karbondioksid transport

karbondioksid er produsert av celle metabolisme i mitokondriene. Mengden produsert avhenger av hastigheten på stoffskiftet og den relative mengder av karbohydrater, fett og protein metabolisert. Beløpet er om lag 200 ml min−1 når du i ro og spise et blandet kosthold; dette bruker 80% av forbrukt oksygen, noe som gir en respiratorisk kvotient på 0,8 (respiratorisk kvotient = frekvensen av karbondioksid produksjon dividert med frekvensen av oksygenforbruk). Et karbohydrat diett gir en kvotient på 1 og et fett diett 0.7.,

karbondioksid transport i blodet

karbondioksid transporteres i blodet fra vev til lungene på tre måter:1 (i) oppløst i løsningen; (ii) bufret med vann som kullsyre; (iii) som er bundet til proteiner, spesielt hemoglobin.

Omtrent 75% av karbondioksid er transport i røde blodlegemer og 25% i plasma. De relativt små beløp i plasma er knyttet til en mangel på karbonsyre anhydrase i plasma slik tilknytning til vann er treg; plasma spiller liten rolle i buffering og kombinasjon med plasma proteiner er dårlig.,

Det er en forskjell mellom andelen av den totale karbondioksid gjennomført i hver form og andelen pustet ut fra dem. For eksempel, 5% av den totale er i løsning, men 10% av utåndet karbondioksid kommer fra denne kilden; 10% protein bundet, spesielt med hemoglobin, men dette rekvisita 30% av pustet ut beløpet.

Oppløst karbondioksid

karbondioksid er 20 ganger mer løselig enn oksygen; det følger Henry ‘ s lov, som sier at antall molekyler i løsningen er proporsjonal med partialtrykket på flytende overflaten., Karbondioksid oppløselig fordelingskoeffisient er 0.0308 mmol l−1 mm Hg−1 eller 0.231 mmol l−1 kPa−1 ved 37°C. (Løseligheten øker når temperaturen faller.) Dette tilsvarer 0,5 ml kPa−1 karbondioksid i 100 ml blod på 37°C. partialtrykket av karbondioksid er 5.3 pKa i arterieblod og 6.1 kPa i blandet venøs blod; derfor, arterielt blod vil inneholde ca 2,5 ml per 100 ml av oppløst karbondioksid og venøse blodet 3 ml per 100 ml. En minuttvolum av 5 liter min−1 vil bære 150 ml av oppløst karbondioksid i lungene, hvorav 25 ml vil bli pustet ut., På grunn av dette høy løselighet og spre kapasitet, karbondioksid partialtrykket av alveolar og pulmonal utgangen av kapillært blod er nesten den samme. Selv et stort shunt på 50% vil bare føre til en slutt-lunge-kapillær/arteriell karbondioksid gradient på ca 0.4 kPa.

kullsyre

karbondioksid og vann diffuse fritt inn i røde blodlegemer og konvertert til kullsyre, som dissosierer i hydrogen og bicarbonate ioner. Hydrogen ioner ikke passere gjennom cellemembraner, men karbondioksid går lett., Denne situasjonen kan ikke fortsette som intracellulære hydrogen-ion og bicarbonate ion-konsentrasjon, osmolaritet og celle størrelse vil stige og ruptur cellen. Den bicarbonate ion diffunderer ut til plasma å bli byttet inn for klorid ioner. Dette er kjent som klorid skift (Gibbs–Donnan likevekt eller Hamburger effekt). En ion exchange transporter proteiner i cellemembranen kalt Band 3 for

forenkler klorid skift.,

En oppbygging av hydrogen ion i røde blodlegemer ville også hindre ytterligere konvertering og produksjonen av bikarbonat ion. Imidlertid, hydrogen-ionene binder seg lett til redusert hemoglobin, som er gjort tilgjengelig når oksygen er utgitt; derfor, gratis hydrogen ioner er fjernet fra løsningen. Redusert hemoglobin er mindre sure enn oksygenert hemoglobin. Dette er en annen måte om den Haldane effekt, som forklarer at det på et gitt

, karbondioksid innhold av deoxygenated blod er større enn det av oksygenrikt blod.,

Som et resultat av skift av klorid ioner inn i røde blodlegemer og bufring av hydrogen ioner til redusert hemoglobin, intercellulær osmolaritet øker litt og vannet kommer inn forårsaker cellen til å hovne opp. Dette kan måles som en økning i mean corpuscular volume (MCV). Den omvendte prosessen skjer som røde blodlegemer går gjennom lungene.

Bundet til hemoglobin og andre proteiner

mengden av karbondioksid holdt i blod i carbamino form er liten, men det står en tredel av forskjellen mellom venøs og arteriell karbondioksid innhold., Den Haldane effekt reflekterer forskjellen i karbondioksid innhold mellom oksygenert og redusert hemoglobin på samme

. Denne effekten er delvis knyttet til muligheten av hemoglobin til buffer hydrogen ioner og delvis på grunn av det faktum at redusert hemoglobin er 3,5 ganger mer effektiv i å kombinere med karbondioksid enn oxyhaemoglobin.

Forskjellige haemoglobins variere i sin affinitet for karbondioksid, karbonmonoksid og oksygen., Karbondioksid kombinerer lett med hemoglobin å danne en carbamino bond til en lavere partialtrykket enn oksygen, men hemoglobin bærer mindre enn en fjerdedel av mengden av karbondioksid sammenlignet med oksygen. I motsetning foetal hemoglobin, på grunn av utskifting av β-kjede med γ-kjeder, kombinerer med oksygen på et lavere partialtrykket. Karbonmonoksid har en høyere affinitet for hemoglobin og så fortrenger oksygen.

karbondioksid transport i vevet

karbondioksid transport i vevet er oppsummert i Figur 1. Det kombinerer med vann og danner kullsyre., Denne reaksjonen er veldig treg i plasma, men rask innenfor den røde blodceller på grunn av tilstedeværelsen av enzymet karbonsyre anhydrase. Kullsyre (H2CO3) distanserer inn i H+ og

ioner, og derfor er konsentrasjonen av både H+ og

er økt i røde blodceller.

kan spre ut av røde blodlegemer i plasma, mens H+ ikke., For å opprettholde elektrisk nøytralitet, klorid ioner spre i røde blodlegemer fra plasma som

diffunderer ut. Hydrogen ioner er tatt opp av redusert hemoglobin. Den imidazole gruppe av aminosyren histidin gir hemoglobin en veldig viktig for jobbufring, kapasitet, som ikke finnes i andre aminosyrer., Dette buffering kapasitet er gjort mulig av det faktum at hver tetramer av hemoglobin inneholder 38 histidin rester og dissosiasjon konstant av imidazole grupper av fire histidin rester, som haem grupper er festet, er påvirket av tilstanden til oksygenering av haem. I det sure staten, oksygen bond er svekket, mens reduksjon av hemoglobin fører til at imidazole gruppe til å bli mer grunnleggende., I vev, sure form av imidazole gruppe svekker styrken av oksygen bånd på samme tid som hydrogen ioner blir bufret av mer grunnleggende hemoglobin.

karbondioksid transport i lungene

Utgivelsen av H+ skift likevekt i favør av karbondioksid dannelse og eliminering.,

concentration decreases as carbon dioxide is formed and eliminated (Fig. 2).

Carbon dioxide dissociation curves

Carbon dioxide dissociation curves relate

(kPa or mm Hg) to the amount of carbon dioxide (ml) carried in blood (Fig. 3)., Mengden av oppløst karbondioksid og bicarbonate variere med

, men er lite påvirket av tilstanden i hemoglobin. Men mengden av carbamino hemoglobin er mye påvirket av staten oksygenering av hemoglobin, i mindre grad av

.

I blandet venøs blod,

er 6.1 kPa (46 mm Hg) og i arterieblod

er 5.3 kPa (40 mm Hg). Totalt karbondioksid i veneblod er 52 ml per 100 ml, og i arterieblod 48 ml per 100 ml. Følgelig, kurven er mer lineært enn O2Hb dissosiasjon kurve.

Figur 4 illustrerer forskjellen mellom innholdet i blodet av oksygen og karbondioksid med endring i partialtrykket., Det understreker at karbondioksid innhold stiger hele økningen i partialtrykket. Innhold av oksygen stiger mer bratt til et punkt som hemoglobin er fullt mettet. Etter at økningen er liten grunn av den lille økt mengde i løsningen.

Forskjeller mellom venøs og arteriell blod

Hver karbondioksid molekyl lagt til røde blodlegemer øker den intracellulære osmotiske trykket ved en økning i enten

eller Cl− ioner. Derfor, de av røde blodlegemer øker i størrelse og haematocrit av venøse blodet er ca 3% mer enn arterielt blod. Plasma konsentrasjonen av klorid ion er lavere, men bicarbonate ion-konsentrasjonen er større.,

pH av røde blod celler

total reduksjon av alle hemoglobin ville resultere i en økning i blodets pH-verdi 0,03. På 25% desaturation, pH øker med 0.007 (ved konstant

). Hvis

steg med 0,8 kPa (6 mm Hg), dvs. forskjellen mellom blandet venøs og arteriell blod, pH vil redusere 0,04. Nettoeffekten er et fall i pH-verdi på 0.033 fra 7,4 til 7.36.,

Endringer i røde blodlegemer under passasje gjennom lungene

I pulmonal kapillært blod, den røde blodceller frigjør karbondioksid og hemoglobin affinitet for oksygen er økt. Den oksygenert hemoglobin som binder færre hydrogen ioner som gjør det mer syrlig, men den faller i

, og skiftet i klorid og bicarbonate ioner, gjør den røde blodceller mindre syrlig. Utover skift av vann gir mindre MCV og redusert haematocrit. Oksygen dissosiasjon kurven vil skifte til venstre (Bohr-effekt)., Plasma konsentrasjonen av klorid ion er høyere i arteriell sammenlignet med venøse blod; bicarbonate konsentrasjonen er lavere.

rollen av karbondioksid i syre eliminering

Hvert minutt, 200 ml av karbondioksid er pustet ut; dette er det samme som å 12-13 mol av hydrogen-ioner i 24 timer.1 Urin pH varierer fra 4,5 til 8.0. En pH på over 4,0 representerer 10-4 mol liter−1 av hydrogen ioner., Derfor, passering av 3 liter urin står for en relativt liten mengde av hydrogen ion-eliminering i 24 h; imidlertid, dette inkluderer fosfat og sulphate ioner som kan ikke bli omdannet til karbondioksid.

Effekten av apnoea

Den totale kroppen innhold av karbondioksid, inkludert bicarbonate ion-120 liter eller 100 ganger at av oksygen. Hvis det er apnoea og alle karbondioksid er beholdt i kroppen,

vil stige med 0,4 til 0,8 kPa min−1 (3-6 mm Hg)., Alveolar gass vil raskt være likestilt med venøse blodet, noe som gir en alveolar

stige fra 5.3 6.1 kPa og en

falle fra 14 5.3 kPa i 1 min. Derfor, pasienten blir raskt hypoxaemic. Hvis pasienten er pre-oksygenert med oksygen (100%, arteriell oksygen spenning vil holde seg over 13 kPa og 100% metning er opprettholdt i flere minutter som 250 ml min−1 av oksygen brukes fra en høy delvis trykket i lungene., Imidlertid,

stige jevnt, og etter 5 min, vil det være nærmer seg 10 kPa med en tilhørende fall i pH-verdi.