非ペースメーカー活動電位

心房筋細胞、心室筋細胞およびプルキンエ細胞は、心臓における非ペースメーカー活動電 これらの活動電位は非常に急速な脱分極を受けるため、”高速応答”活動電位と呼ばれることがあります。

心臓内の結節組織に見られるペースメーカー細胞とは異なり、非ペースメーカー細胞は、K+（EK）の平衡電位に近い真の休止膜電位（フェーズ4）を有する。, 静止膜電位は、カリウムチャネルが開いている（K+コンダクタンスとK+電流が高い）ので、相4（約-90mV）の間に非常に負である。 図に示すように、相4はgK+の増加に関連しており、外側へ向かうK+電流を引き起こします。 すなわち、肯定的なカリウムイオンは細胞を去り、それにより膜電位を中より否定的にさせています。 同時に、速いナトリウムチャネルと（L型）遅いカルシウムチャネルは閉じているので、Na+およびCa++の内向き電流は非常に低い。,

これらの細胞が急速に約-70mVのしきい値電圧に脱分極されると（例えば、隣接する細胞の活動電位によって）、高速Na+チャネルコンダクタンス（gNa+）高速ナトリウムチャネルを介しての過渡的な増加によって引き起こされる急速な脱分極（相0）がある。 これは、これらの”高速応答”活動電位の生成を担う内向きの脱分極Na+電流（INa）を増加させる（上の図を参照）。 同時に、ナトリウムチャネルが開き、カリウムチャネルが閉じるにつれてgK+と外側に向かったK+電流が落ちる。, これら二つのコンダクタンス変化は膜電位をＥＫ（負）から遠ざけ，正であるナトリウム（Ｅｎａ）の平衡電位に近づける。

フェーズ1は、gK+を増加させ、短命、過分極外側K+電流（IKto）を引き起こす過渡外側K+チャネル（Kto）の特別なタイプの開口部によって引き起こされる初期, しかし、同時に起こる遅い内向きgCa++の大きな増加とIKtoの過渡的な性質のために、再分極は遅れ、活動電位にプラトー相がある（相2）。 この内部カルシウム動きICa(L)は膜電位が約-40mVに脱分極するとき開発する長続きがする(Lタイプ)カルシウムチャネルを通ってあります。 このプラトー段階は活動電位の持続期間を延長し、神経および骨格筋で見つけられる大いにより短い活動電位から心臓活動電位を区別する。, 再分極（フェーズ3）は、gK+（したがってIKr）がCa++チャネルの不活性化（gca++の減少）とともに増加するときに発生します。したがって、非ペースメーカー細胞における活動電位は、主に速いNa+、遅いCa++およびK+コンダクタンスおよび電流の相対的変化によって決定される。 膜電位に関する議論の下で説明し、以下の関係に要約し、右の図に示すように、膜電位（Em）は、細胞膜を横切って分布する主要なイオンの相対コンダクタンスによって決定される。, G’K+が高く、g’Na+およびg’Ca++が低い場合（相3および4）、膜電位はより負になります（図の休止状態）。 G’K+が低く、g’Na+および/またはg’Ca++が高い場合、膜電位はより正になります（相0、1および2）（図の脱分極状態）。

Em=g’K+(-96mV)+g’Na+(+50mV)+g’Ca++(+134mV)

非結節組織におけるこれらの高速応答活動電位は、特定のイオンチャネルをブロックする抗不整脈薬によって変化する。, キニジンのようなナトリウムチャネル遮断薬は、高速ナトリウムチャネルを不活性化し、脱分極速度を低下させる（相0の傾きを減少させる）。 ベラパミルやジルチアゼムなどのカルシウムチャネル遮断薬は、活動電位のプラトー相（相2）に影響を与える。 カリウムチャネルのブロッカーはこの段階に責任があるカリウムチャネルの妨害によって再分極（段階3）を遅らせます。,

有効不応期

活動電位が開始されると、新しい活動電位を開始することができない相0、1、2、3および初期の相4からなる期間があるページ これは、細胞の有効不応期（ＥＲＰ）または絶対不応期（ＡＲＰ）と呼ばれる。 ERPの間に、脱分極を受けている隣接する細胞による細胞の刺激は、新しい伝播された活動電位を生成しない。 これは速いナトリウムチャネルが段階1の間に閉まるチャネルの後で不活性化され, それらは、膜電位が完全に再分極されてからしばらくするまで、閉じた休息（興奮性）状態に変化しません。 ERPは、複数の複合活動電位が発生するのを防ぐことによって心臓の保護機構として機能します（すなわち、脱分極の頻度を制限し、したがって心拍数を これは非常に高い心拍数で、中心が十分に血で満たしてなく、従って心室の放出が減るので重要です。

多くの抗不整脈薬はERPを変化させ、それによって細胞の興奮性を変化させる。, 例えば、カリウムチャネルを遮断する薬物（例えば、アミオダロン、クラスIII抗不整脈）は、第3相再分極を遅らせ、ERPを増加させる。 ERPを増加させる薬物は、頻脈性不整脈につながる再突入電流を廃止するのに特に有効であり得る。

非ペースメーカーのペースメーカー細胞への変換

非ペースメーカー活動電位は、特定の条件下でペースメーカー細胞に変化する可能性があることに注意すること 例えば、細胞が低酸素状態になると、膜は脱分極し、速いNa+チャネルを閉鎖する。, 約-50mVの膜電位では、すべての高速Na+チャネルが不活性化される。 これが起こるとき、活動電位はまだ引き出すことができます;但し、内部の流れはCa++（遅い内部チャネル）によって専ら運ばれます。 これらの活動電位は、SAノードに位置するペースメーカー細胞に見られるものと似ており、時には自発的な脱分極と自動性を示すことがある。 このメカニズムは、特に虚血性心疾患および心筋梗塞後の特定のタイプの異所性拍動および不整脈の背後にある電気生理学的メカニズムとして役,

改訂01/25/21