui este limitată,27 și poate induce convulsii cauzate de hipocalcemie și cardiomiopatie dilatativă.,Studiile observaționale au arătat că nivelurile scăzute de ViD în timpul sarcinii și VDD în copilărie sunt legate de creșterea altor manifestări non-scheletice,2 cum ar fi o incidență mai mare a infecțiilor acute ale tractului respirator inferior și wheezing recurent în primii cinci ani de viață.Rezultatele contradictorii sunt observate în legătură cu riscul crescut de boli alergice, cum ar fi astmul, eczema și rinita în prezența VDD.29 Cu toate acestea, un studiu de cohortă a arătat o creștere a astmului și a eczemelor în rândul copiilor ale căror mame au avut niveluri serice ridicate de 25(OH)D în timpul sarcinii.,30

    școlarii japonezi care au primit suplimentarea ViD (1,200 UI/zi) au avut o reducere de 42% a incidenței gripei de tip A.1 Un studiu de cohortă a arătat că suplimentarea cu 2000 UI/zi de ViD în primul an de viață a fost asociată cu o reducere a incidenței diabetului de tip I în timpul unei urmăriri de 30 de ani.Aceste rezultate arată importanța menținerii unor niveluri adecvate de ViD în viața fetală și în viața timpurie și în copilărie.

    deficit de vitamina D, insuficiență și suficiență

    punctul de întrerupere pentru a defini starea ViD pe baza valorilor de 25 (OH)D este discutabil., În prezent, există două criterii:

    • Comitetul de Institutul de Medicină (IOM, statele UNITE ale americii)32 consideră valori mai mici decât 20ng/mL (50nmol/L), ca indicatori de VDD, cu 10ng/mL (25nmol/L) fiind considerate severe VDD, și 10-19ng/mL (a 25-49nmol/L) fiind considerat ViD insuficiență. ViD niveluri

    • Endocrine Society (SUA) propune VDD în prezența ViD nivelurile inferioare să-20ng/mL și ViD insuficiență între 20-30ng/mL (50-75nmol/L).În practica clinică, un pacient ar avea niveluri suficiente atunci când concentrația de 25(OH)D a fost mai mare de 30ng/mL., Mai mulți autori susțin această concentrare cutoff pentru sănătatea musculo-scheletice și metabolismul mineral (de rahitism și osteomalacie, valori crescute ale PTH, fracturi osteoporotice și se încadrează în rândul persoanelor în vârstă)34

    principalele diferențe între IOM32 și Endocrine Society33 sunt generală de sănătate obiective., OIM face recomandări pentru a asigura sănătatea scheletului și sugerează că nu există dovezi care să susțină recomandările privind beneficiile potențiale non-scheletice ale ViD, având în vedere că persoanele cu niveluri inferioare 20ng/mL nu sunt deficitare, deoarece 97% dintre persoanele cu aceste niveluri au o sănătate osoasă adecvată.,32

    Endocrin Society33 consideră că nivelurile serice superior 30ng/mL aduce beneficii mai mari pentru sănătate în general, atunci când, comparativ cu un nivel de 20ng/mL, și că sănătatea scheletului nu este garantat cu niveluri inferioare 30ng/mL; aceste date sunt susținute de trei trebui observatii:

    • creșterea PTH atinge un platou când seric de 25(OH)D este ≥30ng/mL;

    • Există o scădere a riscului de fracturi la persoanele cu niveluri ≥30ng/ml;

    • absorbtia de Calciu este maximă pentru nivelurile serice de 30ng/mL.,nivelurile serice de 25 (OH)D sunt cei mai buni indicatori ai stării ViD; cu toate acestea, problemele metodologice limitează comparațiile între studii, precum și adoptarea cutoffs pentru a defini hipovitaminoza D. 4

      având în vedere metoda utilizată, este important să ne întrebăm:

      • 1)

        metoda cuantifică nivelul real al ViD? și

      • 2)

        sunt aceste rezultate reproductibile și comparabile între laboratoare?,4

      cromatografia lichidă cuplată cu spectrometria de masă (LC-MS/MS) a fost recomandată ca metodă preferată de Studiul Național privind dieta și nutriția.34 în general, toate metodele disponibile sunt valabile pentru detectarea VDD severă. În ceea ce privește deficiența moderată, există un risc de eroare, care poate fi redus luând în considerare valorile de referință ale fiecărui laborator; cu toate acestea, pentru studiile de cercetare, metodele utilizate ar trebui standardizate.,6

      recomandări

      dacă principala sursă de ViD provine din expunerea la soare, este dificil să se stabilească cerințe generalizate pentru aport, în special datorită numeroaselor variabile asociate deficienței sale.Tabelul 1 prezintă diferitele doze zilnice recomandate de ViD. Deși OIM recomandă un aport zilnic de 200IU de ViD, acest lucru a fost insuficient pentru a menține concentrațiile de 25(OH)D mai sus 50nmol/L.,35 pe de altă parte, deși recunoaște că excluderea expunerii obișnuite la lumina soarelui este un risc pentru VDD, nu se știe ce nivel de expunere este sigur și suficient pentru a menține niveluri adecvate de ViD.35Table 2 prezintă conținutul diferit al alimentelor fortificate ViD și non-ViD-fortificate disponibile pentru consum în Statele Unite. În Brazilia, aceste date sunt rare și, cel mai adesea, nu reflectă conținutul tuturor alimentelor procesate disponibile.

      Tabelul 2.surse dietetice de vitamine D2 și D3.,r – 100g

      ∼50 UI Vit D3 Fortificate margarina – 100g ∼430 UI Vit D3 Fortificate brânză – 85g ∼100 UI Vit D3 Fortificate dimineata cereale – masă ∼100 UI Vit D3

      În cele mai multe țări, monitorizarea nivelurilor serice ale 25(OH)D în timpul sarcinii nu este realizată; cu toate acestea, este recomandat ca femeile cu unul sau mai mulți factori de risc pentru VDD fi monitorizată de la începutul și mijlocul sarcinii.,36 În consecință, riscul de VDD în timpul sarcinii ar fi redus, precum și efectele negative asupra mamei și fătului; cu toate acestea, doza adecvată de suplimente ViD pentru femeile însărcinate pentru a preveni VDD rămâne necunoscută.puține studii au evaluat suplimentarea ViD în timpul sarcinii, precum și nivelurile optime care trebuie oferite., Mai mulți factori împiedică observarea adecvată doză-răspuns între minim 25(OH)D nivelurile și rezultatele clinice: lipsa de date cu extreme seric de 25(OH)D niveluri și o largă varietate de materii studiate (diversitatea de locație, latitudine, anotimp, etnie, indicele de masa corporala, tipul de dieta, stil de viață, pigmentarea pielii, istoric familial de complicații metabolice în timpul sarcinii, activitatea fizică și de metoda utilizată pentru a cuantifica 25(OH)D).,1

      O meta-analiză a studiilor efectuate la adulți în ViD suplimentarea (2000 UI/d) și oase de sănătate a arătat că pentru fiecare 1IU de vitamina D3 ingerate, există o creștere corespunzătoare a 0.016 nmol/L nivelul seric al 25(OH)D. 37 în Ciuda dovezi limitate privind efectele ViD suplimentarea în timpul sarcinii și rezultatele în sănătatea mamei și perinatale și copilăria timpurie efecte, ViD suplimentarea (800-1,000 UI/d) a fost însoțită de un efect de protectie la nou-nascuti cu greutate mica la nastere.9,38

      Academia Canadiană de Pediatrie (CAP) 37 recomandă suplimentarea cu 2.,000 UI / d în timpul sarcinii și alăptării.38 potrivit Colegiului American de obstetricieni și Ginecologi, 38 în prezența VDD diagnosticată în timpul sarcinii, ar trebui să existe suplimente cu 1.000-2.000 UI/zi de ViD.studiile au arătat că expunerea maternă în timpul sarcinii la niveluri serice de 25 (OH)D superioare 75nmol/L nu a avut niciun efect asupra inteligenței și sănătății psihologice a copiilor sau asupra sistemului cardiovascular al acestora, dar ar putea crește riscul bolilor atopice.,30

      pe scurt, nivelurile serice ViD în timpul sarcinii reprezintă o preocupare majoră, iar prevenirea VDD la femeile gravide și la nou-născuții lor este vitală și urgentă.

      Vitamina D recomandări pentru nou-nascuti si copii

      Canadian Academia de Pediatrie definește ViD are nevoie în primul an de viață ca 200IU/d pentru nou-născuții prematuri și 400IU/d pentru alți copii. Cu toate acestea, creșterea în greutate observată în primul an de viață ar fi însoțită de nevoi crescute de ViD într-un mod dependent de greutate?,38 În plus, PAC recomandă, de asemenea, ca sugarii și copiii să fie expuși la lumina soarelui pentru perioade scurte – probabil mai puțin de 15 minute.38

      Academia Americană de Pediatrie recomandă ca copiii care sunt alaptati exclusiv ar trebui să primească suplimente cu 400IU/zi de ViD în curând după naștere și continuă să primească în timpul dezvoltării lor până la adolescență.5 preocupați de sănătatea osoasă a sugarilor prematuri, recomandă monitorizarea biochimică a nivelurilor lor de 25(OH)D în timpul spitalizării și recomandă 200-400iu/D de ViD, atât în timpul spitalizării, cât și după externare.,39,40 Recent, OIM recomandat 400IU/d pentru copiii mai mici de un an și 600IU/d pentru copii cu vârsta cuprinsă între 1-8 ani.32

      concluzie

      VDD la femeile gravide și la copiii lor este o problemă majoră de sănătate, cu potențiale consecințe negative asupra sănătății generale. Strategiile de prevenire ar trebui să asigure suficiența ViD la femei în timpul sarcinii și alăptării. Intervențiile bazate pe dovezi pentru îmbunătățirea nutriției materne și fetale, cum ar fi pentru ViD, sunt însoțite de o scădere a impactului asupra sănătății copiilor lor.,eteorologice de ViD status, combinate cu o lipsă de coerență în recomandări legate de încorporarea de testare de rutină a 25(OH)D nivelurile din perioada prenatală, mai ales la femeile cu factori de risc pentru deficit de vitamina d, doza și vârsta gestațională pentru a începe de ViD suplimentarea, universal cutoffs pentru condiții normale de ViD de valori, lipsa de educație cu privire la beneficiile de ViD și necesitatea adecvat expunerea la lumina soarelui reprezintă bariere importante în calea înainte de punerea în aplicare de ViD ghiduri suplimentare, în scopul de a îmbunătăți această importantă problemă de sănătate la femeile gravide și copiii lor pe termen scurt., Studiile la scară largă în diferite locații geografice sunt necesare pentru a identifica adevăratul rol al ViD asupra sănătății femeilor însărcinate și a „amprentei fetale” a copiilor lor.

      conflicte de interese

      autorii nu declară conflicte de interese.