Testing i medisin er gjort for en grunn. En medisinsk test som skal utføres for å etablere eller avvise en diagnose, kvantifisere sykdommens alvorlighetsgrad, overvåke progresjon av sykdommen, eller identifisere en behandling som ikke kunne ha vært avgjort før testen. Det endelige utfallet av en nyttig test og den påfølgende intervensjon bør enten være at det (1) reduserer sykelighet (forbedrer livskvalitet) eller (2) reduserer dødelighet (øker mengden av livet)., Hvor godt en test oppnår disse resultatene må komme med en akseptabel risiko/nytte-forholdet. Selv om en test (eller inngrep) ikke forårsaker skade seg selv, og konsekvensene av å ta feil diagnose som resulterer i en feil løpet av behandling kan føre til skade. Det er innenfor denne konteksten vi argumenterer for at tilt table testing (TTT) for workup av synkope bør avskaffes. Vi anfører at TTT ikke klarer å etablere en entydig årsak til synkope, er plaget av falske positiver, og aldri spiller en rolle i å veilede behandling., Gitt disse begrensningene, mener vi at TTT bør slutte å være administrert for disse formålene.

Synkope er en tilstand med en høy livstidsprevalens regnskap for 1% til 3% av akuttinnleggelser med en >30% av prisen for en etterfølgende sykehusinnleggelse.1 Mye har blitt publisert om kostnadene for synkope for helsetjenesten, og den påfølgende høy bruk priser unødvendig testing, spesielt nevrologiske bildebehandling.,2 hjørnesteinene i en første vurdering av en pasient presenterer med synkope er historie, fysisk undersøkelse (inkludert ortostatisk avgjørelser), og EKG. Den diagnostiske nøyaktigheten av ved hjelp av denne kliniske tilnærmingen er 88%.3 Videre, neurally mediert synkope (NMS), også kalt vasovagal synkope, står for hoveddelen av presentasjoner. Pasientens historie er nøkkelen til å etablere diagnosen av NMS., Tilstedeværelsen av typiske kontekstuelle utløser (smerte, frykt, emosjonelt stress, phlebotomy/nålestikk, postexercise, varme, micturition, etc), en lang historie av syncopal hendelser, tilstedeværelse av prodromal symptomer (varme eller kvalme), postsyncope tretthet, ung alder, og fravær av kjent hjertesykdom er alt tyder på NMS.

Gitt godartet prognosen for NMS og høy diagnostisk nøyaktighet av historien, undersøkelse og EKG å gjøre en diagnose, hva gjør TTT legge til?, Den siste utgaven av OSS synkope retningslinjer anbefaler TTT i pasienter med mistanke om NMS som har en uklar diagnose etter en første vurdering.2 Men, synkope under TTT er svært uspesifikke. Den Europeiske synkope retningslinjer oppmerksom på at mens 92% av pasienter med NMS vil ha en positiv TTT, 47% av pasienter med arytmisk synkope også vil ha en positiv TTT.4 bruk av medikamentell provokasjon (f.eks, sublingual nitroglyserin eller isoproterenol) øker risikoen for å framskynde synkope under TTT, selv hos personer som aldri har hatt en syncopal event., Selv om slike hendelser er ofte såkalte falske positiver, vi hevde at det ikke bare fører til en svært bevart refleks (dvs. et fall i cerebral perfusjon press fra en nedgang i minuttvolum; hjertefrekvens eller slag volum, perifer motstand, eller begge deler), uavhengig av om pasienten har hatt synkope som tidligere beskrevet av oss.5

Det er viktig å understreke at praktisk talt alle har synkope gitt en tilstrekkelig hemodynamisk stress til en sirkulasjons tilstand som overdriver sentrale hypovolemia (G-belastning, varme, trening, etc.)., Synkope under ortostatisk stress kan være spesielt vanlig hos idrettsutøvere med stor kompatibel hjerter (og derfor et stort fall i strøk volumet under orthostasis) og store vasodilaterende kapasitet, og dermed gi ytterligere bevis for at TTT-provosert synkope ikke sidestilles med å ha en sykdom. Derfor provokasjon av synkope under TTT ikke hjelpe legen i elucidating mekanismen for pasientens syncopal hendelser, som mekanisme for synkope under TTT, og i løpet av pasientens kliniske hendelser kan være helt forskjellige.,

Faktisk, gitt forrang av symptomer for diagnostisering av NMS, det er vanskelig å forestille seg et scenario der resultatene av TTT vil endre en lege pretest diagnose. For eksempel, hvis en pasient har klassiske kliniske funksjoner i NMS, en TTT som ikke provosere synkope ville ikke forandre på at diagnosen., I motsatt fall, for en pasient med en om historien til synkope, for eksempel forbundet med hjertebank eller under trening eller i en pasient med en historie med hjerte-og karsykdommer, tilstedeværelse av NMS på TTT bør aldri være til hinder for en livstruende pathophysiology; i tilfelle av tidligere Boston Celtics basketball stjerne Reggie Lewis fungerer som en sterk påminnelse av denne leksjonen. Selv om han hadde en om episode av synkope under en basketball spillet, en positiv TTT førte til diagnostisering av NMS. Han senere døde av hjertestans fra ventrikkelflimmer i en alder av 27 år., Derfor, TTT på best legger liten diagnostisk verdi for å avgjøre etiologien av udiagnostisert synkope, og i verste fall kan føre til falsk trygghet hos pasienter med ondartet etiologies.

I hva innstillingen kan TTT være nyttig? Både AMERIKANSKE og Europeiske retningslinjer oppmerksom på at TTT spiller en rolle i pasienter med ortostatisk hypotensjon og postural ortostatisk takykardi syndrom.2,4 Imidlertid en enkel aktiv stå testen er mer klinisk relevant, gjengir omstendighetene for pasientens klage, og er like følsom, men som er mer spesifikke enn TTT for å diagnostisere disse tilstandene., Videre, en aktiv stå test (5-10 min rolig stående) er enkelt og kan gjøres billig i et office-innstillingen uten spesialisert utstyr. Denne testen vil også skille pasienter med tidlig ortostatisk hypotensjon versus forsinket ortostatisk hypotensjon (ie, blodtrykk reduksjon >3 min etter forutsatt stående stilling). Den aktive stå testen bør gjøres på alle pasienter med mistenkt ortostatisk hypotensjon eller postural ortostatisk takykardi syndrom.,

Noen klinikere har brukt TTT i pasienter med kjent NMS for å vurdere effektiviteten av behandlingen, slik som fysiske countermaneuvers, farmakologiske tiltak, eller tempo. Likevel, det synkope retningslinjer gi denne strategien en klasse III anbefaling fordi reproduserbarhet, prognostiske betydning, mekanisme, og timing av NMS kan være ganske variabel.2

til Slutt, utfallet av TTT ikke føre til terapeutiske tiltak som kan redusere sykelighet, tilbakevendende hendelser, eller dødelighet., For eksempel, TTT er påstått å være nyttig å skille mellom cardioinhibitory og vasodepressor dominerende former for NMS. Vi tror imidlertid at nytten av denne muligheten er begrenset fordi den mekanismen som synkope skjer i et laboratorium innstillingen kan være ganske forskjellig fra hva som skjer i feltet. For eksempel, hvis en pasient har en cardioinhibitory svar på tilt table (spesielt etter farmakologiske provokasjon), men ikke i feltet, så pacing vil sannsynligvis ikke hindre fremtidige synkope., I tillegg, i den aktuelle epoken av sofistikerte oppegående EKG-overvåking enheter og implanterbare loop-opptakere, tror vi TTT er unødvendig og faktisk kan være misvisende i å gjøre denne diagnosen. Ekstern EKG-overvåking gir mulighet for korrelasjon av arytmisk hendelser med kliniske hendelser, og dermed sikre høyere spesifisitet og tydelig kobling pasientenes symptomer med sin rytme., Disse teknikkene (lenger enn 24 timer) bør være hjørnesteinen i diagnostisk testing hos pasienter som har diagnosen kan ikke være etablert med tillit på en første vurdering, eller for hvem bekreftende testing er nødvendig.

I konklusjonen, den falske positive resultater i TTT er ikke trivielt og kan føre leger og pasienter bort fra den sanne mekanisme av synkope. Vi har allerede et problem med overforbruk av testing i synkope pasienten. La oss slutte å bidra til dette avfallet ved å avskaffe den tilt table test for workup av synkope.

Avsløringer

Ingen.,

Fotnoter

meninger som kommer til uttrykk i denne artikkelen, er ikke nødvendigvis redaktører eller av American Heart Association.

Benjamin D. Levine, MD, Institutt for Trening og miljømedisin, Texas Health Presbyterian Hospital Dallas, University of Texas Southwestern Medical Center, 7232 Greenville Avenue, Suite 435, Dallas, TX 75231. E-org

  • 1. Solen F.KR., Emond JA, Camargo CA. Egenskaper og opptak mønstre av pasienter presenterer med synkope til USA akutt avdelinger, 1992-2000.Acad Emerg Med., 2004; 11:1029-1034. doi: 10.1197/j.aem.2004.05.032 MedlineGoogle Lærd
  • 2. Shen WK, Sheldon RS, Benditt DG, Cohen MI, Forman DE, Goldberger ZD, Grubb BP, Hamdan MH, Krahn AD Link MS, et al.. 2017 ACC/AHA/TIMER Retningslinjer for Vurdering og behandling av Pasienter Med Synkope: En Rapport av American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice » – Retningslinjer og hjerterytmen Samfunnet.Sirkulasjon. 2017; 136:e60–e122. doi: 10.1161/CIR.0000000000000499LinkGoogle Lærd
  • 3., van Dijk ‘ N, Boer KR, Colman N, Bakker A, Stam J, van Grieken JJ, Wilde AA, Linzer M, Reitsma JB, Wieling W. Høy diagnostisk kapasitet og nøyaktighet av historie, fysisk undersøkelse, og EKG hos pasienter med forbigående tap av bevissthet i FAST: den Besvimelse Vurdering studie.J Cardiovasc Electrophysiol. 2008; 19:48-55. doi: 10.1111/j.1540-8167.2007.00984.xMedlineGoogle Lærd
  • 4. Brignole M, Moya En, de Lange FJ, Deharo JESUS kristus, Elliott PM, Fanciulli En, Fedorowski En, Furlan R, Kenny RA, Martin A, et al.; ESC Vitenskapelige Dokumentet Gruppe., 2018 ESC retningslinjer for diagnostisering og behandling av synkope.Eur Heart J 2018; 39:1883-1948. doi: 10.1093/eurheartj/ehy037CrossrefMedlineGoogle Lærd
  • 5. Fu Q, Verheyden B, Wieling W, Levine BD. Minuttvolum og sympatisk vasokonstriktor svar i løpet oppreist tilt å presyncope hos friske mennesker.J Physiol. 2012; 590:1839-1848. doi: 10.1113/jphysiol.2011.224998 CrossrefMedlineGoogle Lærd