Atrial myocytes, ventrikulære myocytes og Purkinje celler er eksempler på ikke-pacemakeren handling potensialer i hjertet. Fordi disse action-potensialer gjennomgå veldig rask depolarization, de er noen ganger referert til som «rask respons», action potensialer.
i Motsetning til pacemaker celler som finnes i nodal vev i hjertet, ikke-pacemaker celler har en sann hvile membran potensial (fase 4) som er nær likevekt potensial for K+ (EK)., Den hviler membran potensialet er svært negativ i fase 4 (om -90 mV) fordi kalium-kanaler er åpne (K+ konduktans og K+ strømmer er høy). Som vist i figuren, fase 4 er assosiert med økt gK+, noe som fører til ytre-anvist K+ strømmer. Med andre ord, positive kalium-ioner forlater cellen og dermed gjør membranen potensielle mer negative inne. På samme tid, rask natrium-tv, og (L-type) sakte kalsium-tv er lukket, slik at Na+ og Ca++ innover strøm er svært lav.,
Når disse cellene er raskt depolarized til en terskel spenning på om -70 mV (f.eks. ved en handling potensial i en tilstøtende celle), det er en rask depolarization (fase 0) som er forårsaket av en forbigående økning i rask Na+-kanal konduktans (gNa+) gjennom raske natrium-tv. Dette øker innover rettet, depolarizing Na+ strømmer (INa) som er ansvarlig for den generasjonen av disse «rask respons» action potensialer (se figuren over). På samme tid natrium-tv åpne, gK+ og utover rettet K+ strømmer falle som kaliumkanaler i nærheten., Disse to konduktans endringer bevege membranen potensielle bort fra EK (som er negative) og nærmere mot likevekt potensial for natrium (ENa), som er positivt.
Fase 1 representerer en innledende repolarization som er forårsaket av åpningen av en spesiell type av forbigående ytre K+ – kanal (Kto), noe som øker gK+, og fører til en kortvarig, hyperpolarizing ytre K+ strøm (IKto)., Imidlertid, på grunn av den store økningen i sakte innover gCa++ oppstår på samme tid og forbigående art av IKto, den repolarization er forsinket, og det er et platå fase i handlingen potensial (fase 2). Dette innover kalsium bevegelse ICa(L) er gjennom langvarig (L-type) kalsium-tv som kan åpnes opp når membranen potensielle depolarizes til ca -40 mV. Dette platået fase forlenger virkningen av potensielle varighet og skiller ved handling potensialer fra den mye kortere handling potensialer som finnes i nerver og skjelettmuskulatur., Repolarization (fase 3) oppstår når gK+ (og derfor IKr) øker, sammen med inaktivering av Ca++ – tv (redusert gCa++).
Derfor, action potensial i ikke-pacemaker celler er først og fremst bestemmes av relative endringer i rask Na+, treg Ca++ og K+ conductances og strøm. Som beskrevet under diskusjonen på membran potensialer og oppsummert i følgende forhold og i figuren til høyre, membran potensial (Em) er bestemt av den relative conductances av de store ioner fordelt på tvers av cellemembranen., Når g’K+ er høy og g’Na+ og g’Ca++ er lav (fase 3 og 4), membran potensialet vil være mer negative (hvilende tilstand i figuren). Når g’K+ er lave og g’Na+ og/eller g’Ca++ er høy, membran potensialet vil være mer positive (faser 0, 1 og 2) (depolarized staten i figuren).
Em = g’K+ (-96 mV) + g’Na+ (+50 mV) + g’Ca++ (+134 mV)
Disse raske svar handling potensial i ikke-nodal vev er endret av antiarytmika medisiner som blokkerer bestemte ion-tv., Natrium-kanal blockers som for eksempel kinidin inactivate rask-natrium-tv og redusere frekvensen av depolarization (reduksjon skråningen av fase 0). Kalsium kanal blockers som verapamil og diltiazem påvirke platået fase (fase 2) av handlingen potensial. Kalium-kanal blockers forsinkelse repolarization (fase 3) ved å blokkere kalium-kanaler som er ansvarlig for denne fasen.,
Effektiv Ildfaste Perioden
Når en handling potensialet er igangsatt, det er en periode som omfatter faser 0, 1, 2, 3 og tidlig fase 4 som en ny handling potensielle kan ikke bli igangsatt (se figur på toppen av siden). Dette kalles den effektive ildfaste perioden (ERP) eller absolutt ildfaste perioden (ARP) av cellen. I løpet av ERP -, stimulering av cellen ved en tilstøtende celle under depolarization ikke produsere nye, dyrket handling potensialer. Dette skjer fordi rask natrium-tv forbli inaktivert følgende kanal lukking i fase 1., De ikke endrer deres lukket, hvile (spent) tilstand til en viss tid etter at membranen potensial fullt repolarized. ERP fungerer som en beskyttende mekanisme i hjertet ved å hindre flere, forsterket handling potensialer fra oppstår (dvs., det begrenser frekvens av depolarization og derfor hjertefrekvens). Dette er viktig fordi ved svært høye hjerte priser, hjertet ville være i stand til i tilstrekkelig grad fylles med blod, og derfor ventricular ejection ville bli redusert.
Mange antiarytmika medisiner endre ERP, og dermed endre mobil oppstemthet., For eksempel legemidler som blokkerer kaliumkanaler (f.eks., amiodarone, en Klasse III antiarytmika) forsinkelser fase 3 repolarization og øker ERP. Legemidler som øker ERP kan være spesielt effektiv i å avskaffe reentry strømmer som fører til tachyarrhythmias.
Transformasjon av ikke-pacemakeren inn pacemaker celler
Det er viktig å merke seg at ikke-pacemakeren handling potensialer kan endre i pacemaker celler under visse betingelser. For eksempel, hvis en celle blir hypoksisk, membran depolarizes, som stenger rask Na+ – kanaler., På en membran potensial på ca -50 mV, alle rask Na+ – kanaler er inaktivert. Når dette skjer, action potensialer kan fortsatt være fremkalte, men innover strøm er utført av Ca++ (sakte innover tv) utelukkende. Disse action-potensialer ligner på de som finnes i pacemaker celler som ligger i SA-noden, og kan noen ganger vise spontan depolarization og automatikk. Denne mekanismen kan tjene som electrophysiological mekanismen bak visse typer av ektopisk beats og arytmier, spesielt i iskemisk hjertesykdom og etter hjerteinfarkt.,
Revidert 01/25/21