Nevromuskulær Veikryss

Skjelett-muskel celle kontraksjon oppstår etter en frigjøring av kalsium ioner fra interne butikker, som er initiert av en nevrale signaler. Hver skjelett-muskel fiber er kontrollert av en motor neuron, som leder signaler fra hjernen og ryggmarg til muskler.,

følgende liste gir en oversikt over rekkefølgen av hendelser involvert i sammentrekning syklus av skjelettmuskulatur:

  1. action potensielle går ned nevron til presynaptic axon terminal.
  2. Spenning avhengige av kalsium-tv åpne og Ca2+ – ioner strømmer fra den ekstracellulære væsken i presynaptic neuron er cytosol.
  3. tilstrømningen av Ca2+ årsaker nevrotransmitter (acetylkolin)-inneholder blemmer å forankre og sikring til presynaptic neuron er cellemembranen.,
  4. Vesicle membran fusjon med nerve celle membran resultater i tømming av signalstoffet i synaptic kløft; denne prosessen er kalt exocytosis.
  5. Acetylkolin diffunderer inn i synaptic kløft og binder seg til nikotin-acetylcholin reseptorene i motoren slutten platen.
  6. nicotinic acetylcholin reseptorene er ligand-gating kation-tv, og åpne når bundet til acetylcholin.
  7. reseptorer åpne, slik at natrium ioner strømmer inn muskel er cytosol.,
  8. Den elektrokjemiske gradienten over muskel plasma membran fører til en lokal depolarization av motoren slutten platen.
  9. reseptorer åpne, slik at natrium ioner strømmer inn og kalium-ioner til å strømme ut av muskelen er cytosol.
  10. Den elektrokjemiske gradienten over muskel plasma membran (mer natrium beveger seg i enn kalium ut) fører til en lokal depolarization av motoren slutten platen.
  11. Dette depolarization starter en handling potensial på muskel fiber cellemembranen (sarcolemma) som reiser over overflaten av muskel fiber.,
  12. action potensialer reise fra overflaten av muskel celle langs membranen i T tubuli trenge inn i cytosol av cellen.
  13. Action potensialet langs T tubuli føre til spenning avhengige av kalsium slipp-tv i sarcoplasmic reticulum å åpne, og slipp Ca2+ – ioner fra lagring av deres plass i cisternae.
  14. Ca2+ – ioner diffuse gjennom cytoplasma der de binder seg til troponin, til slutt slik at myosin til å samhandle med actin i sarcomere; denne sekvensen av hendelser kalles eksitasjon-sammentrekning kopling.,
  15. så lenge Som ATP og noen andre næringsstoffer er tilgjengelig, er den mekaniske hendelser av kontraksjon oppstår.
  16. Imens, tilbake i den nevromuskulære junction, acetylkolin har flyttet ut av acetylkolin reseptor og er degradert av enzymet acetylkolinesterase (inn kolin og acetat grupper), slik at oppsigelse av signalet.
  17. kolin er resirkulert tilbake til presynaptic terminal, hvor det brukes til å syntetisere nye acetylkolin molekyler.,

Anatomi og Fysiologi av Nevromuskulær Junction

Anatomi

Vi stimulerer skjelett-muskel sammentrekning frivillig. Elektriske signaler fra hjernen via ryggmargen reise gjennom axon av motor neuron. Den axon deretter grener gjennom muskler og kobles til den enkelte muskelfibre på nevromuskulær junction., Brettet sarcolemma av muskel fiber, og som kommuniserer med nevron er kalt motoren slutten platen; de kastet sarcolemma øker arealet kontakt med reseptorer. Endene på grenene av axon kalles synaptisk terminaler, og ikke faktisk kontakt motoren slutten platen. En synaptic kløft skiller synaptic terminal fra motoren slutten platen, men bare av noen få nanometer.

Kommunikasjon skjer mellom en nevron og en muskel fiber gjennom nevrotransmittere., Nevrale eksitasjon forårsaker frigjøring av signalstoffer fra synaptic terminal i synaptic kløft, hvor de deretter kan binde til riktig reseptorer på motoren slutten platen. Motoren slutten platen har folder i sarcolemma, kalt junctional folder, som gir en stor overflate for signalstoffet å binde seg til reseptorer. Generelt er det mange folder og invaginations som øker arealet inkludert junctional folder på motoren endplate og T-tubuli hele celler.,

Fysiologi

signalstoffet acetylkolin er utgitt når en handling potensielle går ned axon av motor neuron, noe som resulterer i endret permeabilitet av synaptisk-terminal og en strøm av kalsium inn i nervecellen. Kalsium tilstrømningen utløser synaptic blemmer, som pakken nevrotransmittere, til å binde seg til presynaptic membran og til utgivelsen acetylkolin i synaptic kløft av exocytosis.

Gjennomgå den delen av dette kurset om membraner hvis du trenger en oppfriskning.,

balansen av ioner inne i og utenfor en hvile membran skaper et elektrisk potensial forskjellen på tvers av membranen. Dette betyr at innsiden av sarcolemma har en generell negativ kostnad i forhold til utsiden av membranen, som har en samlet positiv ladning, slik at membranen skal være polarisert. Når løslatt fra synaptic terminal, acetylkolin diffunderer over synaptic kløft til motoren slutten platen, hvor det binder seg til acetylcholin reseptorene, først og fremst nicotinic acetylcholin reseptorene., Denne binding fører til aktivering av ion-tv i motoren slutten platen, noe som øker permeabiliteten av ioner via aktivering av ion-tv: natrium ioner strømmer inn muskel-og kalium-ioner strømmer ut. Både natrium og kalium ioner bidra til spenningen forskjellen mens ion-tv kontrollere sine bevegelser inn i og ut av cellen. Som en nevrotransmitter som binder disse ion-tv åpne, og Na+ – ioner inn i membranen. Dette reduserer spenning forskjellen mellom innsiden og utsiden av cellen, som er kalt depolarization., Som acetylkolin bindes på motor-end plate, denne depolarization kalles en ende-plate potensial. Det så sprer seg langs sarcolemma, og skaper en handling potensial som spenning-avhengige (spenning-gating) natrium-tv i tilknytning til den første depolarization nettstedet åpent. Handlingen potensielle beveger seg over hele cellen membran, å skape en bølge av depolarization.

Etter depolarization, membranen må returneres til sin tilstand. Dette kalles repolarization, hvor natrium-tv lukke og åpne kaliumkanaler., Fordi positive kalium-ioner (K+) flytte fra den intracellulære plass til den ekstracellulære rom, dette gjør at innsiden av cellen for å igjen bli negativt ladet i forhold til utsiden. Under repolarization, og for noen tid etter, cellen går over i en ildfast periode, hvor membranen kan ikke bli depolarized igjen. Dette er fordi for å få en annen handling potensial, natrium-tv trenger du å gå tilbake til sin tilstand, som krever et mellomliggende trinn, med en forsinkelse.,

Overføring av en handling potensial og depolarization av sarcolemma består av eksitasjon del av eksitasjon-sammentrekning kopling, tilkobling av elektrisk aktivitet og mekanisk sammentrekning. De strukturer som er ansvarlig for kopling denne eksitasjon til sammentrekning er T tubuli og sarcoplasmic reticulum (SR). T tubuli er utvidelser av sarcolemma og dermed bærer handlingen potensial langs overflaten deres, å gjennomføre bølge av depolarization inn i det indre av cellen. T tubuli form treklanger med endene av to SR kalt terminal cisternae., SRs, og spesielt terminal cisternae, inneholder høye konsentrasjoner av Ca2+ – ioner inne. Som en handling som potensielle reiser langs T tubule, i nærheten av terminal cisternae åpne sine spenning avhengige av kalsium slipp-tv, slik at Ca2+ for å spre i sarcoplasm. Tilstrømningen av Ca2+ øker mengden av kalsium tilgjengelig for å binde seg til troponin. Troponin bundet til Ca2+ gjennomgår en conformational endring som resulterer i tropomyosin flytte på actin filament. Når tropomyosin beveger seg, myosin bindende nettstedet på actin er avdekket., Dette fortsetter så lenge som overflødig Ca2+ er tilgjengelig i sarcoplasm. Når det ikke er mer gratis Ca2+ er tilgjengelig for å binde seg til troponin, sammentrekning vil stoppe. For å gjenopprette Ca2+ nivåer tilbake til en tilstand, det overskytende Ca2+ er aktivt transportert tilbake i SR. I en hvilende tilstand, Ca2+ er beholdt inne i SR, holde sarcoplasmic Ca2+ – nivåene lave. Lave sarcoplasmic kalsium nivåer forhindre uønskede muskel sammentrekning.,

Nevrotransmittere

Acetylkolin, ofte forkortet som ACh, er en nevrotransmitter utgitt av motoriske nevroner som binder seg til reseptorer i motoren slutten platen. Det er en ekstremt viktig lite molekyl i menneskets fysiologi. På nevron siden av synaptisk kløft, det er vanligvis 300,000 blemmer som venter på å bli exocytosed når som helst, og hver vesicle inneholder opp til 10 000 molekyler av acetylkolin.

ACh er produsert av reaksjon av Acetyl koenzym A (CoA) med en kolin molekyl i nevron cellen kroppen., Etter at det er pakket inn, transporteres, og har gitt ut, det binder seg til acetylcholin reseptor på motoren slutten platen; det er dårligere i synaptic kløft av enzymet acetylkolinesterase (AChE) i acetat (og eddiksyre) og kolin. Den kolin er resirkulert tilbake i nervecellen. AChE ligger i synaptic kløft, bryte ned ACh, slik at den ikke forblir bundet til ACh-reseptorer, som ville forstyrre normal kontroll av muskel sammentrekning. I noen tilfeller, utilstrekkelige mengder ACh hindre normal muskel sammentrekning og forårsake muskelsvakhet.,

Botulinum toksin hindrer ACh fra å bli sluppet ut i synaptic kløft. Med ingen ACh binding til sine reseptorer i motoren slutten platen, ingen handling potensialet er produsert, og muskel sammentrekning ikke kan oppstå. Botulinumtoksin er produsert av Clostridium botulinum, en bakterie som noen ganger finnes i feil hermetisk mat. Ved inntak av svært små mengder kan føre til botulisme, som kan føre til døden på grunn av lammelse av musklene, inkludert de som er nødvendig for å puste.

Cellular Muskel Sammentrekning

ATP leverer energi for muskel sammentrekning å ta plass., I tillegg til den direkte rolle i cross-broen syklus, ATP gir også energi for aktiv transport Na+/K+ og Ca2+ pumper. Muskel sammentrekning ikke skje uten tilstrekkelige mengder av ATP. Mengden av ATP som er lagret i muskler, er svært lav, bare nok til å drive et par sekunder igjen av sammentrekningene. Når det blir brutt ned, ATP må derfor være regenerert og erstattet raskt å tillate for vedvarende sammentrekning.

En ATP flytter en myosin hode ett trinn. Dette kan generere tre picoNewtons (pN) av isometrisk styrke, eller flytte 11 nanometer., Tre pN er en veldig liten makt—et menneske bite, generert av muskel, kan generere 500 billioner pN av kraft. Og 11 nm er en veldig liten avstand— en-tommers har 25 millioner nanometer.

Det er tre mekanismer som ATP kan regenereres: kreatin fosfat metabolisme, anaerob glykolysen, og aerob respirasjon.

Kreatin fosfat er en phosphagen, som er et stoff som kan lagre energi i sin fosfat obligasjoner. I en hvilende muskler, overflødig ATP (adenosin trifosfat) overfører sin energi til å kreatin, produsere ADP (adenosin diphosphate) og kreatin fosfat., Når muskelen begynner å trekke seg sammen og trenger energi, kreatin fosfat og ADP omdannes til ATP og kreatin av enzymet kreatin kinase. Denne reaksjonen skjer svært raskt; dermed, phosphagen-avledet ATP krefter de første sekundene av muskel sammentrekning. Imidlertid, kreatin fosfat kan bare gi ca 15 sekunder igjen av energi, og på dette punkt en annen energikilde har til å være tilgjengelig.

Når tilgjengelig ATP fra kreatin fosfat er utladet, muskler genererer ATP ved hjelp av glykolysen., Glykolysen er en anaerob prosess som bryter ned glukose (sukker) til å produsere ATP, men glykolysen kan ikke generere ATP så raskt som kreatin fosfat. Sukker brukes i glykolysen kan være gitt av blod glukose eller ved metabolizing glykogen som lagres i musklene. Hvert molekyl glukose produserer to ATP og to molekyler av pyruvate, som kan brukes i aerob respirasjon eller omdannes til melkesyre.

Dersom oksygen er tilgjengelig, pyruvic syre brukes i aerob respirasjon., Imidlertid, dersom oksygen er ikke tilgjengelig, pyruvic syre omdannes til melkesyre, noe som kan bidra til muskel tretthet og smerter. Dette skjer under anstrengende trening når store mengder energi er nødvendig, men oksygen kan ikke bli levert til muskel med en hastighet er rask nok til å dekke hele behovet. Anaerob glykolysen kan ikke opprettholdes for svært lang (ca ett minutt av muskel aktivitet), men det er nyttig å tilrettelegge korte utbrudd av høy intensitet utgang., Glykolysen ikke bruker glukose svært effektivt, og produserer bare to ATP-molekyler per molekyl glukose, og biprodukt melkesyre bidrar til muskel tretthet som det akkumuleres. Melkesyre er transportert ut av muskel i blodet, men hvis dette ikke skjer raskt nok, melkesyre kan føre til mobil pH-nivåer for å slippe, påvirker enzym aktivitet og forstyrrer muskel sammentrekning.

Aerob respirasjon er nedbryting av glukose i nærvær av oksygen for å produsere karbondioksid, vann og ATP., Aerob respirasjon i mitokondriene av muskler bruker glykogen fra muskelen butikker, blodsukker, pyruvic syre, og fettsyrer. Omtrent 95 prosent av ATP som kreves for å hvile eller moderat aktive muskler er gitt ved aerob respirasjon. Aerob respirasjon er mye mer effektiv enn anaerob glykolysen, som produserer ca 38 ATP-molekyler per molekyl glukose. Imidlertid, aerob respirasjon ikke syntetisere ATP så raskt som anaerob glykolysen, som betyr at effekten av muskler avtar, men lavere strømforbruk sammentrekninger kan opprettholdes i lengre perioder.,


Muskler krever en stor mengde energi, og dermed krever en konstant tilførsel av oksygen og næringsstoffer. Blodkar inn muskel på overflaten, etter som de er fordelt gjennom hele muskelen. Blodkar og kapillærer er funnet i bindevevet som omgir muskelen fascicles og fibre, slik at oksygen og næringsstoffer til å bli levert til muskelcellene og metabolsk avfall som skal fjernes. Myoglobin, som binder oksygen på samme måte som for hemoglobin og gir muskel sin røde farge, er funnet i sarcoplasm.,Denne kombinasjonen av ulike energikilder er viktig for ulike typer muskel aktivitet. Som en analogi, en kopp kaffe med masse sukker gir en rask utbrudd av energi, men ikke svært lenge. Et balansert måltid med komplekse karbohydrater, protein og fett tar lengre tid å påvirke oss, men gir vedvarende energi.

Etter de første sekundene av trening, tilgjengelig ATP er brukt opp. Etter noen få minutter, mobil glukose og glykogen er oppbrukt. Etter ytterligere 30 minutter, kroppens tilførsel av glukose og glykogen er oppbrukt., Etter den tid, fettsyrer og andre energi kilder er brukt til å lage ATP. Det er derfor vi bør trene for mer enn 30 minutter å gå ned i vekt (dvs. miste fett). Noen ganger, tid er viktig.

Sarcomere Sammentrekning

Du har allerede lært om anatomien av sarcomere,med sin koordinert actin tynne filamenter og myosin tykk filamenter. For en muskel celle til kontrakt, sarcomere må redusere i respons til en nerve impuls., Den tykke og tynne filamenter ikke forkorte, men de gli fra hverandre, forårsaker sarcomere til å forkorte, mens filamenter forblir de samme lengde. Denne prosessen er kjent som den glidende filament modell av muskel sammentrekning. Mekanismen av sammentrekning oppnås ved binding av myosin å actin, noe som resulterer i dannelsen av cross-broer som genererer filament bevegelse.

Når en sarcomere forkorter, noen regioner forkorte, mens andre forblir de samme lengde. En sarcomere er definert som avstanden mellom to etterfølgende Z plater eller Z-linjer., Når en muskel kontrakter, avstanden mellom Z-plater er redusert. H sone, er den sentrale regionen av En sone, inneholder bare tykk filamenter og forkorter under sammentrekning. Jeg bandet inneholder bare tynne filamenter og forkorter også. At Et band ikke forkorte, det er det samme lengde, men Et band av tilstøtende sarcomeres flytte nærmere sammen under sammentrekning. Tynne filamenter er trukket av den tykke filamenter mot midten av sarcomere til Z plater tilnærming tykke filamenter., Sonen av overlapp, hvor tynne filamenter og tykk filamenter okkupere samme området, øker etter hvert som den tynne filamenter beveger deg innover.

Den ideelle lengden av en sarcomere å produsere maksimal spenning oppstår når alle av tykke og tynne filamenter som overlapper hverandre. Hvis en sarcomere er strukket seg forbi denne ideell lengde, noen av myosin hoder i den tykke filamenter er ikke i kontakt med actin i tynne filamenter, og færre cross-broer kan danne. Dette resulterer i færre myosin hoder trekke på actin, og mindre spenning er produsert., Hvis en sarcomere er forkortet, sonen av overlapping reduseres som den tynne filamenter nå H sone, som er sammensatt av myosin haler. Fordi myosin hoder form cross-broer, actin vil ikke binde seg til myosin i denne sonen, for igjen å redusere spenningen som produseres av muskelen. Hvis ytterligere forkortelse av den sarcomere oppstår, tynne filamenter begynner å overlappe med hverandre, noe som gir ytterligere reduksjon cross-broen dannelse og mengden av spenning produsert. Hvis muskelen var strukket til det punktet hvor tykke og tynne filamenter ikke overlapper i det hele tatt, ingen kryss-broer er dannet, og ingen spenning er produsert., Denne mengden som strekker seg vanligvis ikke oppstå, som tilbehør proteiner og bindevev motsette ekstrem stretching.

Med et stort antall relativt svak, molekylære motorer, vi kan lettere justere styrken til å møte våre behov. Ellers, vi vil regelmessig være produserer for lite eller for mye kraft for de fleste av våre oppgaver. Også, molekyler er bare i stand til å generere små styrker basert på deres molekylære strukturen.,

Nevrale Stimulering av Sammentrekning

Du har allerede lært om hvordan informasjon fra et nevron til syvende og sist fører til en muskel celle sammentrekning.

Tilbake til forrige materiale for en gjennomgang av nevromuskulær veikryss.

En handling potensial i en motor neuron produserer en sammentrekning. Dette sammentrekning kalles en trekning. Vi tenker på «muskel rykninger» som spasms at vi ikke kan kontrollere, men i fysiologi, en trekning er en teknisk term som beskriver en muskel respons på stimulering., En enkel trekning produserer ikke noen betydelig muskel sammentrekning. Flere tiltak potensialer (gjentatt stimulering) er nødvendig for å produsere en muskel sammentrekning som kan produsere arbeid.

En trekning kan vare fra noen få millisekunder opp til 100 millisekunder, avhengig av muskel-type. Spenningen produsert av en enkelt trekning kan måles ved en myogram, som produserer en graf som illustrerer mengden av spenning produsert over tid. Når kombinert med et plott av elektriske signalanlegg, den myogram viser tre faser som hver trekning gjennomgår., Den første perioden er latent periode, hvor handlingen potensielle blir spredd seg langs membranen og Ca2+ – ioner frigjøres fra sarcoplasmic reticulum (SR). Ingen spenning eller sammentrekning er produsert på dette punktet, men vilkårene for sammentrekning blir etablert. Dette er den fasen som eksitasjon og sammentrekning er å være sammen, men sammentrekning har ennå til å skje. Sammentrekning fase oppstår etter latent periode når kalsium blir brukt til å utløse cross-bridge-formasjonen. Denne perioden varer fra begynnelsen av sammentrekning til det punktet av topp spenning., Den siste fasen er det avslapping fase, når spenningen synker som sammentrekning stopper. Kalsium er pumpet ut av sarcoplasm, tilbake i SR, og cross-broen sykling stopper. Muskel tilbake til en tilstand. Det er en veldig kort ildfaste perioden etter avslapping fase (se forrige materiale om fysiologi av en nevromuskulær junction)

En enkel trekning produserer ikke noen betydelig muskel aktivitet i en levende kropp. Normal muskel sammentrekning er mer varig, og det kan bli modifisert til å produsere varierende mengder kraft. Dette kalles en gradert muskel respons., Spenningen som produseres i skjelett-muskel er en funksjon av både frekvens av nevrale stimulering og antall motoriske nevroner som er involvert.

Den hastigheten som en motor neuron leverer handling potensialer påvirker sammentrekning produsert i en muskel celle. Hvis en muskel cellen stimuleres mens en tidligere trekning er det fortsatt forekommer, den andre trekning vil ikke ha samme styrke som den første, og det vil bli sterkere. Denne effekten kalles summering, eller bølge summering, fordi effektene av påfølgende nevrale stimuli er summert, eller legges sammen., Dette skjer fordi den andre stimulans frigjør mer Ca2+ – ioner, som blir tilgjengelig når muskelen er fortsatt eøs-fra den første stimulus (den første bølgen av kalsium ioner utgitt). Dette gjør det mulig med flere kryss-broen dannelse og større sammentrekning. Fordi den andre stimulus har å ankomme før den første trekning er fullført, frekvensen av stimulus avgjør om summering oppstår eller ikke.,

Hvis frekvensen av stimulering øker til det punktet hvor hvert stimulus summer med kraft generert fra tidligere stimulus, muskelspenninger fortsetter å stige til den spenningen som genereres når en topp punktet. Spenningen på dette punktet er om lag tre til fire ganger høyere enn spenningen i en enkelt trekning; dette er referert til som ufullstendig stivkrampe. Stivkrampe er definert som kontinuerlig smeltet sammentrekning. Under ufullstendig stivkrampe, muskel går gjennom rask sykluser av sammentrekning med en kort avspenning fase., Hvis stimulans frekvensen er så høy at avslapning fasen forsvinner helt, riene blitt kontinuerlig i en prosess som kalles komplett stivkrampe. Dette skjer når Ca2+ – konsentrasjoner i sarcoplasm nå et punkt hvor sammentrekninger kan fortsette uavbrutt. Dette sammentrekning fortsetter til muskel utmattelse og ikke lenger kan produsere spenning.

Denne typen stivkrampe er ikke det samme som sykdom med samme navn, som er preget av alvorlig vedvarende sammentrekning av musklene., Sykdommen, som kan være dødelig hvis venstre ubehandlet, er forårsaket av bakterien Clostridium tetani, som er til stede i de fleste miljøer. Den toksin fra bakterien påvirker hvordan motoriske nevroner kommuniserer og kontroll muskelsammentrekninger, noe som resulterer i muskelkramper eller vedvarende sammentrekninger, også kjent som «lockjaw.»

Litt forskjellig fra ufullstendig stivkrampe er fenomenet treppe., Treppe (fra det tyske ordet for skritt, med henvisning til gradvis øker i sammentrekning) er en tilstand som suksessive stimuli produsere en større mengde av spenning, selv om spenningen går tilbake til den tilstand mellom stimuli (i stivkrampe, spenning reduseres ikke til hvilende tilstand mellom stimuli). Treppe er lik stivkrampe i at første trekning frigjør kalsium i sarcoplasm, noen som ikke vil bli tatt opp igjen før neste sammentrekning., Hver stimulus etterpå frigjør mer kalsium, men det er fortsatt noen kalsium finnes i sarcoplasm fra tidligere stimulus. Denne ekstra kalsium tillater mer kors-broen dannelse og større sammentrekning med hver ekstra stimulans til det punktet hvor lagt kalsium kan ikke benyttes. På dette punktet, etterfølgende stimuli vil produsere en jevn mengde av spenning.

styrken på riene, styres ikke bare av frekvensen av stimuli, men også av antall motoriske enheter som er involvert i en sammentrekning., En motorisk enhet er definert som en enkelt motor neuron og tilsvarende muskelfibre den styrer. Å øke frekvensen av nevrale stimulering kan øke spenningen produsert av en enkelt motoren, men dette kan bare produsere en begrenset mengde av spenning i skjelett-muskel. For å produsere mer spenning i en hel skjelettmuskulatur, antall motoriske enheter som er involvert i sammentrekning må økes. Denne prosessen kalles rekruttering.

størrelsen av motoriske enheter varierer med størrelsen på muskelen. Små musklene inneholder mindre motoriske enheter og er mest nyttig for motoriske bevegelser., Større muskler tendens til å ha større motoriske enheter fordi de er generelt ikke involvert i fine kontroll. Selv innenfor en muskel, motoriske enheter varierer i størrelse. Vanligvis, når en muskel kontrakter, små motoriske enheter vil være de første som ble rekruttert i en muskel, med større motoriske enheter lagt til som mer kraft er nødvendig.

Alle av motoriske enheter i en muskel kan være aktive samtidig, og produserer en svært kraftig sammentrekning. Dette kan ikke vare veldig lenge på grunn av den energi som trengs for muskel sammentrekning., For å forhindre fullstendig muskel tretthet, vanligvis motoriske enheter i et gitt muskel er ikke alle samtidig aktive, men i stedet, noen motoriske enheter hvile, mens andre er aktive, slik at for lengre muskel sammentrekninger av muskler som en helhet.

action potensialer produsert av pacemaker celler i hjertemuskelens er lengre enn de som produseres av motoriske nevroner som stimulerer skjelett-muskel sammentrekning. Dermed hjertets sammentrekninger er omtrent ti ganger lenger enn skjelett-muskel-sammentrekninger., På grunn av lang ildfast perioder, ny handling potensialet ikke kan nå en hjertemuskelens celle før det er gått avslapping fase, noe som betyr at den vedvarende sammentrekninger av stivkrampe er umulig. Hvis stivkrampe skulle oppstå, ville hjertet ikke slo regelmessig, avbryter flyten av blod gjennom kroppen.

skjelettmuskulatur Vev og Fiber Typer

muskelsammentrekninger er blant de største energikrevende prosesser i kroppen, som ikke er overraskende tatt i betraktning det arbeid som musklene hele tiden gjør., Musklene beveger kroppen i åpenbare måter som å gå og i mindre synlige måter, for eksempel tilrettelegging åndedrett. Strukturen av muskelceller på mikroskopisk nivå som gjør dem i stand til å konvertere kjemisk energi som finnes i ATP til mekanisk energi i bevegelse. Proteiner actin og myosin spille store roller i å produsere denne bevegelsen.

skjelettmuskulatur Anatomi

Husker alle strukturer i smeltet skjelett-muskel celle. Hvis du trenger å skrive en anmeldelse organeller og strukturer som er spesifikke for den skjelett-muskel celler.,

Strukturer analogt til andre celle dannes:

  • Sarcolemma—membranen av smeltet skjelett-fiber.
  • Sarcoplasm—cytoplasma av smeltet skjelett-fiber.
  • Sarcoplasmic reticulum—det endoplasmic reticulum av smeltet skjelett-fiber.

Spesialiserte strukturer i muskel celler:

  • Tverrgående tubuli (T tubuli)—sarcolemma rør fylt med ekstracellulære væsken som koordinerer ledningsforstyrrelser i stor muskel celler.
  • Terminal cisternae—forstørret sarcoplasmic reticulum strukturer store kalsium og surround T tubuli.,
  • Triade—en T tubule og to terminal cisternae.

Skjelett-Muskel Fiber Typer

Det er tre hovedtyper av skjelett-muskel fiber (celler): treg oksidativt (SO), som først og fremst bruker aerob respirasjon, rask oksidativt (FO), som er en mellomting mellom langsom oksidativt og rask glycolytic fibre; og rask glycolytic (FG), som først og fremst bruker anaerob glykolysen. Fiber er definert som fort eller sakte, basert på hvor raskt de kontrakt. Hastigheten av sammentrekning er avhengig av hvor raskt ATPase av myosin kan hydrolyse av ATP til å produsere cross-broen handling., Raske fibre hydrolyse av ATP omtrent dobbelt så raskt som sakte fibre, noe som resulterer i raskere cross-broen sykling. Den primære metabolismevei brukt avgjør om en fiber er oksidativt eller glycolytic. Hvis en fiber primært produserer ATP gjennom aerob veier, det er oksidativt. Glycolytic fibre først og fremst lage ATP gjennom anaerob glykolysen.,

Siden SÅ fibre funksjon for lange perioder uten tretthet, de er brukt til å opprettholde kroppsholdning, produsere isometriske kontraksjoner nyttig for å stabilisere bein og ledd, og å gjøre små bevegelser som skjer ofte, men ikke krever store mengder energi. De ikke produsere høy spenning, så de er ikke brukt for kraftige, raske bevegelser som krever store mengder energi og rask cross-broen sykling.

FO fibre er noen ganger kalt middels fiber fordi de har egenskaper som er mellomledd mellom rask fiber og langsomme fibrene., De produserer ATP relativt raskt, raskere enn SÅ fiber, og dermed kan produsere relativt store mengder av spenning. De er oksidativt fordi de produserer ATP aerobt, har et høyt antall mitokondrier, og ikke tretthet raskt. FO fibrene ikke er i besittelse av betydelige myoglobin, noe som gir dem en lysere farge enn de røde, SLIK fibre. FO fibre brukes først og fremst for bevegelser, slik som å gå, som krever mer energi enn postural kontroll, men mindre energi enn en eksplosiv bevegelse, for eksempel sprint., FO fibre er nyttig for denne type bevegelse fordi de produserer mer spenning enn SÅ fibre og de er mer tretthet-motstandsdyktig enn FG fibre.

FG fibre primært bruker anaerob glykolysen som sine ATP kilde. De har en stor diameter og har høye mengder av glykogen, som er brukt i glykolysen for å generere ATP raskt, og derfor er de produsere høye nivåer av spenning. Fordi de ikke primært bruker aerob metabolisme, de ikke er i besittelse av betydelige antall mitokondrier eller store mengder av myoglobin og derfor har en hvit farge., FG fibre brukes for å produsere rask, kraftig sammentrekninger å gjøre raske, kraftige bevegelser. Imidlertid, disse fibrene tretthet raskt, og tillater dem å bare brukes i korte perioder.

de Fleste musklene (organer) ha en blanding av hver fiber (celle) type. Den dominerende type fiber i en muskel er bestemt av den primære funksjon av muskler. Store muskler som brukes for kraftige bevegelser inneholder mer raske fibre enn langsomme fibrene. Som sådan, forskjellige muskler har forskjellige hastigheter og ulike evner til å opprettholde sammentrekning over tid., Andelen av disse forskjellige typer muskelfibre vil variere mellom ulike personer og kan endres i løpet av en person med klimaanlegg.