PMC (Norsk)

kasuistikk

pasienten ble en 55 år gammel kvinne uten kjent kronisk sykdom som ble brakt inn av ambulanse for endret mentering. Hun ble sist sett i samtale normalt dagen før sykehusinnleggelse. Rundt midnatt, pasienten skal ha fortalt at hennes sønn som hun hadde fått i seg en stor mengde trazodone, tilsynelatende i et forsøk på å begå selvmord. Den nøyaktige dosen var ukjent, men hun sa hun tok alt som var igjen av en flaske trazodone (50 milligram, 90 tabletter når den er full)., Flasken var ikke full da hun tok det og mulig inntatt dose kunne ha vært 2000-4500 milligram. I henhold til sønn, pasienten var i utgangspunktet godt, men akutt dekompensert, med det han beskrev som svimlende bevegelse, tap av balanse, og fullstendig manglende respons, med formålsløs risting og rykninger. Ambulansepersonell ble kalt, og ved ankomst pasienten ble funnet minimalt responsiv og spesielt hypertensive og tachycardic. Ingen beslag ble observert, og hun ble brakt til akuttmottaket på vårt senter., Hun kom ca 3-4 h etter inntak, og hennes første avgjørelser var: blodtrykk 228/120 mmHg, puls slår 105 per minutt, axillaris temperatur 37.1°C, respirasjonsfrekvens 14 åndedrag per minutt, og oksygenmetning 95% på romluft. På eksamen, hadde hun spontan øynene åpne, men var uten noen reaksjon på verbal stimuli. Uspesifikke øye rykninger ble notert, og hun gjorde ikke blinker for å trussel. Hun grimaced på smertefulle stimuli, men ikke lokalisere smerten. Det var stivhet i den proksimale muskelgrupper, men flaccidity i distale muskel grupper., Perioder med målrettet-tilsynelatende bevegelser, gripe tak i teppet og forsøker å dekke seg selv ble notert. Kneble og hoste reflekser var intakt, uten bekymring for luftveiene kompromiss på den tiden. En computertomografi av hjernen var negative for akutt patologi, utelukke hodeskader, akutt intrakraniell blø, eller noen annen plass-opptar lesjoner. På grunn av høy mistanke om subklinisk anfall aktivitet, pasienten var lastet med intravenøs levetiracetam 1 gram to ganger daglig. Det var minimal forbedring etter administrasjon av antiepileptics., Hun ble gitt intravenøs hydralazine 10 mg to ganger for å redusere systolisk blodtrykk under 180 mmHg. Hennes status endret seg ikke merkbart for de neste par timene, så hun var ikke-verbale, med tidvis målrettet vises bevegelser preget av minimal respons og stirrer ut i rommet. Første elektrokardiogram viste sinus rytme, U bølger, QTc-intervallet av 390 ms, uten tegn på hjerte blokk (Figur 1). Første laboratorium resultatene var signifikante for hypokalemi, med kalium av 2.,7, som ble behandlet med langsom intravenøs infusjon av potassium chloride, men hennes serum magnesium og fosfor nivåer var normal. Serum alkohol nivå, salicylate, og paracetamol nivåer var umulig å oppdage, og en urin toksikologi skjermen var også negative.

Det var lite nevrologiske forbedring på revurdering følgende morgen. Ca 12 h etter inntak, en betydelig utvidelse av QTc-intervallet ble observert på telemetri., Gjenta elektrokardiogram viste QTc-intervall økt til 519 ms og P pulmonale (Figur 2). En gjentatt elektrolytt-panelet viste en kalium-nivå på 3,4, som ytterligere intravenøs potassium chloride behandling ble gitt. Ca 15 h etter inntak, telemetri viste brå starten av et bredt komplekse takykardi med en hastighet på 126 per min (Figur 3). Pasienten ble funnet svarer med sykepleier, men fortsatt med en thready puls og uten noen spontan respirasjon, utløser kode blå aktivering., Pasienten ble emergently intuberte, etter som hun utviklet generalisert tonic-clonic beslaget som ble raskt avsluttet med intravenøs presser av lorazepam. Pasienten ble hypotensive og rytmen slått til sinus bradykardi med en hastighet på 40 slag per min, med rett bunt-gren blokkere og venstre fremre fascicular blokken (Figur 4). Hun har også utviklet første-grad hjerte blokk, Wenckebach fenomen, vandrende pacemaker, og en junctional rytme (Tall 55-7). Hun ble gitt intravenøs presser av atropin og adrenalin., Brystet komprimering var ikke i gang fordi hennes puls var merkbar gjennom hele kurset. Hun var heller ikke cardioverted siden den bredt sammensatte takykardi episode var kort og rytmen overført til brady-arytmi. Med en foreløpig diagnose av cardiogenic sjokk i innstillingen av bradykardi og hjerte-blokker, intravenøs infusjon av noradrenalin og deretter dopamin var i gang. Hun var også lastet med intravenøs phenytoin og overført til intensivavdeling (ICU).

rett bundle-gren blokkere og venstre fremre fascicular blokkere raskt løst etter et par timer (Figur 8). Den noradrenalin og dopamin infusjon ble til slutt titrated av innen 12 t etter hendelsen. Kreatinin kinase-nivå ble hevet, topp på 5590, med en CKMB indeks på 0,4. Troponin-nivå ble hevet, topp på 4, noe som ble tolket som en type II myokardialt infarkt i innstillingen av arytmi med cardiogenic sjokk sekundært til stoff overdose., Transtorakal ekkokardiogram ble gjort mens hun var på intuberte, og hennes venstre ventrikkel ejeksjonsfraksjon var 65-70%, uten noen vegg-motion misdannelser. Ingen ytterligere iskemisk arbeid-up var berettiget på dette tidspunktet. Pasienten ble til slutt extubated på neste dag. ICU kurset var relevant for aspirasjonspneumoni i nedre, høyre lapp, som trolig skjedd i løpet av hennes anfall. Hennes mentale status etter hvert forbedret og hun klarte å svare riktig på spørsmål i løpet av de neste dagene., Hun ble hypertensive etterpå, med hennes systolisk blodtrykk som svever rundt 150, men hun nektet behandling. Hun bekreftet ikke å ta noen ekstra medisiner i denne selvmord og visste ikke nøyaktig antall trazadone piller hun tok. Hun ble deretter overført til en institusjon psykiatrisk anlegget for å fortsette behandlingen av hennes store depresjoner med selvmord.