急性前骨髄球性白血病：一般的にAPLと呼ばれ、骨髄系細胞に成熟した血液細胞の欠乏があり、前骨髄球と呼ばれる未成熟細胞の過剰がある骨髄の悪性腫瘍である。 APLは、染色体15と17の間の転座（染色体材料の交換）によるものであり、これはt（15;17）と象徴されている。 この転座はAPLの単なるマーカーではありません。 それがAPLの原因です。
APLは1957年に別個の疾患エンティティとして最初に認識されました。, 急性骨髄性白血病（AML）の症例の5-10％を占めています。 APLのピーク発生率は若年成人である。 APLはAMLの一種と考えられており、国際的に認められているフランス-アメリカ-イギリス（FAB）分類ではAmlのM3変種として分類されています。APLの徴候および症状は非特異的であり、疲労（疲れを感じる）、軽度の感染症、または出血傾向（出血性素因）が含まれる。, 通常、赤血球（貧血）のレベルが低い汎血球減少症、顆粒球および単球（感染症と戦う白血球のタイプ）のレベルが低い、および血小板のレベルが低い（血液が正常に凝固するために必要である）がある。 従ってAPLの患者は輸血を受け取るかもしれません。
APLは一貫して、播種性血管内凝固（DIC）に類似する障害と関連している（しかし、同一ではない）。 APLには出血（出血）の顕著な傾向があります。, 出血は、点状出血（皮膚または他の場所で少し出血スポット）、小さな斑状出血（あざ）、鼻出血（鼻出血）、口の中で出血、血尿（尿中の血液）、静脈穿刺および骨髄部位からの出血、月経中の少女および女性において、月経過多（過度の不規則な月経出血）がある可能性がある。 出血性素因（出血状態）は、白血病の診断に2-8週間前に先行する可能性があります。
APLにおけるt(15;17)転座は、15番染色体の一つと17番染色体の二つの染色体切断の結果である。, 染色体15の壊れ目は成長抑制の転写因子を符号化するpromyelocytic白血病(PML)の遺伝子を破壊します。 そして染色体17の壊れ目は骨髄の微分を調整するretinoic酸の受容器のアルファ(RARa)の遺伝子を中断します。 転座により、PML/RARa融合遺伝子が生成される。 それは前骨髄球段階で骨髄細胞の成熟を阻止するキメラタンパク質を産生する。 （それは末端の細胞の微分を減らします。）そしてこれは前骨髄球の増殖の増加をもたらす。
APLの治療は、他のすべての形態のAMLの治療とは異なります。, ほとんどのAPL患者は現在、all-trans-retinoic acid（ATRA）で治療されています。 ATRAは”分化療法”の一形態です。”それはレチノイド受容体RARを活性化し、プロミエロクテスを分化させ（成熟させる）、これによりそれらが増殖するのを阻止する。 ＡＴＲＡは、ＡＰＬ芽球を成熟させることによって、ＡＰＬを有するほとんどの患者において完全寛解を誘導することができる。 しかし，ＡＴＲＡは白血病クローンを排除することはできない。 従ってATRAはアントラサイクリンの薬剤を含む化学療法を伴って使用されます。, 新たに診断されたAPLにおける化学療法単独よりもATRAと化学療法の組み合わせでは、ATRA+化学療法によって完全寛解率がわずかに高くなり、再発が著しく少なくなるため、生存率は良好である。 ＡＴＲＡによる維持治療、およびおそらく低用量化学療法による維持治療は、再発の発生率をさらに減少させる。
APLの予後は、診断時の白血球（WBC）数などの多くの要因に依存する。, 全体として、今日、新たにAPLと診断された患者の90％以上が完全寛解を達成することができ、約75％がATRAと化学療法の組み合わせによって治癒することが 寛解後に再発する患者では、治療には三酸化ヒ素が含まれ得る。
ATRA療法の出現はAPLの治療に革命をもたらし、予後を著しく改善した（見通し）。 ATRA症候群は、ATRA治療の重篤な副作用であり、発熱、呼吸困難、および低血圧（異常に低血圧）を含む。, ＡＴＲＡ症候群は、ＷＢＣが増加している場合、化学療法および／またはデキサメタゾンの添加によって予防することができる。
要約すると、APLは特定の染色体転座tによって引き起こされる急性骨髄性白血病の一形態である（15;17）。 APLは、FAB分類においてM3に分類される特徴的な細胞像と関連しており、レチノイド、化学療法、および最近ではヒ素を含む治療に好意的に反応する。
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