神経筋接合部と筋肉収縮/解剖学と生理学I

11月 16, 2020

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神経筋接合部

骨格筋細胞収縮は、神経信号によって開始される内部各骨格筋繊維は、脳または脊髄から筋肉への信号を伝導する運動ニューロンによって制御される。,

次のリストは、骨格筋の収縮サイクルに関与するイベントのシーケンスの概要を示します。

活動電位は、シナプス前軸索末端にニューロン
電圧依存性カルシウムチャネルが開き、Ca2+イオンが細胞外液からシナプス前ニューロンの細胞質ゾルに流れる。
Ca2+の流入は、神経伝達物質（アセチルコリン）含有小胞がドッキングし、シナプス前ニューロンの細胞膜に融合する原因となります。,
小胞膜が神経細胞の膜と融合すると、神経伝達物質がシナプス裂に空になり、このプロセスはエキソサイトーシスと呼ばれます。
アセチルコリンはシナプス裂に拡散し、モーターエンドプレートのニコチン性アセチルコリン受容体に結合する。
ニコチン性アセチルコリン受容体はリガンドゲートカチオンチャネルであり、アセチルコリンに結合すると開いている。
受容体が開き、ナトリウムイオンが筋肉の細胞質ゾルに流入することを可能にする。,
筋肉原形質膜を横切る電気化学的勾配は、モーターエンドプレートの局所脱分極を引き起こす。
受容体が開き、ナトリウムイオンが筋肉の細胞質ゾルに流入し、カリウムイオンが筋肉の細胞質ゾルから流出することを可能にする。
筋肉原形質膜を横切る電気化学的勾配（カリウムよりもナトリウムの移動が多い）は、モーターエンドプレートの局所脱分極を引き起こす。
この脱分極は、筋線維の表面を横切って移動する筋線維の細胞膜（筋コレンマ）上の活動電位を開始する。,
活動電位は、筋細胞の表面から、細胞の細胞質ゾルに浸透するt細管の膜に沿って移動する。
T尿細管に沿った活動電位は、筋小胞体の電圧依存性カルシウム放出チャネルを開き、水槽の貯蔵場所からCa2+イオンを放出する。
Ca2+イオンは細胞質を通って拡散し、そこでトロポニンに結合し、最終的にミオシンがサルコメアのアクチンと相互作用することを可能にする。,
ATPおよびいくつかの他の栄養素が利用可能である限り、収縮の機械的事象が起こる。
一方、神経筋接合部に戻ると、アセチルコリンはアセチルコリン受容体から移動し、酵素アセチルコリンエステラーゼによって（コリンおよび酢酸基に）分解され、シグナルの終了を引き起こす。
コリンはシナプス前末端に再びリサイクルされ、そこで新しいアセチルコリン分子を合成するために使用されます。,

神経筋接合部の解剖学と生理学

解剖学

骨格筋収縮を自発的に刺激します。脳から脊髄を通る電気信号は、運動ニューロンの軸索を通って移動する。軸索はそれから筋肉を通って分岐し、神経筋接合部で個々の筋繊維に接続します。, ニューロンと相互に作用する筋肉繊維の折られたsarcolemmaはモーターエンドプレートと呼ばれます;折られたsarcolemmaは受容器が付いている表面積の接触を高めます。軸索の枝の端はシナプス末端と呼ばれ、実際にはモーターエンドプレートに接触しません。シナプス裂は、モーターエンドプレートからシナプス末端を分離するが、わずか数ナノメートルによって。

神経伝達物質を介してニューロンと筋繊維との間の通信が起こる。, 神経興奮は、シナプス末端からシナプス裂への神経伝達物質の放出を引き起こし、そこで運動エンドプレート上の適切な受容体に結合することができる。モーターエンドプレートに受容器に結合するために神経伝達物質のための大きい表面積を作成する接合部折目と呼出されるsarcolemmaで折目があります。一般に、モータエンドプレートの接合部折り目および細胞全体のＴ細管を含む表面積を増加させる多くの折り目および陥入が存在する。,

生理学

神経伝達物質のアセチルコリンは、活動電位が運動ニューロンの軸索を下って移動すると放出され、シナプス末端の透過性が変化し、ニューロンへのカルシウムの流入をもたらす。カルシウム流入は、神経伝達物質をパッケージ化するシナプス小胞を誘発し、シナプス前膜に結合し、エキソサイトーシスによってシナプス裂にアセチルコリンを放出する。

あなたが復習が必要な場合は、膜についてのこのコースのセクションを確認してください。,

休止膜の内側と外側のイオンのバランスは、膜全体の電位差を作り出します。これは、筋腫の内側が膜の外側に対して全体的な負電荷を有し、これは全体的な正電荷を有し、膜を分極させることを意味する。シナプス末端から放出されると、アセチルコリンはシナプス裂を横切ってモーターエンドプレートに拡散し、そこでアセチルコリン受容体、主にニコチン性アセチルコリン受容体に結合する。, この結合によりイオンチャネルの活発化をイオンチャネルの活発化によってイオンの透磁率を高めるモーターエンドプレートでイオンチャネルの活発化ナトリウムおよびカリウムイオンは両方電圧差にイオンチャネルが細胞に出入りする動きを制御する間、貢献します。神経伝達物質が結合すると、これらのイオンチャネルが開き、Na+イオンが膜に入る。これは、脱分極と呼ばれるセルの内側と外側の間の電圧差を減少させる。, アセチルコリンがモーターエンドプレートで結合するので、この脱分極はエンドプレートポテンシャルと呼ばれる。それはそれから開いた最初の脱分極の場所に隣接して電圧依存した(電圧ゲートで囲まれた)ナトリウムチャネルとして活動電位を作成するsarcolemmaに沿って広がります。活動電位は細胞膜全体を横切って移動し、脱分極の波を作り出します。

脱分極後、膜を休止状態に戻す必要があります。これは再分極と呼ばれ、ナトリウムチャネルが閉じ、カリウムチャネルが開く。, 正のカリウムイオン（K+）は細胞内空間から細胞外空間に移動するので、これは細胞の内部が再び外部に対して負に帯電することを可能にする。再分極の間、およびその後のしばらくの間、細胞は不応期に入り、その間、膜は再び脱分極されることができない。これは、別の活動電位を有するためには、ナトリウムチャネルが休息状態に戻る必要があり、これは遅延を伴う中間段階を必要とするためである。,

活動電位の伝播および筋腫の脱分極は、励起-収縮結合の励起部分、電気的活動および機械的収縮の接続を含む。収縮にこの励起をカップリングするための責任構造は、T尿細管と筋小胞体（SR）です。 T尿細管は筋腫の延長であり、したがってそれらの表面に沿って活動電位を運び、脱分極の波を細胞の内部に伝導する。 T尿細管は、末端の水槽と呼ばれる二つのSRの端を持つトライアドを形成します。, SRs、および特に末端の水槽は、Ca2+イオンの高い濃度を中containんでいます。活動電位がt尿細管に沿って移動すると、近くの末端槽は、Ca2+がサルコプラズムに拡散することができ、それらの電圧依存性のカルシウム放出チャ Ca2+の流入は、トロポニンに結合するために利用可能なカルシウムの量を増加させる。 Ca2+に結合したトロポニンは、アクチンフィラメント上を移動するトロポミオシンをもたらす立体配座変化を受ける。トロポミオシンが移動すると、アクチン上のミオシン結合部位が明らかになる。, これは、過剰なCa2+がサルコプラズムで利用可能である限り継続する。 Troponinに結合するために利用できるこれ以上の自由なCa2+がない場合収縮は停止します。 Ca2+レベルを安静状態に戻すために、過剰なCa2+はSRに積極的に輸送され、安静状態では、Ca2+はSR内に保持され、筋小胞体Ca2+レベルを低く保つ。低い筋小胞体カルシウムレベルは不必要な筋肉収縮を防ぎます。,

神経伝達物質

アセチルコリンは、しばしばAChと略記され、運動ニューロンによって放出され、運動エンドプレートの受容体に結合する神経伝達物質である。それは人間の生理学において非常に重要な小分子である。シナプスの裂け目のニューロンの側面で、普通300,000の小胞がいつでもexocytosed待っているあり、各小胞はアセチルコリンの10,000分子まで含んでいます。

AChは、ニューロン細胞体中のアセチル補酵素A（CoA）とコリン分子との反応によって産生される。, それが包まれ、運ばれ、解放された後、モーターエンドプレートのアセチルコリンの受容器に結合します;それはアセテート（および酢酸）およびコリンに酵素のacetylcholinesterase(AChE) コリンはニューロンに戻ってリサイクルされます。 AChEはシナプス裂に存在し、achを分解してACh受容体に結合したままではなく、筋肉収縮の正常な制御を中断する。場合によっては、AChの不十分な量は正常な筋肉収縮を防ぎ、筋肉弱さを引き起こします。,

ボツリヌス毒素は、AChがシナプス裂に放出されるのを防ぎます。モーターエンドプレートで受容体に結合するAChがないと、活動電位が生成されず、筋肉収縮が起こりません。ボツリヌス毒素はクロストリジウムのボツリヌス菌、時々不適切に缶詰食品で見つけられる細菌によって作り出されます。非常に少量の摂取は、呼吸に必要なものを含む骨格筋の麻痺による死を引き起こす可能性があるボツリヌス中毒を引き起こす可能性があります。

細胞の筋肉収縮

ATPは、筋肉収縮が起こるためのエネルギーを供給します。, クロスブリッジサイクルにおけるその直接的な役割に加えて、ATPはまた、能動輸送Na+/K+およびCa2+ポンプのためのエネルギーを提供します。十分な量のATPがなければ筋収縮は起こらない。筋肉に貯蔵されるATPの量は非常に低く、数秒分の収縮に電力を供給するのに十分なだけである。また、ATPなければならな再生や取り替えのための持続的な収縮が起こりました。

一つのATPは一つのミオシンの頭を一歩移動させます。これは、等尺性力の三つのピコニュートン（pN）を生成したり、11ナノメートルを移動することができます。, 三pNは非常に小さな力である—筋肉によって生成された人間の咬傷は、力の500兆pNを生成することができます。そして、11nmは非常に小さな距離です—一インチは25万ナノメートルを持っています。

ATPを再生することができる三つのメカニズムがあります：クレアチンリン酸代謝、嫌気性解糖、および好気性呼吸。

クレアチンリン酸は、そのリン酸結合にエネルギーを貯蔵することができる化合物であるホスファーゲンである。安静時の筋肉では、過剰なATP（アデノシン三リン酸）はそのエネルギーをクレアチンに伝達し、ADP（アデノシン二リン酸）とクレアチンリン酸を産生する。, 筋肉が収縮し始めてエネルギーを必要とすると、クレアチンリン酸とADPは酵素クレアチンキナーゼによってATPとクレアチンに変換されます。この反作用は非常にすぐに起こります;従って、phosphagen得られたATPは筋肉収縮の最初の数秒に動力を与えます。しかし、クレアチンリン酸塩は約15秒分のエネルギーしか提供できず、その時点で別のエネルギー源が利用可能でなければならない。

クレアチンリン酸からの利用可能なATPが枯渇した後、筋肉は解糖を用いてATPを生成する。, 解糖は、ATPを生成するためにグルコース（糖）を分解する嫌気性プロセスであるが、解糖は、クレアチンリン酸ほど速くATPを生成することはできない。解糖に使用される糖は、血糖によって、または筋肉に貯蔵されているグリコーゲンを代謝することによって提供することができる。各グルコース分子は、好気性呼吸に使用されるか、乳酸に変換することができるピルビン酸の二つのATPおよび二つの分子を生成します。

酸素が利用可能な場合、ピルビン酸は好気性呼吸に使用される。, しかし、酸素が利用できない場合、ピルビン酸は乳酸に変換され、筋肉の疲労や痛みに寄与する可能性があります。これは精力的な練習の間にエネルギーの多量が必要であるが、酸素は全必theを満たすには十分に速い率で筋肉に渡すことができないとき起こる。嫌気性解糖は非常に長い（筋肉活動の約一分）のために持続することはできませんが、それは高強度の出力の短いバーストを促進するのに有用です。, 解糖はグルコースを非常に効率的に利用せず、グルコースの分子当たり二つのATP分子のみを産生し、副生成乳酸は蓄積するにつれて筋肉疲労に寄与する。乳酸は筋肉から血流に運ばれますが、これが十分に迅速に起こらなければ、乳酸は細胞のpHレベルを低下させ、酵素活性に影響を及ぼし、筋肉収縮を妨

好気性呼吸は、酸素の存在下でグルコースが分解され、二酸化炭素、水、およびATPが生成されることである。, 筋肉のミトコンドリアにおける好気性呼吸は、筋肉貯蔵、血糖、ピルビン酸、および脂肪酸からのグリコーゲンを使用する。安静時または適度に活動的な筋肉に必要なATPのおよそ95パーセントは好気性呼吸によって提供されます。好気性呼吸は嫌気性解糖よりもはるかに効率的であり、グルコースの分子当たり約38ATP分子を産生する。しかし、好気性呼吸は嫌気性解糖ほど速くATPを合成せず、筋肉の出力が低下するが、より低い力の収縮はより長い期間持続することができることを意,

筋肉は大量のエネルギーを必要とするため、酸素と栄養素を一定に供給する必要があります。血管はその表面で筋肉に入り、その後筋肉全体に分布する。血管および毛管は筋肉束および繊維を囲む結合組織にあり、取除かれるべき筋肉細胞および新陳代謝の無駄に供給されるように酸素および栄養素ヘモグロビンと同様に酸素を結合し、筋肉に赤い色を与えるミオグロビンはsarcoplasmにあります。,この組み合わせの異なるエネルギー-資源の異なる種類の筋肉の活動です。類推として、砂糖の多くが付いているコーヒーは非常に長い間エネルギーの速い破烈をない提供する。食事バランスとの複合糖質、タンパク質や脂質な影響が提供持続的なエネルギーです。

運動の最初の数秒後、利用可能なATPが使い果たされます。次の数分後、細胞のグルコースおよびグリコーゲンが枯渇する。次の30分後、身体のグルコースおよびグリコーゲンの供給が枯渇する。, その後、脂肪酸および他のエネルギー源がATPを作るのに使用されています。そういうわけで私達は重量を失うために30分以上運動するべきである(すなわち脂肪を失う)。時には、時間が重要です。

サルコメア収縮

あなたはすでに、その協調アクチン薄いフィラメントとミオシン厚いフィラメントで、サルコメアの解剖学について学んだ。筋肉細胞が収縮するためには、肉腫は神経インパルスに応答して短縮しなければならない。, 太いフィラメントと薄いフィラメントは短くなりませんが、互いに滑り、フィラメントが同じ長さのままである間にサルコメアが短くなります。このプロセスとして知られる、スライドのフィラメントモデルの筋肉の収縮が起こりました。収縮のメカニズムはフィラメントの動きを発生させる交差橋の形成に終ってアクチンへのミオシンの結合によって、達成されます。

サルコメアが短くなると、いくつかの領域が短くなり、他の領域が同じ長さのままになります。サルコメアは、二つの連続したZディスクまたはZライン間の距離として定義されます。, 筋肉が収縮すると、Zディスク間の距離が減少する。Ａゾーンの中心領域であるＨゾーンは厚いフィラメントのみを含み，収縮中に短くなる。 Iバンドは薄いフィラメントだけを含み、また短くする。それは同じ長さのままですが、隣接する肉腫のバンドは収縮中に一緒に近くに移動します。薄いフィラメントが引っ張られ、厚いフィラメントへのセンターの筋節までのZ軸ディスクアプローチの太いフィラメント., 薄いフィラメントと厚いフィラメントが同じ領域を占める重なりのゾーンは、薄いフィラメントが内側に移動するにつれて増加する。

最大張力を生成するためのサルコメアの理想的な長さは、厚いフィラメントと薄いフィラメントのすべてが重なるときに発生します。サルコメアがこの理想的な長さを超えて伸びている場合、厚いフィラメントのミオシンヘッドのいくつかは、薄いフィラメントのアクチンと接触しておらず、より少ないクロスブリッジが形成される可能性がある。これはアクチンで引っ張る少数のmyosinの頭部で起因し、より少ない張力は作り出されます。, サルコメアが短縮されると、薄いフィラメントがミオシン尾で構成されるHゾーンに達するにつれて、重なりのゾーンが減少する。ミオシンの頭部が交差橋を形作るので、アクチンは再度筋肉によって作り出される張力を減らすこの地帯のミオシンに、結合しません。サルコメアのさらなる短縮が起こると、薄いフィラメントが互いに重なり始め、交差橋の形成および生成される張力の量をさらに減少させる。太いフィラメントと薄いフィラメントがまったく重ならない点まで筋肉を伸ばした場合、交差橋は形成されず、張力は生じない。, この量の伸張は、付属タンパク質および結合組織が極端な伸張に反対するので、通常起こらない。

多数の比較的弱い分子モーターを使うと、私達は私達の必要性を満たすために力をより容易に調節してもいいです。さもなければ、私達は規則的に私達の仕事のほとんどのための余りに少しかたくさんの力を作り出す。また、分子はそれらの分子構造に基づいて小さな力を発生させることしかできない。,

収縮の神経刺激

ニューロンからの情報が最終的に筋肉細胞の収縮にどのようにつながるかについては、すでに学んでいます。

神経筋接合部のレビューのために以前の資料を再訪します。

運動ニューロンの一つの活動電位は一つの収縮を生じる。この収縮はけいれんと呼ばれます。私たちは”筋肉のけいれん”をコントロールできない痙攣と考えていますが、生理学では、けいれんは刺激に対する筋肉の反応を記述する専門用語です。, 単一のけいれんは重要な筋肉収縮を作り出しません。仕事を作り出すことができる筋肉収縮を作り出すためには、複数の活動電位（反復刺激）が必要です。

筋肉のタイプに応じて、痙攣は数ミリ秒から100ミリ秒まで続くことができます。単一の単収縮によって生成される張力は、時間の経過とともに生成される張力の量を示すグラフを生成する筋電図によって測定することができる。電気シグナリングのプロットと組み合わせると、筋電図は、各単収縮が受ける三つの相を示す。, 最初の期間は潜伏期間であり、その間に活動電位が膜に沿って伝播され、Ca2+イオンが筋小胞体（SR）から放出される。この時点では張力や収縮は生じませんが、収縮の条件は確立されています。これは、励起および収縮が結合されているが、収縮はまだ起こっていない段階である。収縮段階は潜伏期間の後にカルシウムが交差橋形成を誘発するのに使用されているとき起こります。この期間は、収縮の開始からピーク張力の点まで続く。, 最後の段階は、収縮が止まるにつれて張力が減少する緩和相である。カルシウムはsarcoplasmから、SRに戻ってポンプでくまれ、交差橋の循環は停止する。筋肉は休息状態に戻ります。弛緩期の後に非常に短い不応期があります（神経筋接合部の生理学についての前の資料を見直してください）

単一のけいれんは、生体内で有意な筋活性を生じさせません。正常な筋肉収縮はより持続的であり、それは様々な量の力を生成するように変更することができる。これは等級別にされた筋肉応答と呼ばれます。, 骨格筋で作り出される張力は神経の刺激の頻度および含まれる運動ニューロンの数両方の機能です。

運動ニューロンが活動電位を伝達する速度は、筋肉細胞で産生される収縮に影響を与える。前のけいれんがまだ発生している間に筋肉細胞が刺激された場合、第二のけいれんは最初のものと同じ強さを持たないでしょう。この効果は、連続した神経刺激の効果が合計されるか、または一緒に加算されるため、合計または波の合計と呼ばれます。, これは、第二の刺激がより多くのCa2+イオンを放出するために起こり、筋肉が最初の刺激（放出されたカルシウムイオンの最初の波）から収縮している間に利用できるようになる。これはより多くの交差橋形成およびより大きい収縮を可能にする。第二の刺激は最初のけいれんが完了する前に到着しなければならないので、刺激の頻度によって合計が発生するかどうかが決まります。,

刺激の頻度が、連続する各刺激が前の刺激から発生した力と合計する点まで増加すると、筋肉の緊張は、発生した張力がピーク点に達するまで上昇この時点での張力は、単一のけいれんの張力よりも約三から四倍高くなり、これは不完全な破傷風と呼ばれる。破傷風は、連続融合収縮として定義される。不完全な破傷風の間に、筋肉は短い弛緩段階の収縮の速い周期によって行きます。, 刺激頻度が非常に高いため、緩和相が完全に消失すると、収縮は完全破傷風と呼ばれる過程で連続的になります。これは、サルコプラズム中のCa2+濃度が収縮が中断されない状態を続けることができる点に達するときに起こる。この収縮は筋肉が疲労し、もはや張力を作り出すことができなくなるまで続きます。

このタイプの破傷風は、骨格筋の重度の持続収縮によって区別される同名の疾患と同じではない。, 未治療のまま放置すると致命的になり得るこの疾患は、ほとんどの環境に存在する細菌Clostridium tetaniによって引き起こされる。細菌からの毒素は、運動ニューロンがどのように通信し、筋肉収縮を制御するかに影響し、筋肉痙攣または持続的な収縮をもたらし、”lockjaw”とも呼ばれる。”

不完全な破傷風とわずかに異なるのは、トレッペの現象です。, Treppe（ステップのためのドイツ語の用語から、収縮の段階的な増加を指す）は、緊張が刺激間の休息状態に戻っても、連続した刺激がより大きな量の緊張を生み出す状態である（破傷風では、緊張は刺激間の休息状態には減少しない）。 Treppeは破傷風に類似しています最初のけいれんはsarcoplasmにカルシウムを解放します、そのうちのいくつかは次の収縮の前にバックアップ取られません。, その後、各刺激はより多くのカルシウムを放出するが、以前の刺激からの筋弛緩には依然としていくらかのカルシウムが存在する。この余分カルシウムは加えられたカルシウムが利用することができないポイントまで各々の付加的な刺激のより多くの交差橋形成そしてより大この時点で、連続した刺激は均一な量の張力を生成する。

収縮の強さは、刺激の頻度だけでなく、収縮に関与する運動単位の数によっても制御される。, 運動ユニットは、単一の運動ニューロンおよびそれが制御する対応する筋繊維として定義される。神経刺激の頻度を増加させることは、単一の運動ユニットによって生成される張力を増加させることができるが、これは骨格筋に限られた量の張力全体の骨格筋のより多くの張力を作り出すためには、収縮にかかわる運動単位の数は高められなければなりません。このプロセスは募集と呼ばれます。

運動単位のサイズは、筋肉のサイズによって異なります。小さな筋肉は、より小さな運動単位を含み、細かい運動運動に最も有用である。, より大きい筋肉は良い制御に一般にかかわらないのでより大きいモーター単位がありがちです。筋肉の中でさえ、運動単位はサイズが異なります。一般に、筋肉が収縮するとき、小さいモーター単位はより多くの力が必要であると同時に加えられてより大きいモーター単位が筋肉で募集されて最初の物で

筋肉のすべての運動単位は同時に活動し、非常に強力な収縮を引き起こすことができます。これは筋肉収縮のエネルギー要求のために非常に長く持続することができません。, 完全な筋肉疲労を防ぐためには、普通ある特定の筋肉のモーター単位はすべて同時に活動的ではないが、他は活動的であるが代りに、あるモーター単位は休み、全体として筋肉によってより長い筋肉収縮を可能にする。

心筋におけるペースメーカー細胞によって産生される活動電位は、骨格筋収縮を刺激する運動ニューロンによって産生される活動電位よりも長い。したがって、心臓収縮は骨格筋収縮よりも約十倍長い。, 長い不応期のために、新しい活動電位は緩和段階に入る前に心筋細胞に達することができず、破傷風の持続的な収縮は不可能であることを意味する。破傷風が発生した場合、心臓は定期的に鼓動せず、体を通る血液の流れを中断します。

骨格筋組織と繊維の種類

筋肉の収縮は、筋肉が常に行う仕事を考慮すると驚くべきことではない、体内で最大のエネルギーを消費するプロセスの一つです。, 骨格筋は歩くことのような明らかな方法と呼吸の促進のようなより少なく顕著な方法でボディを動かします。顕微鏡レベルでの筋肉細胞の構造は、ATPに見られる化学エネルギーを運動の機械的エネルギーに変換することを可能にする。蛋白質のアクチンおよびmyosinはこの動きの作成の大きい役割を担います。

骨格筋解剖学

融合した骨格筋細胞のすべての構造を思い出す。必要に応じて、骨格筋細胞に特有のオルガネラおよび構造を確認します。,

他の細胞小器官に類似した構造：

筋腫—融合した骨格繊維の膜。
サルコプラズム-融合した骨格繊維の細胞質。
筋小胞体-融合した骨格繊維の小胞体。

筋細胞における特殊な構造：

横尿細管（T尿細管）—大きな筋肉細胞における伝導を調整する細胞外液で満たされた筋腫チューブ。
末端槽-拡大した筋小胞体構造は、カルシウムおよび周囲のt尿細管を貯蔵する。,
トライアド-一つのt尿細管および二つの末端槽。

骨格筋線維のタイプ

骨格筋線維（細胞）の三つの主要なタイプがあります：主に好気性呼吸を使用する遅い酸化（SO）、遅い酸化と速い解糖線維の間の中間である速い酸化（FO）、および主に嫌気性解糖を使用する速い解糖（FG）。繊維は、収縮の速さに基づいて、遅いまたは速いと定義されます。収縮の速度は、ミオシンのAtpアーゼがATPを加水分解してクロスブリッジ作用を生じることができる速度に依存する。, 速い繊維はより速い交差橋循環に終って遅い繊維ATPをおよそ二度すぐに加水分解します。使用される主要な代謝経路は、繊維が酸化的であるか解糖的であるかを決定する。繊維が主に好気性経路を介してATPを産生する場合、それは酸化的である。解糖繊維は、主に嫌気性解糖を介してATPを作成します。,

SO繊維は疲労せずに長時間機能するため、姿勢を維持するために使用され、骨や関節を安定させるのに役立つ等尺性収縮を生じ、頻繁に起こるが大量のエネルギーを必要としない小さな動きを作る。それらは高圧を作り出さない、従ってエネルギーおよび急速な交差橋循環の多量を要求する強力で、速い動きのために使用されない。

FO繊維は、速繊維と遅繊維の中間にある特性を有するため、中間繊維と呼ばれることがあります。, それらはATPをSO繊維よりも比較的迅速に、より迅速に産生し、したがって比較的高い量の張力を生成することができる。それらは好気的にATPを作り出し、ミトコンドリアの高い数を所有し、そしてすぐに疲れないので酸化的です。 FO繊維はそれらに赤いそう繊維より薄い色を与える重要なミオグロビンを所有していません。 FO繊維は動きのために主に、状態制御よりより多くのエネルギー短距離走のような爆発性の動きよりより少ないエネルギーを要求する歩くことのよう, FO繊維はそう繊維よりより多くの張力を作り出し、fg繊維より疲労抵抗力があるのでこのタイプの動きのために有用です。

FG繊維は主にatp源として嫌気性解糖を使用します。それらに大口径があり、ATPをすぐに発生させるのに解糖で使用されている多量のグリコーゲンを所有しています;従って、それらは張力のハイレベルをそれらは主に好気性の新陳代謝を使用しないので、従ってmitochondriaの相当な数の多量のミオグロビンを所有しないし、白い色があります。, FG繊維が速く、強力な動きを作るために急速で、強制的な収縮を作り出すのに使用されています。但し、これらの繊維はすぐに疲労し、短い期間だけに使用されるようにそれらがする。

ほとんどの筋肉（器官）は、各繊維（細胞）タイプの混合物を有する。筋肉における主な繊維タイプは、筋肉の主な機能によって決定される。強力な動きのために使用される大きな筋肉は、遅い繊維よりも速い繊維を含む。などの異なる筋肉が異なる速度の異なる能力の維持と収縮す。, これらの異なった種類の筋肉繊維の割合は異なった人々の間で変わり、調節の人の内で変わることができます。

解剖学と生理学I