Oksygen er essensielt for livet. Alle vev celler er avhengige av for å fungere og overleve på kontinuerlig generasjon av energi i form av adenosintrifosfat (ATP); dette ATP lages i celler ved aerob metabolisme av kosttilskudd brensel (hovedsakelig glukose) til karbondioksid og vann.

Hvis tilførsel av oksygen blir avbrutt, denne energi-genererende prosessen er nedstengt eller opphører, med resulterende celle skade og til slutt celledød og orgel svikt .,

Utilstrekkelig oksygen innen vev, kalles hypoksi, er den vanligste årsaken til celle skade/død og er sentralt, eller i det minste en medvirkende faktor i, etiologi og/eller patogenesen av de fleste potensielt livstruende sykdommer/tilstander sett i akutte og kritiske vare medisin .

for Å forstå hvordan arterielt blod gass resultatene hjelp for å vurdere pasientens risiko for vev-off, en grunnleggende kunnskap om oksygentransporten i blodet er nødvendig.,

oksygentransporten I BLODET

En førsteklasses funksjon av luftveissykdommer og hjerte-og karsystemet er levering av inspirert (atmosfæriske) oksygen til vev celler. Denne prosessen for levering begynner i den alveolare-kapillær membran av lungene.

Inspirert oksygen til stede i alveolar air diffunderer fra alveolene – den mikroskopiske cul-de-sekker av lunge-struktur – til blodet som strømmer gjennom lungene kapillærer som omgir hver alveolus.,

Blod, nå lastet med oksygen, er formidlet fra lungene via arterielle systemet til microvasculature av vev, hvor oksygen blir gitt til vev celler.

oksygenfattige blodet er formidlet fra vev microvasculature via venøse systemet tilbake til høyre side av hjertet, og utover i lungepulsåren til lungene, for fornyet oksygenering.

Oksygen er lite løselig i blodet og de små maksimal mengde oksygen som kan transporteres enkelt oppløst i blodet er ganske utilstrekkelig for å tilfredsstille kroppens behov for oksygen.,

faktisk, bare 1-2 % av oksygen transporteres i blodet er oppløst i blodet, det er denne liten brøkdel som er reflektert i den målte partialtrykket av oksygen i arterielt blod (pO2(en)).

De resterende 98-99 % transporteres i erytrocytter bundet reversibly til proteinet hemoglobin.

oksygentilførsel funksjon av hemoglobin, dvs., dens evne til å «plukke opp» oksygen i lungene og «slipper» det i microvasculature av vev er gjort mulig ved en reversibel endring i strukturen av hemoglobin-molekylet som endrer sin affinitet for oksygen, og dermed mengden av oksygen hvert molekyl bærer .

En rekke miljømessige faktorer i blodet bestemme den relative affinitet av hemoglobin for oksygen.

Den mest betydningsfulle av disse er pO2. Hemoglobin finnes i blod med relativt høy pO2 har mye større affinitet for oksygen enn hemoglobin finnes i blod med relativt lave pO2., Oksygen dissosiasjon kurve (ODC) beskriver dette forholdet grafisk (se Fig. 1).

prosentandelen av total hemoglobin som er mettet med oksygen (dvs. oksygen metning, sO2) er måling av hemoglobin tilhørighet i denne grafen.

Det er klart fra grafen som i høy pO2 som råder i blodet utsatt for alveolar luft i lungene (~12 kPa), hemoglobin er nesten 100 % mettet med oksygen; nesten alle av tilgjengelig oksygen-bindende områder på totaliteten av hemoglobin molekyler er opptatt med oksygen.,

som en kontrast i miljøet av vev der pO2 er mye lavere, hemoglobin affinitet for oksygen er også mye lavere, og oksygen frigjøres fra hemoglobin til vev.


Fig1: OCD

Selv om pO2(a) bare reflekterer en svært liten andel (1-2 %) av oksygen i arterielt blod, det er svært viktig fordi, som ODC innebærer, det bestemmer mengden av oksygen som er bundet til hemoglobin i arterielt blod (sO2(a)) og derfor er den totale mengden av oksygen som finnes i arterieblod for levering til vev.,

Hvis pO2(a) er redusert, da mindre oksygen kan fraktes av hemoglobin (dvs. sO2(a) er redusert) og mindre oksygen er tilgjengelig til vev. Undersøkelse av ODC viser at en betydelig nedgang i pO2(a) fra 15 kPa 10 kPa har bare liten effekt på sO2(a) og derfor oksygen innhold av arterielle blodet, men det er et kraftig fall i sO2(a) som pO2(en) faller under rundt 9-10 kPa.

levering av oksygen til vev blir stadig mer utsatt som pO2(en) faller under dette nivået.,

For tilstrekkelig oksygenering av vev:

  • blod må inneholde normal konsentrasjon av hemoglobin
  • at hemoglobin må være >95 % mettet med oksygen i arterielt blod (sO2(a) >95 %)
  • for å oppnå sO2(a) >95 %, pO2(a) må være >10 kPa (se ODC)
  • vedlikehold av normal pO2(a), eller i det minste pO2(a) i overkant av 10 kPa, er avhengig av en tilstrekkelig pris på oksygen diffusjon fra alveolene til pulmonal kapillært blod, dvs., normal alveolar ventilasjon og perfusjon

DEFINISJON AV ARTERIELL oksygenmetning (sO2(a))

oksygenmetning reflekterer bare oksygen i blodet, som er bundet til hemoglobin, ikke den lille mengden oppløst i blodet plasma.

hemoglobin-molekylet er sagt å være «mettet» med oksygen når alle sine fire oksygen-bindende områder er opptatt med oksygen; produktet av denne bindingen kalles oxyhemoglobin.

Oksygen metning er den andelen av totalt hemoglobin bindende områder tilgjengelig for binding til oksygen som er fylt med oksygen.,

Det er dermed et mål på hvor mye av oksygen-bæreevne på grunn av hemoglobin blir utnyttet, og er definert ved følgende ligning:

Eqtn 1

hvor cO2Hb = konsentrasjon av oxyhemoglobin i arterieblod

cHHb = konsentrasjon av deoxyhemoglobin i arterieblod

(cO2Hb + cHHb = konsentrasjonen av total hemoglobin i stand til bindende
oksygen)

Det er viktig å merke seg at nevneren i denne ligningen er ikke konsentrasjonen av total hemoglobin.,

Det er to arter av hemoglobin finnes i blodet som er i stand til å binde oksygen, og er derfor ikke inkludert i nevneren. De er carboxyhemoglobin (COHb) og methemoglobin (MetHb), sammen kalt dyshemoglobins på grunn av deres funksjonell redundans.

I helse, COHb og MetHb sammen utgjør mindre enn ~5% av total hemoglobin, slik at, som normalt, og konsentrasjonen av total hemoglobin (ctHb) er tilnærmet lik summen av cO2Hb og cHHb.,

det er Imidlertid patologi – særlig kullosforgiftning og methemoglobinemia – som er forbundet med en markert økning i COHb eller MetHb, og resulterer i en markert reduksjon i oksygen-bæreevne av blod, som ikke er reflektert i sO2(a).

Tilsvarende reduksjon i ctHb (dvs. anemi) også reduserer oksygen-bæreevne av blod, men utløser ingen endring i sO2(a). Reduksjon i sO2(a) bare oppstår som følge av forhold (lunge og ikke-lunge) som forårsaker reduksjon i pO2(en).,

sO2(a) (eller SpO2) i (normal) referanse utvalg (95-98 %) er dermed ingen garanti for at blod er godt oksygenert, langt mindre at vev er tilstrekkelig oksygen.

MÅLING AV sO2(a) VED CO-OKSYMETRI

Mange moderne blod gass analysatorer har et innarbeidet CO-oximeter som muliggjør direkte måling av sO2(a). Denne målingen er basert på spektrofotometriske analyse av hemoglobin som slippes ut fra en prøve av hemolyzed arterielt blod .,

De fire hemoglobin arter til stede i blodet (oxyhemoglobin, O2Hb; deoxyhemoglobin, HHb; carboxyhemoglobin, COHb, og methemoglobin, MetHb) har en karakteristisk lys-absorpsjon spektrum.

Måling av mengden av lys som absorberes av hemolyzed eksempel på flere bestemte bølgelengder gir nøyaktige bestemmelse av konsentrasjonen av hver av de fire hemoglobin arter. Konsentrasjonen av O2Hb og HHb lar sO2(a) til utledes (se ligning 1 ovenfor).,

Denne metoden av sO2(a) måling gir samtidig generasjon av ytterligere parametere:

  • totalt hemoglobin, ctHb (cO2Hb + cHHb + cCOHb + cMetHb)
  • fraksjonert carboxyhemoglobin, FCOHb (cCOHb / ctHb × 100)
  • fraksjonert methemoglobin, FMetHb (cMetHb / ctHb × 100)
  • fraksjonert oxyhemoglobin FO2Hb (cO2Hb / ctHb × 100)

BEREGNING AV sO2(a)

Før utvikling av blod gass analysatorer med innebygget CO-oximeters,sO2(a) kan bare bli generert i løpet av blod gass-analyse ved beregning fra målt pO2(en).,

Noen blod-gass-analysatorer i bruk i dag ikke har en innarbeidet CO-oximeter, slik at generasjon av beregnet sO2(a) verdier i blodet gas analysis fortsetter.

Beregning av sO2(a) målt fra pO2(a) er basert på forholdet mellom de to som er beskrevet av oksygen dissosiasjon kurve (ODC); beregning er en matematisk beskrivelse av kurven.

Her ligger potensialet mangel av beregnet sO2(a), fordi formen og plasseringen av ODC er påvirket av andre faktorer enn pO2(a) og sO2(a)., Den viktigste av disse er:

  • temperatur
  • pH
  • pCO2
  • konsentrasjon av 2,3-diphosphoglycerate (2,3-DPG)
  • konsentrasjon av dyshemoglobins (carboxyhemoglobin, methemoglobin)

standard (normal) ODC gjelder pO2(a) og sO2(a) i blod ved standard betingelser (pH 7.4, pCO2 40 mmHg, og temperatur på 37 °C). Denne standard kurve forutsetter også normale konsentrasjoner av 2,3-DPG og dyshemoglobin (COHb og MetHb).,

kurven er forskjøvet til høyre (som betyr lavere sO2(a) for en gitt pO2(a)) ved noen av de følgende:

  • Økt temperatur >37 °C
  • Økt pCO2 >40 mmHg, 5.3 kPa
  • Redusert pH
  • Økt 2,3-DPG

kurven er forskjøvet til venstre (som betyr høyere sO2(a) for en gitt pO2(a)) ved hvilken som helst av følgende:

  • Redusert temperatur
  • Redusert pCO2
  • Økt pH >7.,4
  • Økt konsentrasjon av dyshemoglobin (COHb eller MetHb)
  • Redusert 2,3-DPG

for Å forstå bedre hvordan disse variablene påvirker ODC, det er nyttig å vise en virtuell interaktiv oksygen dissosiasjon kurve; en er tilgjengelig på: www.ventworld.com/resources/oxydisso/dissoc.html

For generering av beregnet sO2(a), blod gass analysatorer ansette én av en rekke komplekse algoritmer som har blitt utviklet for beregning av sO2(a) målt fra pO2(en) .,

I en eller annen måte er de alle forsøk på å ta hensyn til noen av variablene som er skissert ovenfor som påvirker ODC. Disse algoritmene krever input av, ikke bare målt pO2(a), men også målt pH og i noen tilfeller målt pCO2(a) eller beregnet base overflødig.

Alle anta normal 2,3-DPG og noen påtar seg ikke noe unormal økning i dyshemoglobins, COHb og MetHb.,

selv om disse algoritmene gir tilstrekkelig nøyaktig estimering av sO2(a) for friske individer, og de fleste pasientgrupper uten hypoxemia, dette er ikke nødvendigvis tilfelle for hypoxemic kritisk syke pasient som kan i tillegg ha: sterk syre-base forstyrrelse; være hypothermic eller hyperthermic; unormal 2,3-DPG eller markert økning i dyshemoglobins .,

med andre ord, gitt antall faktorer som påvirker ODC samt det komplekse samspillet mellom disse faktorene, er det rett og slett ikke er mulig med et enkelt matematisk forhold, uansett hvor sofistikert, for å beskrive tilstrekkelig nøyaktig nøyaktig form og plassering av oksygen dissosiasjon kurve for alle blodprøver av kritisk syke pasienter.,

Den potensielle unøyaktighet knyttet til beregning av sO2(a) fra en enkelt matematisk interpolering av oksygen dissosiasjon kurve er godt demonstrert av resultatene av en studie analyse av 10,079 arterielt blod gass resultater, alle avledet fra pasienter med kliniske tilstand er nødvendig blod gas analysis (dvs. akutt eller kritisk syke individer).,

Siden beregnet sO2(a) er basert på interpolasjon av ODC, feil er uunngåelig større for hypoxemic arteriell prøver og alle venøse prøver, fordi disse er å undersøke den bratte delen av kurven der ganske små feil i pO2 måling har markert effekt på sO2.,

BEREGNET (ESTIMATED) sO2(a) OG sO2(v) BØR IKKE BRUKES til Å BEREGNE ANDRE VARIABLER AV OKSYGEN TRANSPORT, LEVERING OG FORBRUK

oksygenmetning verdier i arteriell bloodsO2(a) og blandet venøs blod (sO2(v)) er brukt i beregninger for å bestemme andre klinisk nyttige parametre for vurdering av hypoxia risiko blant kritisk syke .,

Den største årsaken til preferanse for direkte målt oksygen metning over beregnet (estimated) oksygenmetning er basert på forestillingen om at den iboende potensial feil i beregning av oksygen metning skissert ovenfor er forsterket under beregning av disse flere parametere.

for Å forstå hvordan denne feilen forsterkning kan oppstå, er det viktig først å definere noen av de avledede parametre: ctO2(a), DO2, og VO2.

Full vurdering av oksygentilførsel til vev krever kunnskap om den totale innhold av oksygen i arterielt blod, ctO2(en)., Dette er summen av oppløst oksygen i blodet og oksygen som er bundet til hemoglobin, og er beregnet i arterieblod gass-analyse ved hjelp av følgende ligning:

ctO2(a) (ml/L) = (k1 × ctHb x sO2(a)) + (k2 × pO2(a)) Eqtn 2

hvor ctHb = konsentrasjonen av total hemoglobin (g/L)

sO2(a)= oksygen metning av arterielle blodet (%)

pO2(a) = partialtrykket av oksygen i arterielt blod (kPa)

k1 er en konstant (oksygen-bindende kapasitet av hemoglobin) = 1.31 mL/g

k2 er en konstant (oppløselig fordelingskoeffisient av oksygen ved 37 °C) = 0.,23
mL/L/kPa)

ctO2(a), i sin tur, gir beregningen av global oksygentilførsel (DO2), dvs. volumet av oksygen levert fra lungene til vevene hvert minutt . Dette er avhengig av to parametere: konsentrasjon av oksygen i arterieblod og total blodstrøm i tidsenhet (dvs., minuttvolum, CO) og er uttrykt ved følgende ligning:

DO2 (mL/min) = ctO2(a) × CO Eqtn 3

hvor CO = minuttvolum i mL/min (normalt rundt 5 L/min)

Dette forholdet understreker at vev hypoksi kan (og ofte gjør) forekommer til tross for normal blod oksygenering. Tilstrekkelig levering av oksygen til vev trues ikke bare av blod oksygenering, men også ved redusert blodtilførsel.

Kunnskap om ctO2(en) tillater også beregning av global oksygen forbruk (VO2), dvs., volumet av oksygen som forbrukes av vev i tidsenhet . Denne beregningen krever også kunnskap om ctO2(v), konsentrasjonen av oksygen i blandet venøs blod.

Dette er generert i løpet av blod gass analyse av blod samplet via en lungearterie kateter (dvs. blandet venøs blod) . Det er beregnet fra målte partialtrykket (pO2(v)), oksygen metning (sO2(v)) og hemoglobin-konsentrasjon (ctHb) som i likning 2 (ovenfor) for arterielt blod.,

ligningen for beregning av VO2 er:

VO2 (mL/min) = CO x Eqtn 4

risikoen for vev hypoxia er økt hvis vev er tidkrevende supranormal mengder av oksygen (dvs. VO2 er økt), som godt kan være tilfelle for noen pasienter som lider av en kritisk sykdom .

Klart, nøyaktigheten av alle de avledede parametre avhenger i stor grad på nøyaktigheten av oksygen metning verdier (sO2(a) og sO2(v)).,

En rekke studier har vist en klinisk signifikant avvik hvis beregnede verdier for sO2(a)/sO2(v), snarere enn CO-oximeter-generert målte verdier, er benyttet for å bestemme disse avledede parametre.

forfatterne av alle disse studiene konkluderer med at for klinisk pålitelig estimering av deriverte variabler, slik som VO2 og DO2, sO2(a) og sO2(v) må måles direkte ved CO-oksymetri; beregnede verdier er ikke egnet.

Denne samme råd er nedfelt i retningslinjer fra Clinical and Laboratory Standards Institute .,

OPPSUMMERING

  • Oksygen metning (sO2) er en parameter som brukes i klinisk medisin for å vurdere blod oksygenering og dermed risikoen for vev-off.
  • Oksygen metning er som oftest overvåkes ikke-invasiv av puls oksymetri, men denne tilnærmingen har sine begrensninger.
  • En fyldigere og mer nøyaktig vurdering av blod oksygenering er tilbudt av arterielt blod gass analyse. Oksygenmetningen er bare ett av flere oksygen-relaterte parametere som er generert i løpet av blod gass analyse.,
  • Oksygen metning (saturation) er generert i løpet av blod gass analyse av en av to måter: direkte måling av CO-oksymetri, eller som beregnes ut fra målt pO2.
  • beregningen brukes til å generere sO2 fra pO2(a) er basert på forholdet mellom de to som er beskrevet av oksygen dissosiasjon kurve.
  • oksygen dissosiasjon kurve er påvirket av en rekke andre faktorer enn pO2 og sO2 som kan være i en tilstand av betydelig flux under kritisk sykdom, rendering beregnet sO2 potensielt unøyaktig.,
  • Målt sO2 (av CO-oksymetri) er upåvirket av disse fluksene; det er metoden til valg for å avgjøre oksygen metning og den mest brukte i dag (de fleste moderne blod gass analysatorer har et innarbeidet CO-oximeter)
  • Klinikere bør være oppmerksomme på den metoden som brukes til å generere sO2 i løpet av blod gass analyse ved deres institusjon. Hvis metoden er beregning fra målt pO2, så sO2-verdier fra kritisk syke pasienter bør tolkes med forsiktighet., Avvik mellom pO2(a) og beregnet sO2 (for eksempel ett som angir hypoxemia og andre som indikerer normoxemia) antyder en unøyaktig beregnet sO2(a) verdi.
  • Beregnet sO2-verdiene bør ikke brukes til å beregne ytterligere oksygen-relaterte variabler som DO2 og VO2; bare direkte målte sO2-verdiene skal brukes i disse beregningene.