胸腺は、造血系の細胞ドナーである骨髄のように、リンパ系の一次細胞ドナーである。 それは免疫担当T細胞を製造する。 胸腺の中で前駆細胞は作成され、それから成熟し、そして成熟したT細胞に区別されます。 胸腺は、胸骨の後ろにあるが心膜および心臓の前にあるため、前縦隔の内容物の一つである。 それは二つの同一の葉から形成され、各葉は中央髄質および末梢皮質を有する。, それは第三の内胚葉咽頭（branchial）袋から発達する。 胸腺は新生児および前青年で最も大きく、最も活発であり、その後徐々に退縮し、最終的に5g.5の重量を量るとき年配者の脂肪と取り替えられるために消えます大人の胸腺が新しいT細胞のかなりの数を作り出すことができることは確認されません。 胸腺の先天性不在（DiGeorge症候群）では、T細胞免疫の欠乏がある。6

胸腺退縮は、完全な胸腺変性の発生率の前に、加齢に関連した萎縮および再開発の複数のセッションのプロセスを指す。, 退縮の間に、プロT細胞の進行性の損失を伴う胸腺上皮/内皮比の破壊がある。7胸腺退縮のメカニズムはまだ完全には理解されていません。8これは、人間の胸腺が適切に六十年代の年齢まで機能していたことが判明しました。9胸腺の退縮は”プログラムされた老化”として記述されています。 いくつかの著者は、胸腺の早期退縮を生得的老化プログラムに関連付け、他の著者は、思春期早期におけるその発生率を成長率を減速させる発達プログラムに帰する。,胸腺の退縮を減らし、免除を改善し、寿命を拡張するために10Photobiomodulation（PBM）（または低レベルレーザー療法、LLLT）は最近実施されます。11老化マウスでは、胸腺コンパートメントの解体、上皮細胞とその染色パターンの形態学的変化、および増加したアポトーシスがあった。12年齢関連胸腺萎縮は、主にその間質細胞に影響を与えます。13

年齢および妊娠中の胸腺重量の変化をマウスで調べた。14胸腺重量は出生後に増加し、107の最大値に達しました。,5日の年齢で40mg、その後48.9日の年齢で100mgになるように減少した。 雌マウスでは胸腺重量が著しく妊娠によって減少し、退縮は出生後50日を開始した。 マイクロrna（mirna）は、胸腺の退縮における性別および年齢関連の違いの研究のための潜在的なバイオマーカーとして考えられるかもしれない。15アルビノラットでは、男女ともに、フィブロネクチン免疫局在化および胸腺の組織学において有意な性差は観察されなかった。, これらの動物では，胸腺嚢，小葉間結合組織，血管周囲組織および髄質および皮質におけるフィブロネクチン含量の加齢に関連した増加が認められた。 小葉髄質／皮質比は男女ともラットで年齢依存的に増加し，相対胸腺重量は減少した。16光学顕微鏡を用いて、異なる年齢のHassallの小体の量およびサイズは、動物およびヒトの重要な形態、形状および年齢に依存することが観察された。,17免疫組織化学的研究では、マトリックスメタロプロテイナーゼ2および9の発現は、中高齢者と比較して高齢者の胸腺で減少したが、これは、老化胸腺の細胞外相互作用および増殖活性におけるこれらのメタロプロテイナーゼの重要性を指摘している。18また、胸腺および松果体におけるこれらのマトリックスメタロプロテイナーゼの発現は、加齢における両方の腺における細胞外マトリックスを改造,19

適切に機能する胸腺は、感染および移植における罹患率および死亡率の低下に必要である。20実験的に、亜鉛補給および性ステロイドアブレーションは、胸腺萎縮を減少させ、胸腺T細胞の出力を高めるための治療法の一つである。胸腺萎縮におけるプログラムされた老化の逆転/停止の代替として、21の外科的操作、ホルモン療法、遺伝的処置、ならびに従来およびミトコンドリア,22老化ラットでは、実験的去勢は部分的に胸腺構造を復元し、黄体形成ホルモン放出ホルモンアゴニスト（LHRH-A）の長期投与は、胸腺区画の適切な組織と皮質とそのリンパ球content有量の幅の明らかな増加につながっていた。23胸腺細胞性およびT細胞数の有意な増加は、出生後の低タンパク質（PLP）食事に供給されたマウスおよびダムの子孫において注目された。 これは、授乳中の母親のタンパク質制限は、免疫系の老化を遅らせ、寿命を延ばすという結論につながった。,24胸腺および松果体腺は平行退縮を動かします。 二つの腺は、老化の間に免疫および内分泌系を維持する機能的補完的な単位を形成する。25松果体の新生児除去は、胸腺の完全な変性、免疫系の障害、および消耗性疾患をもたらす。 松果体は胸腺の退縮とその寿命決定機能の制御を担っていると考えられている。,26甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン（TRH）またはメラトニンの投与は、マウスの前視下部領域の病変によって誘導される急速な胸腺退縮を補正してい27心筋症に罹患している高齢患者では、変性した胸腺（胸腺脂肪組織、TAT）から得られた脂肪標本は、血管および内皮因子の供給源として、皮下脂肪組織（SAT）28

胚性胸腺子牛抽出物（ETCE）を注入した成体マウスは、脳および脾不飽和脂肪酸の過酸化物のレベルの低下があった。, 組織学的には，これらの注入動物の胸腺，肝臓およびひ臓は新生児マウスのものと類似していた。 ＥＴＣＥで治療した個体では，老眼と更年期症状は消失した。29免疫学的側面は、先天性心臓異常の小児手術中に早期に胸腺切除された個体において頻繁に評価されている。30老化および成人の胸腺切除術は、マウスにおける循環胸腺因子（FTS）の血清レベルを低下させた。 古いマウスから得られ，胸腺切除された若年成人マウスに移植された胸腺は，循環ＦＴＳレベルを部分的に回復させることができた。, 一方，新生胸腺は古い胸腺切除マウスで移植した場合，血清ＦＴＳレベルを十分に回復させることができなかった。31胸腺の子牛のエキスの処置および新生児胸腺の接木はマウスの年齢関連の変更に対する同じような矯正効果をもたらします。 胸腺の子牛のエキスを使用して犬の年齢関連の激流が治ることができるかどうか、それ以上の調査のための質問に残ります。32マウス胸腺の無細胞抽出物では、胸腺退縮中またはマウスの老化中にタンパク質分解酵素の活性に有意な変化はなかった。, 逆に，蛋白質合成速度は退縮中に急速に減少し，老化の間に遅い速度で減少し続けた。33胚および胚後期の間に正常なアヒル胸腺では、アポトーシス細胞の数が増加し、増殖細胞核抗原（PCNA）陽性細胞の数は年齢とともに有意に減少した。34実験的には、長期凍結保存を受けた胸腺組織のアトピー性自己移植は、胸腺の不可逆的な年齢関連萎縮の速度を遅くすることが観察された。,35

胸腺は、抗アセチルコリン受容体自己抗体を有する患者における重症筋無力症（MG）の病因に甘やかされると考えられている。 胸腺腫、40歳以下の早期発症MG（EOMG）、40歳以上の後期発症MG（LOMG）です。 胸腺切除術は、EOMGの治療として広く使用されています。36