Photo by: Dreamstime
ARTICOLUL scoate în EVIDENȚĂ
- Cap trauma este una dintre cele mai frecvent identificate motivele pentru care pacientii dezvolta epilepsie. Majoritatea studiilor sugerează că aproximativ 6% dintre pacienții cu epilepsie au TBI ca cauză.,
- cu cât trauma capului este mai severă, cu atât este mai mare riscul de a dezvolta epilepsie. De exemplu, pacienții cu leziuni cerebrale penetrante au o șansă de 53% de a dezvolta epilepsie.
- epilepsia nu se dezvoltă de obicei imediat după traumatismul capului. Adesea, există câteva luni, sau chiar mai mult, înainte de a se observa activitatea convulsivă recurentă.
- medicația sau tratamentul chirurgical pot controla eficient convulsiile la mulți pacienți.speranța pentru viitor este de a dezvolta tratamente care vor opri dezvoltarea epilepsiei înainte de a începe!,într-o fracțiune de secundă, trauma capului poate schimba dramatic viața unei persoane. Leziunile cerebrale traumatice (TBI) sunt asociate cu un risc crescut de apariție a epilepsiei. Cu cât este mai severă trauma capului, cu atât este mai mare riscul de a avea convulsii. Pentru leziuni grave la nivelul capului (de exemplu, un pacient cu șrapnel care își străpunge creierul), șansa de a dezvolta epilepsie poate fi de până la 50%!, În plus față de convulsii, traumatism cranian poate duce la importante tulburări neurologice:
- Paralizie, slăbiciune
- probleme de Coordonare
- Probleme cu senzație
- Dureri de cap
- probleme de Memorie
- probleme de Concentrare
- Depresie si anxietate
scopul acestui articol este de a oferi informații cu privire TBI și epilepsie. Într-un articol viitor, vor fi furnizate informații despre problemele cognitive pe termen scurt și pe termen lung legate de comoție.,un bărbat de 68 de ani a fost implicat într-un accident grav de autovehicul. A fost „dezosat” de un camion care nu s-a oprit la un semafor. Pacientul purta centura de siguranță. Airbag-ul s-a desfășurat. A fost inconștient din cauza unui traumatism cranian. A fost transferat la spitalul local. Din cauza stării sale inconștiente și a tensiunii arteriale fluctuante, a fost internat la neuro ICU. CT a creierului a demonstrat o fractură a craniului regiunii frontale drepte și o mică contuzie a lobului frontal drept (aceasta este ca o vânătaie pe suprafața creierului).,aproximativ 5 ore după accident, pacientul a început să-și recapete conștiința. Inițial, el a fost confuz și a fost ușor combativ. A avut nevoie de sedare în primele 24 de ore. În 48 de ore de la traumă, pacientul era treaz, urma comenzi și vorbea. Avea o slăbiciune ușoară la mâna stângă, care s-a rezolvat până la externarea din spital.la admiterea la UTI, pacientul a fost plasat pe un medicament pentru convulsii (levetiracetam = Keppra)., El a început să ia medicamente pentru convulsii pentru a preveni convulsiile precoce-acestea sunt convulsii care pot apărea la scurt timp după traumatismul capului. Activitatea convulsivă poate agrava umflarea creierului. Având în vedere că pacientul avea deja o umflare a creierului legată de contuzie, prevenirea convulsiilor a fost foarte importantă. Creșterea umflăturii creierului poate produce o presiune ridicată asupra creierului – și poate duce la schimbarea țesutului cerebral și la posibile leziuni permanente. Pacientul nu a avut convulsii în timp ce se afla în spital. Medicamentele pentru convulsii au fost oprite după 1 săptămână de tratament.,
pacientul a fost externat din spital după o admitere de 10 zile. Recuperarea sa neurologică a fost considerată excelentă. La trei luni de la accidentul de autovehicul, pacientul a suferit prima criză. Convulsia a început cu jerking minor în brațul stâng. Apoi a pierdut contactul, s-a prăbușit și a avut o convulsie pe tot corpul. Confiscarea a durat 1 minut. Pacientului i s-a început tratamentul cu medicamente pentru convulsii (levetiracetam = keppra). Crizele sale au fost complet controlate pentru > 1 an.,
puncte ilustrative:
- medicamentele pentru convulsii sunt adesea folosite pentru a preveni convulsiile precoce.convulsiile precoce pot contribui la umflarea creierului—acest lucru poate fi periculos la pacienții cu traumatisme craniene semnificative.
- pacienții cu traumatism cranian prezintă un risc semnificativ de a dezvolta convulsii-adesea la câteva luni după traumatismul capului.
definiții
o mare varietate de definiții pentru trauma capului sunt utilizate în literatura de specialitate. Tabelul de mai jos rezumă definițiile în utilizarea curentă de către mulți anchetatori.,comoție: pierderea imediată și tranzitorie a conștienței însoțită de o scurtă perioadă de amnezie după o lovitură la cap (Ropper, NEJM, 2007). Cele mai multe contuzii îndeplinesc criteriile pentru leziuni cerebrale traumatice ușoare.
- leziuni cerebrale traumatice ușoare( TBI): pierderea conștienței la mai puțin de 30 de minute și fără fractură de craniu.
- TBI moderat: pierderea conștienței mai mare de 30 de minute și mai puțin de 24 de ore, cu sau fără fractură craniană.,
- TBI severă: pierderea conștienței mai mare de 24 de ore, cu contuzie, hematom sau fractură craniană (Lowenstein, epilepsie, 2009).probleme clinice importante traumatismul cranian este unul dintre cele mai frecvent identificate motive pentru care pacienții dezvoltă epilepsie. Studiile sugerează că aproximativ 6% dintre pacienții cu epilepsie au TBI ca cauză.,
Bazează pe: Hauser, Epilepsia, 1993
TBI cauze epilepsie cel mai frecvent în următoarele grupe de vârstă:
- < 5 ani
- 15-24 yo
- > 65 yo
Masculii sunt la risc mai mare decât femeile de a avea TBI. Aproximativ 15-25% dintre soldații din războaiele din Irak și Afganistan raportează TBI. Acești soldați prezintă un risc crescut de a dezvolta epilepsie. După cum sa menționat, cu cât este mai severă trauma capului, cu atât este mai mare riscul ca un pacient să dezvolte epilepsie posttraumatică., De exemplu, pacienții cu leziuni cerebrale penetrante au o șansă de 53% de a dezvolta epilepsie. Următorul tabel descrie șansa procentuală de a dezvolta epilepsie – 5 ani și 30 de ani după traumatismul capului (Arnold, Atlas of Epilepsies, 2010).
5 ani 30 de ani (%) Ușoară TBI 0.5% 2.,1% Moderate TBI 1.2% 4.2% Severe TBI 10% 16.7% Epilepsy does not typically develop immediately after head trauma. Typically, there are a few months, or even longer, before recurrent seizure activity is noted., Aproximativ o treime din pacienții care dezvoltă epilepsie posttraumatică au prima criză neprovocată în decurs de 4 luni de la traumă. Două treimi au prima criză neprovocată în termen de 24 de luni de la traumatismul capului (Temkin, epilepsie, 2009). Unii pacienți pot merge cu câțiva ani înainte ca epilepsia să se dezvolte în cele din urmă.
MECANISM (= cum trauma poate duce la convulsii)(Arnold, Atlas de Epilepsii, 2010)
TBI duce la deteriorarea neuronilor de pe suprafața creierului. În timp, această deteriorare are ca rezultat potențialul unui flux anormal de energie electrică., Fluxul anormal poate duce la creșteri ale activității electrice din regiuni ale creierului—ducând la activitatea convulsivă.neuronii sunt afectați de mai multe mecanisme posibile. Daunele directe se pot datora fragmentelor osoase, gloanțelor, șrapnelului sau unei game largi de insulte. Sângerarea arterială sau venoasă poate pune presiune ridicată asupra creierului, ducând la leziuni. Forțele de răsucire și întindere asupra țesutului cerebral pot duce la deteriorarea forfecării. Produsele din sânge, cum ar fi hemoglobina și fierul, pot avea un efect toxic asupra țesutului cerebral., Fluxul Normal de sânge către țesutul cerebral poate fi perturbat – provocând privarea de oxigen și moartea neuronală. Trauma la nivelul creierului poate duce la umflarea țesutului cerebral (contuzie cerebrală—ca o vânătaie în expansiune)—rezultând o presiune ridicată asupra țesutului cerebral și deteriorarea neuronilor.zonele afectate ale creierului, în timp, își pot schimba compoziția chimică și modelele de cablare. Aceste modificări sunt asociate cu un potențial crescut de a produce electricitate anormală – supratensiunile de energie electrică care produc convulsii.,
TRATAMENT
Tratament Medical
Photo by: vichie81
Sechestru medicamente pot controla o proporție semnificativă de pacienți cu epilepsie posttraumatică. Tratamentul epilepsiei datorate TBI este similar cu tratamentul convulsiilor focale datorate altor cauze. Astfel, în acest moment, nu există medicamente specializate / specifice pentru epilepsia posttraumatică (din păcate!). Medicamentele convulsive Standard, cum ar fi fenitoina (=Dilantina), carbamazepina (=Tegretol) sau levetiracetamul (=Keppra) sunt utilizate în mod obișnuit., Aceste trei medicamente sunt enumerate ca exemple-medicul unui pacient va analiza caracteristicile clinice ale pacientului pentru a alege cel mai bun medicament. Factori de luat în considerare: probleme de profil de efect secundar, interacțiuni medicamentoase, vârstă, sex, greutate și tipuri de convulsii. Luând o istorie atentă, efectuând un examen neurologic și efectuând teste, cum ar fi EEG și RMN, poate fi ales cel mai bun medicament antiepileptic.,
Tratament Chirurgical
Photo by: Apple Ochii Studio
Selectate de pacienți cu epilepsie posttraumatică poate suferi de succes epilepsie chirurgie. Cheia este de a găsi o zonă relativ mică a creierului de unde provin convulsiile. Odată ce această zonă este identificată, testarea este efectuată pentru a vă asigura că îndepărtarea acestei părți a creierului este sigură. Această zonă a creierului nu trebuie să se suprapună cu funcția critică-cum ar fi zonele importante pentru vorbire, memorie sau mișcare., Dacă se stabilește că este în siguranță, această mică zonă a creierului este îndepărtată de chirurg. În mod ideal, pacientul poate deveni fără convulsii și nu are deficite neurologice legate de operație.rezultatele bune pot fi obținute prin intervenție chirurgicală. Se pare că este important să se elimine întreaga zonă a țesutului cerebral anormal care poate fi văzut pe RMN-dacă este posibil. Pentru pacienții cu o zonă de debut a crizelor clar identificată într-o singură regiune a creierului care este sigură de îndepărtat, > 70% dintre pacienți pot deveni fără convulsii (Kazemi, Epilepsia, 1997)., Trebuie remarcat faptul că TBI poate duce adesea la mai multe zone în care convulsiile pot începe—și, astfel, unii pacienți nu sunt candidați pentru o intervenție chirurgicală sau pot spera doar la o reducere a convulsiilor dacă suferă o intervenție chirurgicală pentru epilepsie.o altă opțiune de luat în considerare, pentru un procent semnificativ de pacienți, este terapia de stimulare a nervului vag. Acesta este un dispozitiv care stimulează un nerv în gât. Această stimulare este apoi transmisă trunchiului cerebral și cortexului cerebral. Această stimulare electrică este de obicei programată să stimuleze timp de 30 de secunde și apoi să fie oprită timp de 5 minute., Acest model de stimulare continuă pe tot parcursul zilei. Stimularea este asociată cu o reducere a convulsiilor la un număr semnificativ de pacienți.
speranță pentru viitor: folosind o fereastră în timp pentru a preveni epilepsia
întrebare: dacă o persoană are traumatisme craniene, pot plasa pacientul pe un medicament pentru convulsii și pot împiedica pacientul să dezvolte epilepsie?răspuns: Nu (nu în acest moment!).după cum sa menționat mai sus, există un decalaj de timp între traumatismul capului și când epilepsia s-ar putea dezvolta în cele din urmă., Această „fereastră în timp” permite anchetatorilor să studieze dacă medicamentele pot împiedica dezvoltarea epilepsiei înainte de a începe – lucruri foarte interesante! Acest lucru este studiat prin administrarea unui medicament imediat după traumatismul capului. Până în prezent, prevenirea epilepsiei nu a fost dovedită. Au fost efectuate studii care arată că începerea unui medicament pentru convulsii imediat după traumatismul capului va reduce frecvența convulsiilor în prima săptămână după traumă. Din păcate, pe termen lung, medicamentele pentru convulsii nu împiedică dezvoltarea epilepsiei., Astfel, literatura actuală nu susține utilizarea medicamentelor convulsive ca terapie preventivă pentru convulsiile tardive. În general, medicamentele pentru convulsii nu trebuie utilizate pe termen lung la pacienții cu TBI, cu excepția cazului în care au avut convulsii.speranța interesantă pentru viitor este că terapia pentru prevenirea epilepsiei poate fi dezvoltată. Luați în considerare această posibilă abordare futuristă: știm că pacienții cu traumatisme craniene severe prezintă un risc ridicat de a dezvolta epilepsie. Poate că acest grup de pacienți ar putea fi tratat cu un medicament care împiedică procesul care duce la activitatea convulsivă (oprește epileptogeneza)., Acest lucru ar fi un avans minunat peste doar de așteptare pentru prima confiscare! Experții în domeniu studiază modul de realizare a acestui obiectiv important.trauma capului este o cauză frecventă și importantă a epilepsiei. Medicația și tratamentul chirurgical pot controla eficient convulsiile la mulți pacienți. Speranța pentru viitor este de a dezvolta tratamente care vor opri dezvoltarea epilepsiei înainte de a începe!
Arnold FJL, McEvoy AW. Leziuni cerebrale traumatice și convulsii epileptice. În: Panayiotopoulos CP, ed. Atlasul epilepsiilor., New York: Springer-Verlag London Limited 2010; p.129-135.Hauser WA, Amnegers JF, Kurland LT. incidența epilepsiei și convulsiilor neprovocate în Rochester,Minnesota: 1935-1984. Epilepsia 1993; 34: 453-468.mai multe informații despre acest subiect Rezecția encefalomalaciilor frontale pentru epilepsia intractabilă: rezultatul și factorii prognostici. Epilepsia 1997; 38: 670-677.Lowenstein DH. Epilepsia după capul inury: o prezentare generală. Epilepsia 2009; 50 (supl 2): 4-9.
Ropper AH, Gorson KC. Comoție. New England Journal of Medicine 2007; 356: 166-72.Temkin N., Prevenirea și tratarea convulsiilor posttraumatice: experiența umană. Epilepsia 2009; 50 (supl 2): 10-13.
Credite pentru fotografii:
Dreamstime:
vichie81:
Apple Ochii Studio:
Dr. White a fost practica ca un full-time epileptologist din 1999. Practica sa se concentrează pe optimizarea diagnosticului și tratamentului pacienților cu tulburări convulsive. Interesele speciale ale Dr. White includ educația pacientului, îmbunătățirea profilului efectului secundar al medicamentelor convulsive și chirurgia epilepsiei.,
