gastro-esophageal Reflux og Dens forbindelse Med Atrieflimmer: En Tradisjonell Anmeldelse

Det har blitt klart at GERD og AF er to sykdommer som krysser stier i ulike kliniske praksis, og dermed berettiger videre undersøkelser., Overlapping og koblingen mellom gastrointestinale symptomer og arytmier ble først observert av Ludwig Roemheld og merket «Roemheld Gastrocardiac Syndrom», også kjent som mage-cardia, hvor esophagogastric syre var i stand til å indusere arytmi-relaterte symptomer ., Å finne linken og nøyaktig diagnostisering av mage-cardia er ofte vanskelig på grunn av det som har bidratt til av ulike sannsynlige mekanismer som kan føre til dette syndromet, som for eksempel betennelse i nærheten lokalisering av spiserøret og atrium, autoimmune sykdommer, felles nerve innervations , sprek aerob trening , mekanisk tilførsel, hindringer i koronar blodstrøm, og hiatal hernias.,

Flere studier har vist at proton pumpen inhibitors (PPIs), som er brukt som syre-undertrykkende terapi, kan muligens brukes som en levedyktig erstatning for den typiske anti-arrhythmic medisiner som brukes for behandling av AF. Det har blitt funnet at PPls kan hjelpe indusere normal sinus rytme med den ekstra fordelen av at det er lavere kostnad og med lavere bivirkninger, selv om det er full affectivity er ennå ikke bestemt.,

Selv om mekanismen er ennå ukjent, det er noen bevis fra sak rapporter gjennom begrenset observasjonelle studier som rapporterer at reflukssykdom kan føre til og opprettholde paroksysmal AF (PAF). Acid reflux kan forårsake irritasjoner til esophageal mucosa forårsaker GERD, noe som fører til betennelser, som kan spille en viktig rolle i mekanismen vei som ville resultere i PAF. Betennelse i vagal nerver ved siden av spiserøret påvirkninger AF, selv i fravær av hjerte-og karsykdommer ., Det er også økende bevis som indikerer at PAF kan vises i både unge og middelaldrende friske utøvere (f.eks. syklister, løpere og langrennsløpere). Dette beviset gir oss mulighet til å lure på om PAF vises i disse utøverne på grunn av koblingen mellom AF og GERD. I denne delen av artikkelen vil vi forsøke å forklare i detalj flere fysiologiske forhold mellom øvre gastrointestinal og hjerte-og karsystemet.,

Trening, spesielt på et konkurransedyktig nivå, er forbundet med AF

Gjennom ulike studier, det har blitt vist at aerob trening hos friske mennesker kan få til esophageal sure oppstøt som øker med tiden og styrken av øvelsen. Flere reflux mekanismer har blitt undersøkt, inkludert redusert esophageal syre klaring, redusert gastrisk motilitet og absorpsjon, nedre esophageal sphincter avslapping, redusert eller desorganisert peristaltic esophageal motilitet, og GI redusert blodstrøm ., En mulig mekanisme som er involvert i trening-indusert av gastro-esophageal reflux (GER) er den strukturelle integriteten av lavere gastroøsofageal veikryss (spesielt flap valve) . Collings et al. rapportert at i en studie av 30 trente utøvere, som alle har gått gjennom hard trening, mange hadde en økt stimulering av reflux eller hadde symptomer assosiert med reflux. Studien videre angitt at idrettsutøvere fortsatt å spise lette og sunne måltider, sine symptomer ikke abate ., Fortsetter gjennom studiet, graden av esophageal surhet ble undersøkt i 10 sunn og passform sprintere som var asymptomatiske. Etter 80 minutter med moderat til hard intensitet kjører, utøverne viste mild GERD tegn. PH-verdien var mindre enn fire i 4.9% av den faste løpere, og det ble 17.2% i løpere som hadde en lett frokost en time før oppløpet . Det er bare logisk å konkludere fra en slik studie at det er, faktisk, at det er en sammenheng mellom GERD og dens symptomer og mosjon. Den nedre esophageal betennelse (øsofagitt) kan føre til AF og andre hjerte dysrhythmias., De to argumentene sammen tyder på at en diett av overdreven trening kan bidra til AF-mediert av acid reflux, en implisitt hypotese. Det er svært rapportert at PPIs kan bli brukt i behandlingen av anstrengelsesutløst GER .

Betennelse prosessen og dens effekt på utvikling av AF

Ulike studier har kjent og studert sammenhengen mellom markører på betennelse og atrieflimmer – markører som for eksempel C-reaksjon protein (CRP) og interleukins (for eksempel IL-1β og IL‐6) (Figur 1) ., GERD kan også gi et utvalg av inflammatoriske mediatorer, og dermed forårsaker systemisk inflammasjon. Med økningen i sirkulerende CRP på grunn av betennelse, det kan bli bedt om fremveksten av AF eller symptomer på AF gjennom den klassiske utfylle vei aktivering som ville føre til atrial skade på vev. Dette kan også være forårsaket av CRP binding til phosphocholine, noe som ville føre til endringer i natrium og kalsium-håndtering, som resulterer i membranen dysfunksjon ., En annen guide til angivelse av kronisk betennelse er en økning i CRP, som er i samsvar med den forekomsten , defibrillering effekt , tilbakekomst, og prognosen for AF .

– >

i Tillegg, det har blitt bemerket gjennom tidligere studier som acid reflux kan føre til betennelse gjennom en egen ordning som innebærer autonome innervations i esophageal mucosa., Mens betennelse i nedre del av spiserøret, esophageal veggen kan bli penetrert, som, i sin tur påvirke vagal nerver. Dette kan skje på grunn av nærheten til esophageal mucosa til atriene (særlig venstre atrium), og hvordan det kan endre den lokale reseptorer . Dette kan derfor føre afferente-efferent reflux mekanismer av hjertets rytme, noe som kan være grunn til stimulering av vagal nerver i en sekundær mote, og dermed oppmuntre til hjertestans dysrhythmias .,

Gjennom forekomster av GERD som kan være forårsaket av betennelse i de nedre esophageal, er det anledninger der betennelsen trenger esophageal veggen og tvers i det tynne laget av perikard, noe som fører til atrial myokarditt og lokale perikarditt . Gjennom en studie utført av Frustaci et al. septal biopsier ble analysert, og det ble funnet at pasienter med lone atrieflimmer hadde en tilstedeværelse av atrial lymphomononuclear infiltrerer .,

Autonome innflytelse induserer AF

I visse tilfeller, det har blitt funnet at en episode av atrial arytmi kan noen ganger være forårsaket av en hvilken som helst mekanisk påvirkning i halsen slik som å svelge og til og med maten går gjennom spiserøret til magesekken . Paroksysmal AF, i sin tur, kan også bli stimulert av ulike fordøyelsessystemet mekanismer, inkludert avføring, oppblåsthet i magen, og den mekanisme som involverer å spise og svelge.,

Kardiale reaksjoner forbundet med nerver av spiserøret har blitt rapportert at så tidlig som på 1990-tallet gjennom en studie utført av Tougas et al. , som var i stand til å undersøke korrelasjonen av effekten av mekanisk stimulering av spiserøret og hjertefrekvens og sine variabler. Dette ble gjort ved hjelp av en analyse kalt power spekteret av frekvens-domenet analyse., Gjennom denne formen for analyse, fant de en økning i høy-frekvens komponent (HF) og en nedgang i lav-frekvens komponent (LF) som er forbundet med en grunnleggende puls, som er forårsaket av mekaniske esophageal stimulering.

selv Om studien nevnt ovenfor, har det blitt konstatert at når det autonome nerve trasé er ubalanserte (sympathovagal ubalanse), det fører til AF mens å være forbundet med GERD. Både parasympatiske og sympatiske trasé har en sentral rolle i AF, men parasympatiske trasé spille en mer vesentlig rolle .,

Hiatal brokk og mekanisk påvirkning

I det tilfelle at en pasient har en hiatal brokk (HH), mat og syre stige, og følgelig stiger brysthulen press, i tillegg til den utstikkende seg selv som kan trykke på venstre atrium. Det er funnet at TT er mest utbredt (70%) i aldersgruppene eldre enn 70 år, (selv om, sammenhengen mellom AF og HH kan være tilfeldigheter som i denne aldersgruppen er allerede utsatt for AF), mens bare 10% av pasientene er yngre enn 40 år. Å ha en TT kan forverre eller forårsake symptomer på GERD uavhengig av alder .,

Pasienter med HH kan bli behandlet kirurgisk med fundoplication enten laparoskopisk Nissen eller Belsey Mark IV fundoplication, og det har blitt observert at pasienter som fullfører operasjonen har også en reduksjon i de tilfeller eller symptomer på AF . Dette kan føre til den logiske konklusjon at det er en sammenheng mellom HH og AF, selv om det ikke har vært grundig studert og undersøkt.

Selv om mangelfulle, det er to mulige mekanismer som kan brukes til å rettferdiggjøre hvorfor behandling av TT og GERD kan lindre forbundet AF., Den første spekulert mekanismen er tilstedeværelsen av en overmåte gigantiske HH som kan påvirke venstre forkammer i hjertet, ved direkte press, noe som resulterer i redusert blodtilførsel til hjertet, noe som fører relative iskemi som kan føre til reentry og arytmi . Den annen mulig mekanisme kan være på grunn av betennelse i nedre del av spiserøret forårsaket av TT acid reflux, og dermed fører til AF (Figur 2).,

– >

PPIs og deres effekt på AF

Som nevnt tidligere, det har blitt fastslått at den beste behandlingen for GERD er gjennom protein pumpen inhibitors (PPIs), som i sin tur alltid resultert i reduksjon av AF og dens symptomer og kan til og med helt stoppe fremveksten av paroksysmal AF-hendelser ., Denne sammenhengen har vært fast bestemt på å center rundt effekten av acid reflux og hvordan den reagerer på PPI og dens effekt på paroksysmal AF.

Den mekanisme som PPI funksjoner som går utover den enkle undertrykkelse av magen syre. Det fungerer ved å hemme proton pumpe (K+H+ ATPase) ligger i gastrisk mucosa . Det er også syre hemming av sin anti-inflammatorisk og antioksidant virkninger. PPI ikke bare indusere anti-inflammatorisk respons, men også fører til undertrykkelse av produksjon av hydroksyl-radikaler (-OH) på en mobilnettet nivå (in vitro) ., Videre, det har vært studier som konkluderte med at PPI behandling også har anti‐inflammatorisk handlinger handlinger mot endotelceller, epitelceller, og leukocytter, som er formidlet i en del av intracellulære pH homeostase og ved modulerende vev .

Det har også blitt funnet at det er funksjonelt lik proteiner i mage K+H+ATPase i hjertet av protein og karakterutskrift nivåer . Etter å ha blitt sammenlignet med, det har blitt funnet at den spesifikke bindingen områder av PPI er lik i begge typer vev., Dermed er det funnet at PPI fungerer som en anti-arrhythmic og kardioprotektive agent som funksjoner i kroppen som noe mer enn en enkel antacida behandling, spesielt for den delen av pasienter med symptomer på AF, som kan være utløst av symptomer på GERD .

I en mer uvanlig studert vei, det har blitt lagt merke til at GERD kan lokke fram en autoimmun reaksjon gjennom patogenesen av AF. Autoantistoffer angrep myosin heavy chain hos pasienter med lone AF .,

en Annen mindre vanlig studert veien har vært en hypotese om at koronar blodstrøm kan reduseres hos pasienter med GERD og iskemisk hjertesykdom . Det kan være logisk inngått gjennom denne observasjonen at kronisk atrial iskemi kan være, i sin tur, en trigger for AF .