Åtte pasienter presentert med potensielt iskemisk symptomer. Som hadde en akutt koronar okklusjon?,>
Sak 6: 55yo med regelmessige bilaterale skulder smerter, nå er konstant; ingen tidligere EKG
Sak 7: 65yo akutte brystsmerter, ingen tidligere EKG
Sak 8: 60yo anstrengelsesutløst brystsmerter nå konstant; gamle deretter ny EKG
Posterior MI
Posterior myokardinfarkt har alltid hatt en tendens til å bli oversett, ikke fordi de er usynlige på 12-avlednings EKG, men fordi de ikke samsvarer med det dominerende paradigmet., Når MIs ble dichotomized som Q-bølge vs non-Q-bølge MI, posterior MIs var savnet, fordi de ikke produserer Q-bølger. En studie i 1964 fant at posterior MIs produsere høy fremre R bølger, og skille den fra andre årsaker (pediatric EKG, WPW, RBBB, RVH, og normal variant). Men «på grunn av fravær av patologisk Q-bølger, strengt posterior infarction er en av de mest oversett electrocardiographic misdannelser.»(1).
Når paradigme endret til STEMI vs NSTEMI, posterior MIs var fortsatt savnet, fordi de ikke produserer ST høyde på 12 bly., En studie i 1987 fant ut at det ST depresjon i bakre MI er isolert til høyre prekordiale fører, er horisontal i morfologi, og er forbundet med stående T bølger–alle funksjoner som bidro til å skille den fra subendocardial iskemi og andre årsaker til ST-depresjon., Men «vilkårlig utelukkelse av alle pasienter med langvarige brystsmerter og prekordiale ST-segmentet depresjon ser ut til å kategorisk eliminere pasienter med utvikling posterior MI, som infarkt i slekt coronary arterien ville være, i de fleste tilfeller, enten venstre circumflex-aksent coronary eller dominerende høyre koronararterie med betydelig posterior synkende eller posterolateral grener.,»(2)
Tiår senere, posterior MI er fortsatt under anerkjent: blant nesten 1200 ACS pasienter med ST-depresjon fører isolert til V1-4, en fjerdedel hadde blokkerte arterier (halvparten var circumflex-aksent), men gjennomsnittlig tid fra EKG å reperfusion var 29 timer, som fører til høyere dødelighet. (3) Et paradigmeskifte fra STEMI til Okklusjon MI (OMI) setter fokus tilbake på det diagnostiske tegn på blokkering som ikke krever Q-bølger eller ST høyde terskler., Som en anmeldelse av posterior MI oppsummert,
«Fra perspektivet av standard 12-føre EKG, den «typiske» electrocardiographic funn som tyder på akutt transmural myocardial infarction vil bli reversert. Dette tilbakeføring resultater fra det faktum at endocardial overflaten av den bakre veggen vender mot den fremre prekordiale fører (V1-3) i standard 12-led-EKG. Med andre ord, STD, fremtredende R bølger, og stående T-bølger i fører V1 gjennom V3–’når reversert’–representerer STE, Q-bølger, og T-bølge inversjon, henholdsvis, av akutt PMI., Hvis man anser ‘reversert nature’ av disse electrocardiographic misdannelser når den brukes til bakre veggen, funn anta en mer gjenkjennelig, illevarslende betydning…tilstedeværelsen av en oppreist T-bølge, men mer vanlig er sett hos pasienter med bakre veggen infarction, er ikke en pålitelig indikator på PMI. Polariteten til høyre prekordiale T-bølge kan faktisk være knyttet til alder av infarkt med tidlig PMI presentere med omvendt T bølger og mer etablerte infarcts manifesting med stående T bølger.,»(4)
Posterior fører har trukket oppmerksomheten til posterior MI fordi de kan avsløre ST høyde—og dermed tjene inkludering som en «STEMI.»Men posterior fører har sine egne begrensninger. En 1999 studie av circumflex-okklusjon funnet bare en tredel møtte dårligere eller delvis STEMI kriterier på 12-avlednings men halvparten hadde 1mm ST høyde på bakre fører, inkludert et kvartal hvor ST høyde var bare til stede på bakre fører—som viser verdien av posterior fører., Men 12% hadde fremre ST depresjon uten betydelige posterior ST høyde, som viser grensene for posterior fører.(5) En 2001 studie fant at bare 53% av posterior MIs fra circumflex-inneslutninger hadde ST heving av 1mm i bakre fører, noe som økte til 94% hvis det ST høyde terskelen var redusert til 0,5 mm—forlater 6% som ikke hadde posterior ST-elevation(5). Dette har blitt innarbeidet i den Fjerde Universell Definisjon av MI, som sier at «isolert ST-segment depresjon 0.,5mm i fører V1-3 kan tyde på venstre circumflex-okklusjon, og kan best bli tatt med posterior fører…en cut-off point 0,5 ST høyde er anbefalt i fører V7-9; spesifisitet er økt på en cut-off point for 1mm ST-heving og denne cut-off point bør brukes i menn <40 år gammel.,(7)
Tilbake til tilfeller
Sak 1: Baseline EKG
- HR/rytme: NSR
- Elektrisk conduction: normale intervaller, ingen blokker
- Aksen: normal
- R-bølge: høy R-bølge i V2
- Spenning: ingen hypertrofi
- ST/T-bølge endringer: fremre horisontal ST segmenter med ST-elevasjon (pseudonormal)
Inntrykk: Mulig posterior MI, men kan være gamle eller baseline, i pasienten uten klassiske symptomer; bakre fører gjort:
Uten ST-elevasjon., Serial ECGs uendret og seriell trops negative.,
Tilfeller 2: Åpenbare posterior MI, katedralen lab aktivert tross tvetydige posterior fører
- HR/rytme: borderline sinus tach
- Elektrisk conduction: første grad hjerte blokk
- Aksen: normal
- R-bølge: høy R-bølge i V2
- Spenning: ingen
- ST/T: horisontal/downsloping ST depresjon V1-4 og stående T bølger
Inntrykk: Klassisk EKG for Posterior MI; bakre fører gjort:
Minimal høyde i V9 så kardiologi konsultert stat., Katedralen lab aktivering: 90% circumflex-okklusjon, peak-trop 50,000. Utslipp diagnose: «NSTEMI»
Sak 3: Åpenbare posterior MI, forsinket reperfusion på grunn av posterior fører
- HR/rytme: borderline sinus tach
- Elektrisk conduction: normal
- Aksen: normal
- R-bølge: høy R-bølge i V2
- Spenning: ingen
- ST/T: dowsloping ST depresjon V1-4 og stående T bølger
Inntrykk: Klassisk EKG for posterior MI; bakre fører gjort:
Minimalt med ST-elevasjon., Stat-kardiologi se: «ingen STEMI». Smerte ildfast å asa, plaxix, nitro, heparin, og kardiologi konsultert en time senere. Tillatt som NSTEMI og katedralen 18 timer senere: 95% circumflex-okklusjon.,
Case 4: Åpenbare inferoposterior MI, ingen posterior fører gjort
- HR/rytme: sinus bradykardi
- Elektrisk conduction: Wenckeback blokk
- Aksen: normal
- R-bølge: høy R-bølge i V2
- Spenning: ingen
- ST/T: hyperacute dårligere T bølger med gjensidig endring i aVL og jeg, og downsloping ST depresjon V2-3 med T-bølge inversjon i V2
Inntrykk: Ingen STEMI kriterier, men diagnostiske av infero-posterior okklusjon MI (OMI), sannsynligvis fra RCA okklusjon påvirke AV-knuten., Tatt av ambulansepersonell direkte til katedralen lab: dominerende RCA okklusjon, som er komplisert ved hjerteblokk krever midlertidig tempo. Første trop negative, peak 20,000.
Case 5: Subtile posterior MI, forsinket diagnose
- HR/rytme: NSR
- Elektrisk conduction: LAFB
- Aksen: venstre
- R-bølge: normal
- Spenning: ingen
- ST/T: i forhold til gamle det er mildt horisontal ST depresjon V2-4 og T-bølge utflating
det er Mulig posterior MI ble ikke gjenkjent. Gitt asa og nitro., Første trop negative, men smertene vedvarte. Posterior fører gjort:
Tøm ST høyde V8-9. Katedralen lab aktivert: circumflex-okklusjon.,
Sak 6: Subtile posterior MI, forsinket diagnose
- HR/rytme: NSR
- Elektrisk conduction: normal
- Aksen: normal
- R-bølge: tall i V2
- ST/T: pseudonormal ST-segmentet i V2 og upsloping ST depresjon V3-5
Inntrykk: ST-depresjon ikke begrenset til fremre fører, og høy R-bølge i V2, mulig posterior MI; når trop kom tilbake 7,000 posterior fører ble gjort:
Nå dypere ST depresjon i V2-3 og ST høyde V9, katedralen lab aktivert: circumflex-okklusjon., Topp trop 50,000.
Sak 7: Subtile posterior MI, rask diagnose
- HR/rytme: NSR
- Elektrisk conduction: normal
- Aksen: normal
- R-bølge: normal
- Spenning: ingen
- ST/T: horisontal fremre ST depresjon V2-3
Inntrykk: en Annen iskemisk EKG merket «normal» av datamaskinen. ST depresjon isolert til V2-3 gjelder for posterior MI. Posterior fører gjort:
Mild ST høyde V8-9, katedralen lab aktivert: circumflex-okklusjon.,000
Sak 8: Subtile posterior MI, rask diagnose
- HR/rytme; NSR
- Elektrisk conduction: normal
- Aksen: normal
- R-bølge: normal
- Spenning: ingen
- ST/T: sammenlignet med den gamle EKG-det er relativ ST depresjon (pseudonormalization) i V2-3; (også gamle og tilfeldige S1Q3T3, verken som er følsomme eller som er spesifikke for PE)
Inntrykk: Relativ ST depresjon i V2-3, mulig posterior MI; bakre fører gjort:
ST høyde V8-9., Katedralen lab aktivert: okklusjon av OM gren av circumflex-aksent. Første trop negative, peak 50,000.,ially nye, og ikke sekundære å RBBB/WPW/RVH)
Referanser til EKG Tilfeller 6: Posterior MI
1., Perloff JK. Godkjenning av strengt posterior myocardial infarction ved konvensjonell skalar electrocardiography. Sirkulasjon. 1964;30:706-18.
2. Boden VI, Kleiger RE, Gibson RS, et al. Electrocardiographic utviklingen av posterior akutte myocardial infarction: betydningen av tidlig prekordiale ST-segment depresjon. Am J Cardiol. 1987;59(8):782-7.
3. Stolthet YB, Tung P, Mohanavelu S, et al., Angiografiske og kliniske utfall hos pasienter med akutt koronar syndromer presentere med isolert fremre ST-segment depresjon: en TRITON-TIMI 38 (Rettssaken til å Vurdere Forbedringer i Terapeutisk Utfall ved å Optimalisere Platederivert Hemming Med Prasugrel-Thrombolysis in Myocardial Infarction 38) substudy. JACC Cardiovasc Interv 2010 Aug;3(8):806-11
4. Brady WJ, Erling B, Lyr M, Chan TC. Electrocardiographic manifestasjoner: akutt bakre vegg-myocardial infarction. J Emerg Med. 2001;20(4):391-401.
5. Khaw K, Moreyra AE, Tannenbaum AK, Hosler MN, Brewer TJ, Agarwal JB., Forbedret deteksjon av posterior myocardial veggen iskemi med 15-føre elektrokardiogram. Er Hjertet J. 1999;138(5 Pt 1):934-40.
6. Wung SF, Trakk BJ. Nye electrocardiographic kriterier for bakre veggen akutt myokardiskemi godkjent av en perkutan transluminal koronar angioplastikk modell av akutt hjerteinfarkt. Am J Cardiol. 2001 Apr 15;87(8):970-4; A4.
7. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe SOM et al. Fjerde universell definisjon av myocardial infarction (2018). Eur Heart J 2019 Jan 14;40(3):237-269