– Tasten depresjon fakta

  • Depresjon innebærer en overdreven interesse for negative følelser og en nedgang i belønning produsert av lystbetonte opplevelser.
  • Kronisk stress kan være viktig i utvikling av depresjon.
  • En manglende evne til å takle stress fører til endringer i hvordan hjernen balanserer positiv og negativ informasjon.
  • Viktige strukturer inkluderer den prefrontale cortex, amygdala, nucleus accumbens, og hippocampus.,

Stress som en utløser for depresjon

Selv om utbruddet av depressive episoder kan vanligvis spores tilbake til høye nivåer av stress, stress alene er ikke nok. Alle av oss er utsatt for belastninger, riktignok av varierende intensitet og varighet, men bare noen av oss å utvikle store depresjoner. Det er virkelig en unnlatelse av å takle stress som kan utløse nedstigningen til depresjon.

stressrespons seg selv oppstår først og fremst i den såkalte HPA-aksen, som involverer hypotalamus, hypofysen og binyrebarken (Figur 1)., Til slutt, binyrebarken utgivelser glukokortikoider, som har virkninger i hele kroppen på metabolisme og immunforsvar, blant andre ting. Glukokortikoider også hemme tidligere trinn av stressrespons i hypothalamus og hypofysen, hindrer systemet fra å bli overaktiv.

Men hva som utløser stress respons i første omgang? De store aktivere input kommer fra amygdala, en del av hjernen som er viktige for bearbeiding av følelser, spesielt negative følelser., Dermed når noen opplever negative følelser, amygdala blir mer aktive, noe som kan utløse stress respons i HPA-aksen. Utgitt glukokortikoider da utløse en selvforsterkende med amygdala og negativ feedback-looper med hippocampus og prefrontal cortex (Figur 1). Hvis balansen av eksitasjon fra amygdala og hemming fra hippocampus og prefrontal cortex fremmer aktivering av HPA (amygdala eksitasjon > hippocampus, prefrontal cortex hemming), positive tilbakemeldinger oppstår og kronisk stress og depresjon kan bli resultatet., Kronisk stress produserer overskudd nivåer av glukokortikoider, noe som kan føre til døden av nevroner, spesielt i hippocampus. Dette kan være relevant for den modusen for handling av de mest ofte foreskrevet antidepressiva, Ssri (selektive serotonin reopptakshemmere, se nedenfor).

Hvordan hjernen nettverk produsere store depresjoner?

Psykologisk kjennetegnene på store depresjoner inkluderer overdreven interesse plassert på negative hendelser og følelser (negativ bias), og staten anhedonia (vanskeligheten i å oppleve glede)., Til sammen gjør disse faktorene konspirerer for å gjøre den deprimerte emnet føles det som om alt er forferdelig, og at ingenting er virkelig verdt å gjøre. To viktige hjernen regioner for dette er amygdala, for negative følelser, og nucleus accumbens, for glede (se Figur 2).

Negative emosjonelle bias

mange tegn tyder på at amygdala er spesielt aktive når et menneske eller dyr opplever negative følelser (i dyr, dette er ofte frykt)., Med hensyn til depresjon, bildediagnostiske undersøkelser på mennesker viser at i respons til å vise triste ansikter, amygdala av deprimerte mennesker er svært aktive i forhold til amygdala av ikke-deprimerte mennesker, men når du ser glade ansikter, amygdala aktivitet er ikke skjelnes mellom de to gruppene. Så en overaktiv amygdala kan være en bidragsyter til depresjon.

Men hva er det som om den deprimerte hjernen som fører til amygdala å være overaktiv i første omgang? En plausibel ideen er at en ut-av-knerte stress respons er å klandre., Stress alene ikke nødvendigvis føre til depresjon, men – i stedet er det evnen til å takle stress som teller. Spørsmålet er derfor om stress er kontrollerbare eller ikke. Den «svaret» på dette spørsmålet ser ut til å være avgjort innen ventromedial prefrontal cortex (vmPFC). Den vmPFC kan påvirke amygdala aktivitet via en serotonin-avgi mellomledd: hvis stressor er kontrollerbar, den vmPFC til slutt gjør amygdala inaktiv, men hvis stressor synes ukontrollerbar, amygdala aktivitet øker, og utløser en stressrespons (Figur 2)., Dermed i «jeg kan ikke håndtere stress» hjernen, mangel på aktivitet i vmPFC favoriserer amygdala aktivering og derfor en svært negativ stemning. Hvis denne sekvensen er langvarig, overdreven glukokortikoider kan bli løslatt, forårsaker skade både i hippocampus, noe som gir en viktig inngang til vmPFC, og i vmPFC seg selv. Resultatet av denne stress-indusert skade er at vmPFC aktivitet reduseres, noe som fører til ytterligere amygdala aktivering og en negativ emosjonell bias.

Anhedonia

Nytelse kommer fra å gjøre ting som vi finner givende., I våre hjerner, følelsen av belønning kan være indusert ved å aktivere en bestemt sti som signalstoffet dopamin er sluppet inn i » belønning i sentrum av hjernen, nucleus accumbens (NAc) (Figur 2). Eksperimenter på dyr har vist at frigjør dopamin i NAc er nok til å drive belønning-søkende atferd, og at å stimulere bestemte nerveceller i NAc kan gjøre det samme.

Anhedonia – manglende evne til å oppleve glede, eller mangel på motivasjon til å søke belønning – må være forårsaket av noen problem med dopamin belønningssystem og NAc., I mennesker, bildediagnostiske undersøkelser har vist at i respons til belønning, NAc av deprimerte personer er mindre aktive enn ikke-deprimerte personer. I dyr, forskere har vist at dyr er utsatt for kronisk mild stress (for å indusere ‘depresjon’) trenger en større belønning for å oppnå den samme oppgaven som vanlig dyr. Videre, ‘deprimerte dyr’ vis endringer i måten dopamin frigjøres og behandlet i NAc.

Oppsummering

Den nevrobiologi av depresjon er ganske komplisert. Manglende evne til å takle stress spiller en viktig rolle i å utvikle depresjon., En overaktiv amygdala, (mis)regulert av prefrontal cortex, er en viktig del av dette. I tillegg, overaktiv amygdala sannsynlig skaper en kognitiv bias mot å tolke verden, og selv negativt. Å lage saker verre, økning i negative tanker og følelser ser ut til å forekomme sammen med dysfunksjon i hjernens belønningssystem, spesielt i nucleus accumbens (NAc), hvor givende virkninger av dopamin er redusert. Disse biologiske funn er i samsvar med atferdsproblemer observasjoner av en negativ kognitiv bias og anhedonia i mennesker som lider av depresjon.,