Hjernerystelse, traumatisk hjerneskade og beslag

Foto av: Dreamstime

ARTIKKELEN FREMHEVER

• hodeskade er en av de mest identifisert årsakene til at pasienter utvikler epilepsi. De fleste studier tyder på at ca 6% av pasienter med epilepsi har TBI som årsak.,
• mer alvorlig hodeskade, jo høyere risiko for å utvikle epilepsi. For eksempel pasienter med gjennomtrengende hjerneskade har en 53% sjanse for å utvikle epilepsi.
• Epilepsi ikke vanligvis utvikle umiddelbart etter hodeskade. Ofte er det et par måneder, eller enda lenger, før tilbakevendende anfall aktivitet er angitt.
• Medisiner eller kirurgiske behandling som effektivt kan kontrollere anfall hos mange pasienter.
• håpet for fremtiden er å utvikle behandlinger som vil stoppe utviklingen av epilepsi før det begynner!,

INNLEDNING

I en brøkdel av et sekund, hodeskade kan dramatisk endre en persons liv. Traumatisk hjerneskade (TBI) er assosiert med en økt risiko for å utvikle epilepsi. Jo mer alvorlig hodeskade, jo høyere er risikoen for å få anfall. For alvorlige hodeskader (for eksempel en pasient med shrapnel piercing hjernen), sjansen for å utvikle epilepsi kan være så høyt som 50%!, I tillegg til beslag, hodeskade kan resultere i betydelige nevrologiske verdifall:

• Lammelse, svakhet
• Koordinering problemer
• Problemer med sensasjon
• Hodepine
• problemer med Minne
• Konsentrasjon problemer
• Depresjon og angst

formålet med denne artikkelen er å gi informasjon om TBI og epilepsi. I en fremtidig artikkel, informasjon om kort-og langsiktige kognitive problemer knyttet til hjernerystelse vil bli gitt.,

Illustrerende Saken

En 68 år gammel mann var involvert i en alvorlig motorkjøretøy ulykke. Han var «T-boned» av en lastebil som ikke stopper ved en stopp-lys. Pasienten var iført en bilbelte. Den airbag utplassert. Han ble slått bevisstløs på grunn av hodeskade. Han ble overført til det lokale sykehuset. På grunn av sin bevisstløs tilstand og endringer i blodtrykk, ble han innlagt til nevro-ICU. CT av hjernen viste en høyre frontal området skull brudd og en liten høyre frontal lobe contusion (dette er som et blåmerke på overflaten av hjernen).,

Ca 5 timer etter ulykken, pasienten begynte å gjenvinne bevisstheten. I utgangspunktet, han var forvirret, og var litt stridslystne. Han sedering kreves for de første 24 timer. Innen 48 timer etter traumer, pasienten var våken, følgende kommandoer, og snakker. Han hadde mild svakhet til hans venstre hånd, som løses av den tiden han var utskrevet fra sykehuset.

Ved opptak til ICU, pasienten ble plassert på et anfall medisiner (levetiracetam = Keppra)., Han var i gang på anfall medisiner for å hindre tidlig beslag—dette er anfall som kan oppstå kort tid etter hodeskade. Anfall aktivitet kan forverre hjerne hevelse. Gitt at pasienten allerede hadde noen hjerne hevelse knyttet til contusion, forebygge anfall var veldig viktig. Øker i hjernen hevelse kan produsere høyt press på hjernen – og resultere i skifte av hjernevev og mulig varig skade. Pasienten hadde ingen anfall mens de er på sykehus. Hans anfall medisiner ble stoppet etter 1 ukes behandling.,

pasienten ble utskrevet fra sykehuset etter en 10 dagers opptak. Hans nevrologiske recovery ble ansett som gode. Tre måneder etter motorkjøretøy ulykke, pasienten hadde sitt første anfall. Beslaget i gang med små krampetrekninger i hans venstre arm. Han mistet kontakten, kollapset, og hadde en full-body krampeanfall. Beslaget varte i 1 minutt. Pasienten ble startet på et anfall medisiner (levetiracetam = keppra). Hans beslag har blitt fullstendig kontrollert for > 1 år.,

Illustrerende poeng:

• Anfall medisiner er ofte brukt for å forhindre tidlig beslag.
• Tidlig beslag kan bidra til hjerne hevelse—dette kan være farlig i pasienten med betydelige hodeskade.
• Pasienter med hodeskade er i betydelig risiko for å utvikle anfall-ofte et par måneder etter hodeskade.

DEFINISJONER

Et bredt utvalg av definisjoner for hodeskade er brukt i litteraturen. Tabellen nedenfor oppsummerer definisjoner i bruk av mange etterforskere.,

• Hjernerystelse: Umiddelbar og forbigående tap av bevissthet accompaniedby en kort periode av hukommelsestap etter et slag mot hodet (Ropper, NEJM, 2007). De fleste hjernerystelser oppfyller kriteriene for mild traumatisk hjerneskade.
• Mild traumatisk hjerneskade (TBI): tap av bevissthet mindre enn 30 minutter, og ingen brudd i hodeskallen.
• Moderat TBI: tap av bevissthet større enn 30 minutter, og mindre enn 24 timer, med eller uten brudd i hodeskallen.,
• Alvorlig TBI: tap av bevissthet som er større enn 24 timer, med contusion, hematom, eller brudd i hodeskallen (Lowenstein, Epilepsia, 2009).

VIKTIG KLINISKE PROBLEMSTILLINGER

hodeskade er en av de mest identifisert årsakene til at pasienter utvikler epilepsi. Studier tyder på at ca 6% av pasienter med epilepsi har TBI som årsak.,

Basert på: Hauser, Epilepsia, 1993

TBI årsaker epilepsi oftest i følgende aldersgrupper:

• < 5 yo
• 15-24 yo
• > 65 yo

Menn har høyere risiko enn kvinner for å ha TBI. Ca 15-25% av soldater i Irak-og Afghanistan-krigene rapport TBI. Disse soldatene har økt risiko for å utvikle epilepsi. Som nevnt, jo mer alvorlig hodeskade, jo høyere er risikoen for at en pasient skal utvikle posttraumatic epilepsi., For eksempel pasienter med gjennomtrengende hjerneskade har en 53% sjanse for å utvikle epilepsi. Følgende tabell beskriver prosent sjanse for å utvikle epilepsi – 5 år og 30 år etter hodeskade (Arnold, Atlas of Epilepsies, 2010).

Epilepsy does not typically develop immediately after head trauma. Typically, there are a few months, or even longer, before recurrent seizure activity is noted., Omtrent en tredel av pasientene som utvikler posttraumatic epilepsi har sin første uprovosert anfall innen 4 måneder etter traumer. To tredjedeler har sin første uprovosert anfall innen 24 måneder av hodeskade (Temkin, Epilepsia, 2009). Noen pasienter kan gå flere år før epilepsi til slutt utvikler seg.

MEKANISME (= hvordan traumer kan føre til anfall aktivitet)(Arnold, Atlas of Epilepsies, 2010)

TBI resulterer i skade for å nevroner på overflaten av hjernen. Over tid, kan dette skade som resulterer i at potensialet for unormal strøm av elektrisitet., Unormal flyt kan føre til overspenning i elektriske aktiviteten fra områder av hjernen—noe som resulterer i anfall aktivitet.

nevroner er skadet av flere mulige mekanismer. Direkte skade kan være grunn til bein fragmenter, kuler, shrapnel eller et bredt spekter av fornærmelser. Venøs eller arteriell blødning kan legge høyt press på hjernen, noe som resulterer i skade. Den kronglete og strekk-krefter på hjernevev kan resultere i shearing skade. Blod-produkter, for eksempel hemoglobin og jern, kan ha en toksisk effekt på hjernevev., Normale blodtilførselen til hjernen vev kan bli forstyrret – forårsaker oksygen deprivasjon og neuronal død. Traumer til hjernen kan føre til hevelse av hjernevev (hjernen contusion—som en ekspanderende blåmerke)—noe som resulterer i høyt press for å hjernevev og skade på nervecellene.

Den skadede områder i hjernen, over tid, kan endre deres kjemiske sammensetning og deres ledninger mønstre. Disse endringene er knyttet til det å ha et økt potensial til å produsere unormale elektrisitet – elektrisk overspenning som produserer beslag.,

BEHANDLING

Medisinsk Behandling

Foto: vichie81

Anfall medisiner som kan kontrollere en betydelig andel av pasienter med posttraumatic epilepsi. Behandling av epilepsi på grunn av TBI er lik behandling av fokale anfall på grunn av andre årsaker. Derfor, i denne tiden, det er ingen spesialiserte/spesifikke medisiner for posttraumatic epilepsi (dessverre!). Standard beslag medisiner, som fenytoin (=Dilantin), karbamazepin (=Tegretol), eller levetiracetam (=Keppra) er ofte benyttet., Disse tre medisiner som er nevnt som eksempler—et pasientens lege vil analysere pasientens kliniske funksjoner for å plukke den beste medication. Faktorer å vurdere: bivirkning profil problemer, bedøve vekselsvirkningene, alder, kjønn, vekt, og beslagleggelse typer. Ved å ta en forsiktig historie, utføre en nevrologisk eksamen, og utføre testing, for eksempel EEG og MR, de beste antiepileptika kan velges.,

Kirurgisk Behandling

Foto: Apple ‘ s Øyne Studio

Utvalgte pasienter med posttraumatic epilepsi kan gjennomgå vellykket epilepsi kirurgi. Det viktigste er å finne et relativt lite område av hjernen, der anfallene kommer fra. Når dette området er identifisert, testing er utført for å sørge for at du fjerner denne delen av hjernen er trygt. Dette området av hjernen bør ikke overlappe med kritisk funksjon, for eksempel områder som er viktige for tale, hukommelse eller bevegelse., Hvis det er fastslått å være trygge, er dette lille området av hjernen er fjernet av kirurgen. Ideelt sett, kan pasienten bli anfall gratis og har ingen nevrologiske skader relatert til kirurgi.

Gode resultater kan oppnås med kirurgi. Det ser ut til å være viktig å fjerne hele området av unormal hjernevev som kan sees på MR-hvis det er mulig. For pasienter med en klart identifisert anfall utbruddet området i en enkelt region av hjernen som er trygt å fjerne, > 70% av pasientene kan bli anfall gratis (Kazemi, Epilepsia, 1997)., Det bør bemerkes at TBI kan ofte resultere i flere områder hvor anfallene kan start—og dermed noen pasienter som ikke er kandidater for kirurgi eller kan bare håpe på en reduksjon i anfall dersom de blir epilepsi kirurgi.

et Annet alternativ å vurdere for en betydelig andel av pasienter, er Vagus Nerve Stimulering terapi. Dette er en enhet som stimulerer en nerve i nakken. Denne stimuleringen blir deretter overført til hjernestammen og cerebral cortex. Denne elektriske stimulering er vanligvis programmert til å stimulere til 30 sekunder, og deretter av i 5 minutter., Dette stimulering mønsteret fortsetter hele dagen. Stimulering er forbundet med en nedgang i beslag på et betydelig antall pasienter.

HÅP FOR FREMTIDEN: ved HJELP av ET VINDU I TID for Å FORHINDRE EPILEPSI

Spørsmål: Dersom en person har hodeskade, kan jeg plassere pasienten i et anfall medisiner og hindre pasienten fra å utvikle epilepsi?

Svar: Nei (ikke på denne tiden!).

Som nevnt ovenfor, det er en tidsforsinkelse mellom hodeskade og når epilepsi etter hvert kunne utvikle seg., Dette «vinduet i tiden» kan undersøkere til å studere om medisiner som kan hindre utvikling av epilepsi før den starter – veldig spennende ting! Dette er undersøkt ved å gi et medikament umiddelbart etter hodeskade. Så langt, forebygging av epilepsi har ikke blitt bevist. Det er utført studier som viser at å starte et anfall medisiner umiddelbart etter hodeskade vil redusere hyppigheten av anfall i den første uken etter traumer. Dessverre, på lang sikt, beslag medisiner ikke er til hinder for utvikling av epilepsi., Dermed aktuell litteratur støtter ikke bruk av anfall medisiner som forebyggende behandling for sent beslag. Generelt, beslag medisiner bør ikke brukes på lang sikt i TBI pasientene, med mindre de har hatt anfall.

Den spennende håp for fremtiden er at behandling for å hindre at epilepsi kan bli utviklet. Vurdere dette mulig futuristisk tilnærming: Vi vet at pasienter med alvorlig hodeskade er i høy risiko for å utvikle epilepsi. Kanskje er denne gruppen av pasienter kan bli behandlet med medisiner som hindrer at den prosessen som fører til anfall aktivitet (stopper epileptogenesis)., Dette ville være en flott forhånd over bare venter på den første anfall! Eksperter i feltet er å studere hvordan å oppnå dette viktige målet.

KONKLUSJON

hodeskade er en hyppig og viktig årsak til epilepsi. Medisiner og kirurgisk behandling som effektivt kan kontrollere anfall hos mange pasienter. Håpet for fremtiden er å utvikle behandlinger som vil stoppe utviklingen av epilepsi før det begynner!

Arnold FJL, McEvoy AW. Traumatisk hjerneskade og epileptiske anfall. I: Panayiotopoulos CP, ed. Atlas av epilepsies., New York: Springer-Verlag London Limited 2010;s. 129-135.

Hauser WA, Amnegers JF, Kurland LT. Forekomsten av epilepsi, og uprovosert anfall i Rochester, Minnesota:1935-1984. Epilepsia 1993;34:453-468.

Kazemi NJ, Elson LS, Mosewich RK, et al. Reseksjon av frontal encephalomalacias for intraktabel epilepsi: utfall og prognostiske faktorer. Epilepsia 1997;38:670-677.

Lowenstein DH. Epilepsi etter hodet inury: En oversikt. Epilepsia 2009; 50 (suppl 2):4-9.

Ropper AH, Gorson KC. Hjernerystelse. New England Journal of Medicine 2007;356:166-72.

Temkin N., Forebygging og behandling av posttraumatic beslag: Den menneskelige erfaring. Epilepsia 2009; 50 (suppl 2):10-13.

Studiepoeng for bilder:

Dreamstime:

vichie81:

Apple ‘ s Øyne Studio:

Dr. White har praktisert som en full-time epileptologist siden 1999. Hans praksis fokuserer på å optimalisere diagnostisering og behandling av pasienter med anfall. Dr. White ‘ s spesielle interesser inkluderer pasienten utdanning, forbedre side-effekt profil av anfall medisiner, og epilepsi kirurgi.,